Acidobazická rovnováha v perioperačním období František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace a Ústav biochemie a molekulární biologie 3. LF UK, Praha.

Prezentace na téma: "Acidobazická rovnováha v perioperačním období František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace a Ústav biochemie a molekulární biologie 3. LF UK, Praha."— Transkript prezentace:

1 Acidobazická rovnováha v perioperačním období František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace a Ústav biochemie a molekulární biologie 3. LF UK, Praha pH pCO2AtotSID

2 Motto: „Republika nepotřebuje chemiky!“ Roberspierre při vynášení trestu smrti nad Lavoisierem 8. května 1794

3 Ze života 76 letá žena s peritonitidou a septickým šokem právě zaintubovaná na JIP, odjíždí na sál k revizi insuficientní anastomosy. UPV s FiO2 0,5. NIBP 78/48… pH7,438 pCO24,75 kPa pO222,1 kPa HCO 3 - 23,5 mM BE-0,6mM Na+138mM K+3,6mM Cl-103mM P-P- 1,08 mM Alb10 g/l

4 Základy fyziologie vnitřního prostředí Hodnocení ABR dle klasického „dánského“ modelu Stewart-Fenclův přístup

5 Vnitřní prostředí = složení tekutiny, která omývá buňky = je vitální funkcí komponenty: ▫stálý objem (izovolumie) ▫stálá tonicita (izoosmolarita) i složení ▫stálé pH (izohydrie)

6 Důsledky poruch ABR Důležitější je proces, který poruchu vyvolal než sama alterace pH! V extrémech: ▫acidemie: vasodilatace, neg. inotropní efekt (Ca2+ kanály), inhibice uvolňování a pokles účinnosti katecholaminů, koagulopatie ▫alkalemie: vasokonstrikce (vč. mozkové), pokles ioniz. Ca2+, křeče, útlum dechu

7 Fyziologické minimum Distribuce tělesné vody Zákon izoosmolarity Zákon elektroneutrality Iontové složení extracelulární tekutiny Normální parametry ABR

8 Klasický „dánský“ model ABR Posuzuje stav ABR podle stavu bikarbonátového pufru Vychází z Henderson-Hasselbalchovy rovnice: pH = 6.1 + log [HCO 3 - ] α*pCO 2 Metabolické poruchy  = acidosa  = alkalosa Respirační poruchy  = alkalosa  = acidosa

9 Koncept „base excess“ (BE) BE ukazuje metabolickou složku poruchy po „očištění“ od respirační kompenzace“ ▫Vychází z faktu, že [HCO3 - ] není nezávislá na pCO2: CO2 +H2O  H2CO3  H + + HCO3 - Negativní BE definuje metabolickou acidosu, pozitivní BE definuje metabolickou alkalosu

10 Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza -25 -20 -15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 10 20 30 40 50 60 70 80 90 PCO 2 [torr] Base Excess [mmol/l] pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,4 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Severinghaus JW, Anestesiology 1976

11

12

13 HCO3- standardní= korigovaný na pCO2=5,33kPa HCO3- aktuální= vypočtený z H-H rovnice při stávajícím pCO2 BE(B)= BE plné krve (akt. Hb) BE(ect)=1/3 krve + 2/3 plasmy (ev. Hb 50g/l)

14

15 Princip elektroneutrality v dánském modelu: AG = (Na + + K + ) – (HCO 3 - +Cl - ) Fyziologické součásti anion gapu (  <16mM): -organické anionty: laktát,ketolátky -anorganické anionty: fosfáty, sulfáty -neg. náboje na albuminu

16 Metabolická acidosa v klasickém modelu = pokles [HCO 3 - ] Hyperchloridemická MAC = ztráty bikarbonátu MAC se zvýšením AG= cirkulující kyselina

17 Metabolická acidosa v klasickém modelu Hyperchloridemická MAC (=s normálním AG) Způsobena ztrátami HCO 3 - ▫ledvinami: např. RTA ▫GIT: např. pankr. píštěle Přetížení chloridy ▫např. resuscitace velkými objemy FR

