Léčba úzkostných poruch - obecně 2 základní přístupy: farmakologický psychoterapeutický (KBT) Požadavky: redukce symptomů, akceptovatelnost pacientem i jeho rodinou, zlepšení kvality života (včetně funkčnosti), rychlost, dostupnost (cena, snadné získání i aplikace) edukace/podpora; psychoterapie; farmakoterapie; tělesné cvičení

Léčba agorafobie a panické poruchy KBT (event. psychodynamická pst, rodinná pst) TCA (imipramin, klomipramin) SSRI (paroxetin, fluvoxamin, sertralin, citalopram, fluoxetin) IMAO a RIMA (fenelzin, tranylcypromin; moclobemid) „BZD“

Sociální fobie - léčba 1. volba: KBT / RIMA (moclobemid) / SSRI (paroxetin, setralin, fluvoxamin) 2. volba: „BZD“ / AD + BZD / ß – blokátor 3. volba: IMAO / ANX / dynamická pst

Léky a psychoterapie - GAD SSRI TCA IMAO RIMA benzodiazepiny buspiron antihistaminika SNRI KBT krátká dynamická psychoterapie skupinová psychoterapie partnerská a rodinná terapie

GAD - Antidepresíva v kontrolovaných studiích GAD účinné: imipramin, trazodon, venlafaxin, paroxetin porovnání s BZD: paroxetin a imipramin > BZD s buspironem: venlafaxin 75/150 mg = buspiron 30 mg NÚ: sedace, zmatenost, sucho v ústech, zácpa, hyponatrémie, nauzea, pády riziko při předávkování - při 239 pitvách v letech 1970 - 1989 byla TCA shledána jako kauzální faktor u 12 % smrtí; hypnosedativa (bez barbiturátů) u 8 %

GAD - Buspiron azapironové anxiolytikum, parciální agonista 5-HT1A receptorů, mírná afinita k D2; žádné interakce s GABA-BZD receptorovým komplexem zmírňuje psychické i somatické projevy úzkosti je efektivní v léčbě GAD - review 9 kontrolovaných studií x placebu: 54 % x 28 %; p  0,001 (Durham a spol., 1999); podobné výsledky i v dalších studiích: 55 % x 35 %; p < 0,05 (Sramek a spol., 1996) srovnatelný efekt s BZD a AD ! účinný u komorbidních poruch (deprese, alkohol) minimální riziko abuzu a závislosti zkoušen u odvykání kouření a alkoholu, OCD, agitovanosti při demenci, PMS

Buspiron méně NÚ a pomalejší nástup účinku oproti BZD (Gould a spol., 1997) NÚ ve srovnání s placebem: závratě (64 % x 12 %), nauzea (34 % x 13 %), somnolence (19 % x 7 %), bolest a motání hlavy, nervozita, sucho v ústech málo údajů o předávkování 0 evidence o vzniku závislosti těhotenství a laktace - 0 data

GAD - Antipsychotika trifluoperazin v malých dávkách (1-2 mg 2x denně)  fluspirilen - depotní NL v dávce 1,5 mg týdně dobře snášen,velmi dobrý efekt u GAD thioridazin (25-50 mg 2 x denně); CHLPX (15-50 mg 2 x denně); flupenthixol (1-3mg/den); haloperidol (0,75 – 1,5 mg denně) nevýhody: sedace, akutní dystonie, akathisie, parkinsonský sy, tardivní dyskinézy lepší – atypická antipsychotika

GAD - antihistaminika - hydroxyzin Antagonista H1 receptorů, M, 5-HT2 (+ slabá afinita k 1 a D2) účinný u GAD, působí rychle již od 1. týdne v dávce 50 mg/den dávka může stoupat až do 150 mg/den nevede k výraznějšímu útlumu, nevyvolává závislost ani postižení paměti, upravuje spánek účinek přetrvával i po náhlém přerušení léčby brzo reagují: podrážděnost, úzkostné předtuchy, neschopnost soustředění, neadaptivní postoje, ztížený kontakt nejčastější NÚ: sedace (28 % x 14 %), sucho v ústech, přírůstek na váze

GAD - Benzodiazepiny používány od 60. let; 1970 - zvyšují GABA transmisi; později - identifikována specifická vazebná místa a některé endogenní ligandy 80 % předepisují praktičtí lékaři jen u 10 % předpokládáme regulérní užívání úspěšnost u GAD 65 - 75 % (ALE – krátkodobá!!!) efekt již první týden nevýznamné rozdíly mezi jednotl. BZD

