Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
1
Energetický metabolismus František Duška Prezentace ke stažení na www.duska.eu
2
Fyzikální základy SI jednotka: joule = J = N.m kalorie (cal) = 4,18 J= energie potřebná k ohřátí 1 g H2O o 1 °C (z 15.5 na 16.5 °C) kilokalorie (kcal) = „velká kalorie“ = 1000 cal = 4,18 kJ. ▫nejčastěji užívaná v energetickém metabolismu ▫např. 1 ml enterální výživy obvykle obsahuje 1 kcal
3
Základní pojmy Energetický výdej: množství energie spotřebované za časovou jednotku Respirační kvocient (RQ) = vydané CO2/spotřebovaný O2 Energetický ekvivalent: množství enrgie uvolněné spotřebou 1 l O2 (cca 4,8 kcal/l) Energetická hodnota živin: energie uvolněná oxidací 1 g živin: ▫CHO = proteiny = 4 kcal/g, lipidy 9 kcal/g
4
Základní schéma energetického metabolismu Oxidace živin DŘ ATP
5
Katabolismus Sacharidy, lipidy: oxidace na CO2 a H2O Aminokyseliny: dtto, ▫ dusík aminoskupiny měněn na močovinu (95%) a amoniak (5%), které jsou vylučovány močí ▫Cca 5g proteinů/den se vyloučí stolicíí, kůží ▫1 g N pochází z 6,25 g proteinů Dusíková bilance: N přijatý – N vyloučený ▫Pozitivní: anabolismus, růst, rekonvalescence ▫Negativní: stáří, nemoc, hladovění
6
Procesy konzumující energii Zevní práce Syntetické děje („growth and repair“, syntéza zásobních substancí) Teplo ▫U lačného člověka, který leží v klidu, je veškerá energie uvolňována jako teplo… a též se tak měří.
7
Složky, změny v nemoci, metody odhadu, výpočtu, měření – nepřímá kalorimetrie
8
Energetický výdej Složky energetického výdeje: ▫„bazální metabolismus“ 60% ▫dietou indukovaná termogeneze 10% ▫fyzická aktivita: variabilní BMR = 1 kcal/kg.hod, závisí na: ▫pohlaví (muži >ženy) ▫věku (mladší > starší) ▫v nemoci na tělesné teplotě a stupni stresu
9
Odhad energetického výdeje EE = BMR * IF * AF * TF ▫IF (injury factor) 1,0 u nestresovaného, 1,1 elektivní chirurgie … 1,5 septický šok ▫AF (activity factor) 0,9 řízená ventilace; 1,0 klid na lůžku … 1,5 ambulantní nem. nebo aktivně RHB ▫TF (temperature factor) 37 C = 1,0 s každým stupněm tělesné teploty se TF upravuje o 0,1
10
Příklad 45 letý pacient (85 kg) 7. den po polytraumatu hlava-hrudník-končetiny, v sepsi, fyzikálně chlazený na 37 C a vhluboké analgosedaci kvůli vzestupům ICP, plně řízená ventilace ▫BMR = 24 Kcal/kg.den * 85 kg = 2040 kcal ▫IF (polytrauma, sepse)= 1,5 ▫AF (hluboká analgosedace, řízená UPV) = 0,9 ▫TF pro 376 C = 1,0 EE = 2040*1,5*0,9*1,0 = 2754 kcal/den kalorický cíl = 80% = 2200 kcal/den
12
Harris-Benedictova rovnice Proc Natl Acad Sci, 1918
13
Harris-Benedictova rovnice Výpočet BMR podle pohlaví, věku, výšky, váhy ▫klinicky se dodnes používá (Excel) ▫málo přesná u obézních EE = 66+13,75*85 + 5*178 – 6,76*45 = 1820 kcal (odlišnost od odhadu 11%) Proc Natl Acad Sci, 1918
14
Měření energetického výdeje Referenční metody (klinicky nepoužitelné): ▫Přímá kalorimetrie ▫Double-labeled water Nepřímá kalorimetrie ▫princip = měření spotřeby O 2, výdeje CO 2 a odpadů dusíku močí ▫bed-side metoda ke zjištění energetického výdeje a event. trojpoměru oxidovaných živin