18 Metabolická acidosa v klasickém modelu MAC se zvýšeným AG (=normochloridemická) Způsobená cirkulující kyselinou ▫organickou: laktát, ketony ▫anorganickou: fosfáty ▫jiné: např. u intoxikací

19 Metabolická acidosa: Identifikace:  pH,  HCO3- (či negat. BE),  pCO2 Výpočet AG = (Na+K)-(HCO3+Cl) AG  16mM? ▫laktát? glykémie/ketony? ren. funkce? ▫intoxikace? (vypočítej osmolární gap!) AG  16mM? ▫ztráta bikarbonátu GIT? močí? (změř pH moči!) ▫přetížení chloridy (FR, koloidy)

20 Metabolická alkalosa  pH,  HCO3- (event. pozit. BE),  pCO2 Příčiny: ▫Zvracení/odpady z NGS/? ▫Hypokalemie?  ztráty K  sekundární hyperaldosteronismy ▫Hypalbuminemie? ▫Iatrogenní? Perioperační UPV: pozor na „normalizaci“ pCO2 (EtCO2) u pacientů s COPD!

21 Nevýhody klasického modelu ABR Neumožní diagnostikovat protichůdné poruchy, které se vzájemně korigují ▫MAL (hypoalbuminemická) + MAC atd. Nelze jím vysvětlit vlix expanze či kontrakce objemu ECT na acidobazickou rovnováhu

22 Bezdomovec v bezvědomí Neznámý muž, středního věku, bezdomovec, nalezen dne 13.8.2005 hlídkou Policie ČR v bezvědomí na lavičce v parku, volána RZP ▫Na místě: GCS 6 (flexe na alg. podnět), NIBP 100/40, HR 100/min, sat 93%, glykémie 6,2mM ▫Naloxon 1,2 mg i.v. bez efektu. Intubován. Při příjmu: ▫doznívá sedace a relaxace od RZP, pouze náznak kašle na odsávání, izokorické zornice, NIBP 93/41, HR 121, sat 100% na FiO2 0,5. TT 36,8°C tymp.

23 Bezdomovec v bezvědomí Fyz. nález: malhygiena, jinak normální nález na hlavě, krku, hrudníku, břiše i konč., bez vpichů CT mozku: normální nález POCT: ▫ pH 7,197 ▫pCO2 4,89 kPa ▫pO2 21,62 kPa (FiO2=0,5) ▫HCO3. 11,1 mM ▫BE - 14,2 mmol/l ▫Glykémie 5,8mM, Lac 1,1mM

24 Bezdomovec v bezvědomí Laboratoř: ▫Na 139, K 5,5, Cl 106, S-osm 315, urea 6mM, krea 141 uM, P 0,7, ALT 12, AST 11 … dále bez pozoruhodností. Ethanol 0,4 g/l. ▫Moč chem+sed: pH 5, krev +, oxalátové kryst. ▫Toxikologický screening moči: pozit.BZD, ost.neg. Výpočty: ▫AG=(Na+K)-(Cl+HCO3)=29mM [norma do 16]

25 Bezdomovec v bezvědomí Metabolická acidóza se  AG ▫Není laktátová ▫Nejde o ketoacidózu ▫Není z akumulace fosfátu při AKI Tedy intoxikace? ▫Vypočtená osm = 2Na+urea+glc =290mM ▫Změřená osm=315mM ▫Osm.gap=změřená-vypočtená=25mM [norma <10]

26 Bezdomovec v bezvědomí Oxalátové krystaly v moči jsou vodítkem k dg. ▫Na oxalát je metabolizován ethylénglykol OH-CH2-CH2-OH  CHO-CHO  HOOC-COOH Dg.: intoxikace ethylénglykolem Započata CVVHDF s promptním efektem

27 Muž po plánované operaci kýly 82-letý muž 5 dní po operaci kýly. V osobní anamnéze: arterialní hypertenze diabetes melitus II. typu na PAD Voláno ARO konzilum – stav před zástavou dechu a oběhu - těžká hypotenze, komorová bradykardie