Benzodiazepiny - NÚ a rizika sedace, motorické deficity - nehody (vedoucí ke smrti či neodkladné péči) - odds ratio 1,45 - 2,4 5-10 % nehod v souvislosti pouze s BZD; u 43 - 65 % nehod zaviněných alkoholem identifikovány i BZD kognitivní (pozornost, koncentrace, implicitní i explicitní paměť) - signif. postižení v paměťových testech po 3,5-leté léčbě alprazolamem paradoxní reakce - agrese, úzkost abuzus -psychická i fyzická závislost, tolerance rebound anxiety u 15 - 30 %

Benzodiazepiny - NÚ a rizika 2 nejčastější NÚ x placebu: ospalost (71 % x 13 %), závratě (29 % x 11 %) užívání v těhotenství a při laktaci: review 23 studií pátrajících po vztahu uzu BZD v 1. trimestru a výskytem rozštěpu rtu či patra  žádný významný ALE užívání v pozdní graviditě  neonatální hypotonie a abstinenční sy u novorozenců BZD secernovány do mléka - popsána sedace a hypotermie u kojenců

SMÍŠENA ÚZKOSTNĚ DEPRESIVNÍ PORUCHA - TERAPEUTICKÉ MOŽNOSTI SSRI SNRI TCA Smíšena úzkostně depresivní porucha BZD IMAO RIMA PSYCHOTERAPIE KBT

PODPŮRNÁ PSYCHOTERAPIE SMÍŠENÉ ÚZKOSTNĚ DEPRESIVNÍ PORUCHY vyslechnutí pacienta, empatie informace o poruše povzbuzení a posílení naděje na vyléčení a vysvětlení možnosti léčby informace o způsobu léčby, medikaci a životosprávě včetně plánování aktivit edukace o tělesných příznacích ujasnění souvislostí stresujících událostí, změn nebo problémů v životě s rozvojem a udržováním poruchy systematické přepracování katastrofických myšlenek a scénářů nácvik relaxace podpora adaptivních způsobů řešení problémů v životě

Léčba OCD klomipramin SSRI 65 - 90 % relapsů po vysazení (celoživotní léčba) KBT kombinace s KBT adekvátní léčba: 10 - 12 týdnů maximální tolerované dávky, popř. min. 20 - 30 hodin expozic+zábrany odpovědi v KBT 20 % pacientů reaguje až po 8 týdnech 20 % pacientů reaguje až na druhé SSRI kombinace a augmentace

Augmentace u OCD = modifikace serotonergní transmise orientace dle přidružených symptomů lithium, ECT benzodiazepiny a buspiron antipsychotika (pimozid, haloperidol; risperidon, jiná atypická antipsychotika)

PTSD - Léky i KBT jsou účinné SSRI TCA IMAO RIMA benzodiazepiny atypická antidepresiva SNRI KBT krátká dynamická psychoterapie

PTSD - Neurobiologie a farmaka - SSRI PREFRONTÁLNÍ CORTEX LOCUS COERULEUS AMYGDALA NUCLEI RAPHE HIPPOCAMPUS SSRI

Psychoterapie u PTSD Další možnosti: KBT: Psychodynamická terapie Skupinová psychoterapie Rodinná a partnerská terapie Podpůrné skupiny KBT: edukace kognitivní rekonstrukce expozice traumatickým vzpomínkám expozice in vivo kognitivní restrukturace řešení problémů

PTSD - EXPOZICE Vystavení se podnětům, které vyvolávají strach a vyhýbavé nebo zabezpečovací chování zpravidla exponujeme postupně, v hierarchii obtížnosti traumatické události expozice příznakům in vivo PŘÍSTUPY: v rozhovoru o traumatické události v imaginaci v písemném domácím cvičení film s podobným tématem zvukům, pohybům, tělesným příznakům s desensibilizaci očními pohyby

Kazuistika 18 l. student, somaticky zdravý, dosud nikde neléčený, přišel do psychiatrické ambulance s problémem nutkavých myšlenek a kontrol všech domácích spotřebičů, bytu - při odchodech, auta, vlastních věcí, dokladů apod., zabírajících minimálně 30% jeho času… Lékař nasadil nejprve Citalec 10 mg (SSRI), který byl po 3 týdnech pro neefektivitu zaměněn za jiné SSRI v podobné dávce. Protože příznaky dále pokračovaly a vyvolávaly u pacienta velkou tíseň, v dalších měsících byl jako komedikace přidáván Rivotril (BZD); stav stejný či kolísavý… Po nástupu na VŠ a při prvním zkouškovém období došlo k prudkému zhoršení stavu, nárůstu obsesí i kompulzí a rozvoji také depresivní symptomatologie. Pacient byl přijat k hospitalizaci… Co byste v ambulanci udělali jinak? Jak byste pacienta zaléčili po přijetí do nemocnice?