15
Přívod vzorku plynu z inspiračního ramene okruhu Přívod vydechovaného plynu K pacientovi Od pacienta
17
Princip nepřímé kalorimetrie Tvorba ATP+tepla probíhá v návaznosti na dýchací řetězec, který spotřebovává O 2 Weir, 1949: EE(kcal/24h)=V o2 (l/24h)*4,856 ▫spotřeba kyslíku závisí na typu oxidované živiny (4,66-5,05 kcal/ l O 2 ) 1g glukózy + 0,747 l O 2 = 0,747 l CO 2 + 0,6 g H 2 O3,7 kcal 1g proteinu + 1,031 l O 2 = 0,859 l CO 2 + 0,4 g H 2 O + 0,16 g N4,7 kcal 1g TAG + 2,023 l O 2 = 1,436 l CO 2 + 1,07 g H 2 O9,5 kcal 5,054,66
18
Princip nepřímé kalorimetrie II. K přesnému zjištění EE je nutno znát trojpoměr oxidovaných živin Měříme navíc výdej CO 2 a odpady N močí ▫z těchto hodnot již lze EE zjistit přesně ▫RQ= CO 2 /O 2 1g glukózy + 0,747 l O 2 = 0,747 l CO 2 + 0,6 g H 2 ORQ=1,0 1g proteinu + 1,031 l O 2 = 0,859 l CO 2 + 0,4 g H 2 O +0,16 g NRQ=0,83 1g TAG + 2,023 l O 2 = 1,436 l CO 2 + 1,07 g H 2 ORQ=0,71
19
Princip nepřímé kalorimetrie III.
20
Princip nepřímé kalorimetrie Výstupy Trojpoměr oxidovaných živinEnergetický výdej Kalkulace Množsví oxid. proteinů O 2 NP, CO2 NP Vstupy Spotřeba O 2, výdej CO2Odpady N močí
21
Výpočet EE z O 2, CO 2 a odpadů N Vzorce navržené různými autory se liší, odchylka je minimální ▫Consolazio, 1963 ▫Elia & Livesey, 1990 ▫Mansel & Macdonald, 1990 etc. Kalorimetr kalkulaci provádí sám
22
Úskalí nepřímé kalorimetrie Základní podmínky: ▫adekvátní kalibrace FiO2 v bombě musí odpovídat inspir. FiO2 ▫rovnováha mezi respirací a ventilací nestabilní ABR pozor na úniky z okruhu, bublající hrudní drény! ▫ adekvátní stanovení odpadů N močí met. acidóza = až 50% N vyloučeného jako amoniak!
23
Úskalí nepřímé kalorimetrie II Metabolický „steady state“ je předpokladem ▫GNG z AK a následně oxidace glukózy kalorimetrie nerozliší od přímé oxidace AK ▫ketogeneze z MK a oxidace KL = oxidace MK atp. Pozor: anaerobní metabolismus (RQ >1,0 ) oxidace ketolátek (RQ = 0,89-1,0) de novo lipogeneze (RQ >1,0) Matematické korekce pro tyto situace existují, ale jsou pro praxi těžko použitelné: Frayn, Am J Phys, 1983; Livesey, Am J Clin Nutr, 1988; Mansell, Am J Phys, 1990
24
Nepřímá kalorimetrie v praxi U pacientů ve stabilizovaném stavu ▫poskytuje klinicky relevantní data o EE, a tím nám umožní vyhnout se NEGATIVNÍ KUMULATIVNÍ ENERGETICKÉ BILANCI i OVERFEEDINGU Vzestup RQ >1,0 ▫anaerobní metabolismus? ▫přetížení glukózou (de novo lipogeneze)? Pokles RQ <0,7 ▫nevídáme: nejč. technická chyba ▫čistá glukoneogeneze, hrazení kyslíkového dluhu
25
Nepřímá kalorimetrie v praxi Vzestup klidového EE proti předchozím dnům ▫SIRS/sepse Pokles klidového EE proti přechozím dnům ▫sepse, CARS ▫smrt mozku (pokles EE o 25%)
27
Energetická homeostáza Energetická bilance= příjem – výdej ▫Pozitivní: obezita ▫Negativní =podvýživa Jak je zajištěno, že příjem odpovídá výdeji?