28 Nutná OTI a UPV Opakované bolusy adrenalinu, krátkodobá KPR Dále vysoká podpora oběhu katecholaminy (dobutamin a nordrenalin) Přijat na KAR Na příjmové TTE porucha kontraktility pravé komory a spodní stěny, na EKG známky IM spodní stěny a PK

29 Příjmové ABR: ▫pH = 6,85 ▫pCO2 = 5,8kPa ▫BE = -18mM ▫laktát 15 mmol/l ▫Glykémie 8,6mM, bez ketolátek ▫Normální jaterní testy ▫Těžké renální selhání (krea 950, urea 43)

30 Provedena urgentní koronarografie – nález trombozy pravé koronární tepny Provedena PCI Přetrvává však těžká metabolická acidoza ▫Další vzestup laktátu až k hodnotám 35 mmol/l !!! ▫Zahájeno podávání NaHCO3 8,4% a CVVHDF Sat v plicnici v rozmezí 70-80%

31 Zpětně bylo zjištěno, že pacient dostával několik dní metformin přes rozvíjející renální selhání (hlavní cesta vylučování této látky) Diagnóza: ▫kombinovaná laktátová acidosa typu A+B (šok + metformin) + acidosa z akumulace fosfátů při renální insuficienci ▫renální selhání bylo prerenální při dehydrataci

32

33

34 Pacienta jsme 8.den přeložili na koronární jednotku 28. den byl propuštěn domů s lehkou dušností, bez neurologického postižení a s normální funkcí ledvin

35 Žena s peritonitidou 76 letá žena s peritonitidou a septickým šokem. AG = 15,1mM … normální ABR pH7,438 pCO24,75 kPa pO222,1 kPa HCO 3 - 23,5 mM BE-0,6mM Na+138mM K+3,6mM Cl-103mM P-P- 1,08 mM Alb10 g/l

36 Stewart-Fenclův model ABR Teoretická východiska: ▫pH, HCO 3 -, ani BE jsou závislé veličiny, které organismus nemá možnost přímo regulovat Nezávislými veličinami, diktujícími stav ABR jsou: 1.diference silných iontů (strong ion difference, SID) 2. Atot: součet molárních koncentrací nábojů na fosfátu a albuminu 3.pCO2 (není rozdíl oproti klasickému modelu)

37 pH pCO2AtotSID

38 : Elektroneutralita plasmy v pojetí dle Stewarta a Fencla: Silné ionty: jejich náboje jsou nezávislé na pH: -kationty, Na+, K+, Ca2+, Mg2+ -anionty: Cl-, neměřené anionty (UA) Jejich rozdíl = SID, strong ion difference SID = (Na + +K + +Ca 2+ +Mg 2+ ) - (Cl - +UA) SID = HCO 3 - + Alb x- + P y- UA: neměřené anionty: sulfát, laktát, 3-HB….

39 Atot: netěkavé slabé kyseliny = suma neg. nábojů na albuminu a fosfátu (lze vypočítat) Atot = Alb x- + P y- Alb x- = Alb (0,123 pH - 0,631) P y- = Pi (0,309 pH - 0,469)

40 SID: SID norma: 37-41mM  =acidosa  =alkalosa Atot norma: 14mM  =alkalosa  =acidosa pCO2 norma: 4,8-5,3 kPa  =alkalosa  =acidosa

41 Praktický postup hodnocení: Je třeba stanovit: pH, pCO2, HCO3-, Na+, K+, Cl-, hladinu albuminu a fosfátů Výpočet: 1.A tot = přepočet koncentrací albuminu a fosfátu na náboje 2.výpočet SID = Atot+HCO3- 3.výpočet UA = (Na + +K + +3) - (Cl - +Atot+HCO3-) 4.při poruchách Na+ korigovat UA a Cl- na natremii 140mM Atot = Alb x- + P y- Alb x- = Alb (0,123 pH - 0,631) P y- = Pi (0,309 pH - 0,469) Clcorrig= Cl*(140/Na+) UAcorrig= UA*(140/Na+)

42 Abnormální SID (norma= 37-41mM) a)Přebytek či nedostatek volné vody i.diluční acidosa:  SID,  Na+ ii.koncentrační alkalosa:  SID,  Na+ b)Přebytek či nedostatech chloridů i.hyperchloridemická acidosa:  SID,  Cl ii.hypochloridemická alkalosa:  SID,  Cl c)Acidosa z přebytku neidentifikovaného aniontu (  SID,  UA)

43 Abnormální Atot (norma = 14mM) a)Abnormální náboj na albuminu (norma = 12mM) i.hypoalbuminemická alkalosa:  Atot,  alb ii.(hyperalbuminemická acidosa – raritně) b)Abnormální náboj na fosfátu (norma = 2mM) i.hyperfosfatemická acidosa:  Atot,  Pi

44 Žena s peritonitidou 76 letá žena s peritonitidou a septickým šokem právě zaintubovaná na JIP, odjíždí na sál k revizi insuficientní anastomosy. UPV s FiO2 0,5. NIBP 78/48… pH7,438 pCO24,75 kPa pO222,1 kPa HCO 3 - 23,5 mM BE-0,6mM Na+138mM K+3,6mM Cl-103mM P-P- 1,08 mM Alb10 g/l

45 Žena s peritonitidou: S-F přístup Výpočty: ▫Atot = Alb x- + P y- = 2,8 + 2 = 4,8mM (  ) ▫SID = HCO3 + Atot = 23,5 + 4,8 = 28,3mM (  ) ▫UA = (Na + +K + +3) - (Cl - +Atot+HCO3-) = 13,3 mM (  ) Interpretace: ▫Hypoalbuminemická alkalosa (  Atot) ▫Acidosa ze snížení SID při  neměřených aniontů, pravděpodobně laktátu ▫Tyto dvě protichůdné poruchy se vzájemně korigují, to ale neznamená, že nejsou přítomny

46 Výhody Stewart-Fenclova přístupu Pomůže v diagnostice kombinovaných protichůdných metabolických poruch ABR Pomáhá porozumět vztahům ABR s ostatními komponentami vnitřního prostředí (zejm. osmolaritou) a predikovat vliv infúzní terapie ▫viz další přednáška Jeho studium přispívá k hlubšímu vhledu do patofyziologie vnitřního prostředí

47 Nevýhody S-F přístupu Vyžaduje složité kalkulace Kontraintuitivní ▫ve výpočtech se někdy nezávislé veličiny vypočítávají ze závislých ▫diluce (SID více než Atot) Mnoho teoretických výhrad: ▫zpochybňována nezávislost veličin, smísení matematických vztahů s kauzalitou, popření významu pH.. atp  viz např. Kurtz I.: Am J Physiol 2008

48 (1%) The Stewart approach permitted the additional diagnosis of metabolic acidosis in only 12 (1%) patients with normal HCO3, BE, and AGcorrected. On the other hand, the Stewart approach failed to identify 27 (3%) patients with alterations otherwise observed with the use of HCO3, BE...

49 Dubin A: Crit Care Med, 2007 n=900 ICU patients

50 Závěr 1. části: Nemocní lidé mají nemocné hodnoty ▫Smyslem analýzy ABR je identifikace (a terapie) příčiny, která poruchu vyvolala – nikoli korekce hodnot do referenčních mezí. Klasický model je dostatečný k posouzení poruchy ▫Korigujte AG na hypoalbuminemii ▫V komplexních případech (změny Na+!) je Stewartův model vhodným záložním postupem

51 Složení běžně užívaných náhradních roztoků Princip ovlivnění parametrů ABR dle S-F modelu Klinická praxe – volba náhradních roztoků

52 Východiska Distribuce náhradních roztoků ▫Krystaloidy: ECT (Vd=15l u 70kg pacienta) ▫Koloidy: intravazální kompartment (Vd=5l/70kg) Efekt na ABR: ▫Ovlivněním SID  Změna obsahu volné vody (diluční acidosa..)  Změna iontového složení ▫Ovlivnění A-tot (minoritní)