28
Energetická homeostáza Centrum příjmu potravy = hypothalamus ▫Laterální = centrum hladu: AgRP, NPY ▫Mediální = centrum sytosti: MSH Aferentace: ▫Stav tukových zásob: leptin, inzulin ▫Přítomnost potravy v GIT: CCK, PYY ▫Nepřítomnost potravy v GIT: Ghrelin ▫Vliv energetických substrátů?
30
Rozdíl mezi normálním a stresovým hladověním
31
Energetické rezervy Energetické rezervy organismu (80kg štíhlý pacient, bez preexist. malnutrice): ▫sacharidy: 0,6 kg = 600x4 kcal = 2 400kcal ▫lipidy: 15kg = 15 000x9 kcal =135 000kcal ▫proteiny: 10 kg = 10000x4kcal =40 000kcal Potřeba energie: ▫1 kcal/kg/hod (nestresovaný muž): významně modifikováno ve stresu
32
Prosté hladovění Z evoluce vyvinuty dokonalé adaptační mechanismy, nerušené chorobou ▫postupný pokles oxidace glukózy vede k šetření proteinů ▫energetický výdej klesá a je kryt oxidací tuků ▫v adaptaci je klíčový pokles inzulinémie + rozvoj inzulínové rezistence Dg. snadná klinickým vyšetřením LDN, mentální anorexie: reverzibilní přívodem energ. substrátů
33
Metabolická reakce na stres I. Fáze odlivu: 1. den ▫resuscitace šoku, hypoperfuze tkání, acidóza, hypometabolismus ▫hyperglykémie, elevace laktátu glykogenolýza: inzulín, kontraregulace odsun glukózy ▫hypocholesterolémie
34
Metabolická reakce na stres II. Fáze přílivu: 2.-7. (10.) den ▫klinicky fáze selhávání vzdálených orgánů - MODF, SIRS/CARS ▫hypermetabolismus ▫hyperglykémie vysoký obrat glukózy: glukoneogeneze z AK inzulínová rezistence – klíčový fenomén
36
Metabolická reakce na stres III. Důsledky stresového hladovění a hypermetabolismu ▫proteolýza (až 1kg svalové hmoty denně!) sval. slabost, imunosuprese, horší hojení ran, hypalbuminemie ▫hyperglykémie ▫tuky se mobilizují relativně málo stav není reverzibilní prostým přívodem živin
37
Metabolická reakce na stres IV. Prolongovaná fáze kritického onemocnění: od 10.dne ▫cca 10% pacientů na JIP ▫odeznívá hypermetabolismus, trvá inzulínová rezistence, generalizovaná adenohypofyzární suprese ▫prohlubují se důsledky „muscle wasting“
38
Vyšetření stavu výživy Klinické: ▫Hmotnost, změna za poslední měsíc a rok ▫Příjem potravy: vyš. dietní sestrou ▫Síla stisku ruky ▫Antropometrie: BMI, obsah tuku v těle (kožní řasy, bioimpedance) Laboratorní: ▫Glykémie, TG, cholesterol, urea ▫Albumin, prealbumin, RBP, CHE
39
Porovnání normálního a stresového hladovění Normální Normo až hypoglykémieHypometabolismus Ztráty proteinů snížené, normoalbuminemie Reverzibilní přívodem výživy Kachexie, marasmus Stresové HyperglykémieHypermetabolismus Ztráty proteinů zvýšené, hypalbuminemie Irreverzibilní přívodem výživy Kwashiorkor
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.