53 Složení běžných roztoků RoztokNa+Cl-K+Ca2 + Ost. FR 1/1154 --- R 1/114715542,25- H 1/113111152Laktát 29mM Plazmalyte140985-Acetát 27mM Glukonát 23mM Gelofusine154120--sukcinylace Voluven HES 130/0,4 6% 154 Volulyte HES 130/0,4 6% 1371104-Acetát 34mM, Mg2+ 1,5

54 Aproximace stavu plazmy dle S-F Na = 140 Cl = 101 SID= 39 Fyziologický stav „plazmy“: Na = 140 mmol/l Cl = 101 mmol SID=Na-Cl = 39 mmol/l

55 ABR dle Stewarta a Fencla acidifikační účinek fyziologického roztoku Na = 140 Cl = 101 SID= 39 Na = 154 Cl = 154 SID= 0 Plazma + 1l Fyziologického roztoku (F1/1) SID = 39 mmol/l SID = 0 mmol/l 1 l +

56 Acidifikační účinek fyziologického roztoku Na = 147 Cl = 127 SID= 20 + 1 l F1/1 Na = 147 mmol/l Cl = 127 mmol OH- = 20 mmol SID=Na-Cl = 20 mmol/l SID = 20 mmol/l = metabol. acidoza

57 D iluční acidoza Na = 140 Cl = 101 SID= 39 Na = 70 Cl = 50,5 SID= 19,5 Plazma + 1 l H 2 O SID = 39 mmol/l SID = 19,5 mmol/l 1 l 2 l

58 R estriktivní alkaloza Na = 280 Cl = 202 SID= 78 Na = 140 Cl = 101 SID= 39 Plazma - 1/2 l H 2 0 SID = 39 mmol/l SID = 78 mmol/l 1 l 1/2 l

59 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 Na = 140 Cl = 101 SID= 39 Na = 137 Cl = 111 laktát = 29 SID= 0 Plazma + 1 l Hartmanova roztoku (H1/1) SID = 39 mmol/l SID = 0 mmol/l 1 l +

60 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 Na = 138,5 Cl = 105 laktát = 14 SID= 19,5 + 1 l H1/1 Na = 138,5 mmol/l Cl = 105 mmol OH - = 19,5 mmol Laktát 18 mmol/l SID= 19,5 mmol/l

61 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 po metabolizaci laktátu Na = 138,5 Cl = 105 laktát = 0 SID= 33,5 + 1 l R1/1 Na = 138,5 mmol/l Cl = 105 mmol OH - = 19,5 mmol Laktát 0 mmol/l SID= 33,5 mmol/l

62 Ovlivnění ABR infúzními roztoky Ovlivnění SID obsahem volné vody: tento účinek rozpoznáme díky změnám natremie ▫Přidání volné vody (G5%, hypotonické roztoky) acidifikuje = diluční acidóza ▫Odstranění volné vody (např. po manitolu) alkalizuje = koncentrační alkalóza Ovlivnění SID iontovým složením: ▫Hyperchloridemické roztoky (FR, R1/1) acidifikují ▫Laktátové či acetátové roztoky (H1/1) ABR neovlivňují

63 Predikce změny pH Integrace obou přístupů k hodnocení ABR: Schück O. Klin Biochem Metab, 2005

64 Příklady z kliniky 1 70 kg pacient, perioperační ztráta 1l ECT hrazená 3l FR Na = 140 Cl = 101 SID= 39 pH=7.418 15 l Na = 142 Cl = 110 SID= 30 pH= 7,393 17 l

65 Funguje tato predikce? 62 kg zdravý subjekt, ABR před a po bolusu 2l FR/20 min pCO2 = konst. (4.53…4.55kPa) Na = 140 Cl = 110 SID= 36 pH=7.424 12,4 l Na = 142 Cl = 116 SID= 30 pH= 7,354 14,4 l Reálné výsledky: Na=140 Cl=116 SID 30 pH=7,357

66 Příklady z kliniky 2 70 kg hypovolemický stařík (H20 deficit 1l), resuscitovaný pro septický šok FR 5000ml Na = 150 Cl = 108 SID= 36 pH=7.300 14 l Na = 151 Cl = 120 SID= 15 pH= 7,209 19 l

67 Příklady z kliniky 3 70 kg hypovolemický stařík (H20 deficit 1l), resuscitovaný pro septický šok H1/1 5000ml Na = 150 Cl = 108 SID= 36 pH=7.300 14 l Na = 145 Cl = 109 SID= 34 pH= 7,387 19 l Podmínka: laktát se metabolizoval

68 Důsledky hyperchloridemické acidosy Prognóza je lepší než u jiných typů acidóz Hyperchloridemie: ▫Snižuje perfuzi splanchniku ▫GFR i výdej moči ▫Zvyšuje výskyt PONV

69 Infúzní roztoky - shrnutí FR, R1/1, 10%NaCl, koloidy na bázi FR (Voluven, aj.) Všechny hypotonické roztoky a G5% Acidifikující H1/1, Plazmalyte Koloidy VoluLyte, Gelofusine Neovlivňující ABR Na-citrát, NaHCO3 Manitol (po vodní diuréze vznikne koncentrační alkalóza) Alkalizující

70 Příklad na závěr 55 letá cirhotička, ethylička s DM na inzulinu přijatá pro bezvědomí po úraze hlavy. CT mozku 2x negativní, odtlumena, budí se do neklidu a cílené flexe, nadále na UPV (CPAP, FiO2 0.3) Laboratoř po 48 hod hospitalizace: ▫pH=7,466; pCO2=4.09; HCO3- = 23.9; BE -1,4 ▫Na 144; Cl 114; K 3.99; P 0.48; Alb 28g/l; lac 1.8 ▫Ostatní bez pozoruhodností Klasický model: AG = 12 mM (korigovaný 15) ▫Lehká respirační alkalóza

71 Příklad na závěr Parametry dle Stewarta a Fencla: ▫Atot = 0,9 + 8 = 8,9 (norma 14)  alkalosa ▫SID = Atot+HCO3=30,8 (norma 39)  acidosa  Diluce/koncentrace? Ne. (Na+ je norm.)  Hyperchloridemie? Ano= příčina acidosy  Neměřená kyselina? UA=Na+K+3-Cl-Atot-HCO3 = 6,2 mM (norma 6-10mM) Závěr dle S-F = kombinovaná porucha ▫Respirační alkalosa + metabolická acidosa (hyperchloridemická) a alkalosa (  Alb,  Pi)

72 Příklad na závěr Pro hraniční tlak (IBP 96/50) a snížení diurézy na 45ml/h podán R1/1 2000ml jako bolus Jaký lze očekávat vliv na ABR? Byl krystaloidní roztok zvolen vhodně?

73 Příklad na závěr Před podáním R1/1 Po podání (predikce) Po podání (výsledek) Na+ [mM]144145144 Cl [mM]114118117 SID [mM]30,827,428,7 pH [mM]7,4667,4317,428 pCO2 [kPa]4,09(4,09)4,26

74 Závěr a shrnutí – obecná pravidla Obsah soli organické metabolizovatelné kyseliny (Na-laktát, acetát, citrát) roztok činí alkalizujícím ▫Sůl se metabolizuje spolu s H+. Na+ zástává v ECT Hyperchloridemie (nad 118mM) roztoku znamená jej činí acidifikačním. ▫Hyperchloridemie = snížení SID Vliv diluce ECT (např. G5%) je minoritní.

75 Závěr Při podání malých objemů (do 2000ml) nezáleží na tom, jaký krystaloid se použije Při masívní resuscitaci hyperchloridemickými roztoky dochází k hyperchloridemické acidose. Hypotonické roztoky vedou k diluční acidose (a podstatně nebezpečnější hypoosmolaritě) Při užití větších objemů koloidů je nutné brát v potaz, v jakém roztoku jsou rekonstituovány.

76 Děkuji za pozornost Deklarace střetu zájmů: autor má placené přednášky pro fy Octapharma, Fresenius Kabi a Abbott Prezentace i.xls program pro výpočet S-F modelu je ke stažení na www.duska.eu