ZÁNĚT II Veronika Konášová

Formy zánětu - akutní Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický Regenerace Hojení granulační tkání → jizvení Progrese → kolikvace (zkapalnění) → absces Přechod do chronicity

Formy zánětu - chronický je pro něj typický kulatobuněčný (mononukleární) infiltrát („chronické zánětlivé“ buňky), tzn. makrofágy + lymfocyty + plazmatické buňky Hypertrofický – chronické dráždění → např. hyperplázie slizničních žlázek a tím produkce většího množství hlenu (příkladem chronická rýma) Atrofický - např. ve žlučníku, vyvolán cholecystitidou (= zánět žlučníku)

Formy zánětu - chronický Příčiny vzniku chronického zánětu: Virová infekce – viry intracelulárně, k jejich likvidaci proto nutné složky kulatobuněčného infiltrátu (lymfocyty a makrofágy) X neutrofily nejsou schopny zlikvidovat intracelulárně uložené mikroorganizmy!

Formy zánětu - chronický Perzistující mikrobiální infekce – zcela typicky vyvoláno mykobakteriemi (mycobycterium tuberculosis – původce tbc), Treponema palidum (syfilis), některé houby Expozice nerozpustnému materiálu – silikóza (nerozpustným materiálem křemík), ateroskleróza (nerozpustným materiálem chronicky zvednuté hladiny plazmatických lipidů)

Formy zánětu - chronický Autoimunitní onemocnění – u jedince se vyvine imunitní reakce proti vlastním antigenům a tkáním Např. revmatoidní artritida, roztroušená skleróza

Formy zánětu – nespecifický a specifický Nespecifický zánět Podle převažující složky zánětu dělení na: Alterativní Exsudativní Proliferativní Specifický zánět – viz dále

LYMFOCYTÁRNÍ (NEHNISAVÝ) Nespecifický zánět ALTERATIVNÍ EXSUDATIVNÍ PROLIFERATIVNÍ SERÓZNÍ Nárůst závažnosti exsudativního zánětu LYMFOCYTÁRNÍ (NEHNISAVÝ) HNISAVÝ FIBRINÓZNÍ GANGRENÓZNÍ

A. Alterativní zánět Základním znakem převaha alterativních změn nad exsudativními a proliferativními Často bakterie způsobující těžké poškození tkáně – např. Corynebacterium difteriae (záškrt) → při difterické myokarditidě izolovaná nekróza svalových vláken myokardu, tedy alterace; exsudace i proliferace zcela minimální

B. Exsudativní zánět Serózní a nehnisavý zánět – obecně nemají sklon k rozpadu tkáně Fibrinózní a gangrenózní – vedou k větší nebo menší destrukci tkáně Hnisavý – někde „mezi“

Serózní zánět Malá alterace Málo fibrinu → vodnatý charakter exsudátu Malá proliferace – hojí se utlumením exsudace a vstřebáním exsudátu (eventuelně jeho punkcí), nevznikají srůsty! (a pokud ano, pak nejsou pevné) Matové zakalení (bílkoviny – jedná se o exsudát, nikoliv transsudát!)

Serózní zánět Serózní zánět serózní blány Projeví se nahromaděním exsudátu v dutině, kterou blána (perikard, pleura aj.) obklopuje Změny serózy minimální (lehké zarudnutí, zmatnění), mírné defekty se nahradí regenerací Někdy na povrchu serózy tenká fibrinózní blanka – pak se jedná o zánět serózně-fibrinózní Např. serózní perikarditida – v perikardiálním vaku serózní exsudát

Serózní zánět Serózní zánět kůže Vzniká puchýř – pouze v epidermis, dutina vyplněná serózní tekutinou (při postižení hlubších struktur zakrvácený)

Serózní zánět Serózní zánět sliznice Počáteční nejmírnější stupeň je pouhý erytém (překrvení) sliznice, na něj navazuje další stádium (katarální zánět) Např. chřipka (postižena trachea), rýma Katarální zánět Modifikovaný serózní zánět – příměs hlenu k exsudátu

Serózní zánět Dochází k exsudaci tekutin + zvýšené sekreci hlenu jako reakci na zánět Příkladem rinitida (rýma) – bezbarvý, maximálně bílý sekret, zahuštěný hlenem; při bakteriálním kataru v sekretu obsaženy neutrofily, vzniká zánět katarálně-hnisavý (sekret žlutý – barva dána rozpadem neutrofilů, které ke konci svého života podléhají steatóze)

Serózní zánět Může dojít k deskvamaci epitelu a vzniknout ploché povrchní defekty (nenarušena bazální membrána) až vředy (narušena bazální membrána, vzniká zánět katarálně ulcerující) Folikulární katar – zduří lymfatická tkáň sliznice, typicky ve střevě, makroskopicky drobné tečkování, často deskvamace epitelu nad zvětšenými lymfatickými folikuly

Serózní zánět Serózní zánět intersticia V podstatě zánětlivý edém Příkladem kopřivka – alergická reakce, exsudát v intersticiu, na kůži bledé pupence

Lymfocytární zánět Malá alterace Proliferace nevýrazná, ale větší než u serózního zánětu Zpravidla malá exsudace V infiltrátu převaha malých mononukleárů (lymfocyty) Reakce na virová onemocnění (zánět při virovém onemocnění ale nemusí být vždy lymfocytární! – viz serózní zánět) a jiná běžná onemocnění

Lymfocytární zánět Serózní blány Například lymfocytární meningitida Původcem arbovirus (klíšťata) Nákaza se projeví – žádná rekce / příznaky chřipky/ lymfocytární meningitida / encefalitida (= zánět mozku → vážné následky) Hojení – prostá resorpce (lepší varianta) / vznik granulační tkáně a srůsty měkkých plen mozku → porucha cirkulace mozkomíšního moku

Lymfocytární zánět Kůže Nejběžnější typ různých dermatitid, často kontaktní alergie (kovy, prací prášek…) Perivaskulární infiltrát v dermis, mírná exsudace, následuje proliferace epidermis i dermis (zhrubění kůže)

Lymfocytární zánět Sliznice Zpravidla velmi podobné seróznímu virovému zánětu, pouze je zde více vyjádřena lymfocytární infiltrace Např. chřipka – překrvená trachea („sametová“ trachea), postupně až rozpad sliznice

Lymfocytární zánět Intersticium Zánětlivé změny intersticia při některých virózách Často snížená imunita, stačí i přechodně Virová myokarditida – dochází k rozpadu kardiomyocytů, v myokardu jizvy; různí původci, všem společná infiltrace myokardu lymfocyty Hepatitidy Pneumonie – např. Pneumocystis carinii (typické pro HIV + pacienti)

Hnisavý zánět Povrchní formy se velmi podobají seróznímu zánětu, pouze je tu značná příměs polymorfonukleárů v exsudátu Málo fibrinu, ale více než u serózního i lymfocytárního zánětu (vznik granulační tkáně = jizvení a srůsty!) Intersticiální zánět se od povrchního liší svou tendencí ke kolikvaci tkáně

Hnisavý zánět Serózy V serózních dutinách se hromadí hnis – vzniká empyém Empyém = hromadění hnisu v předem utvořené dutině (například v hrudní dutině, empyém zde se nazývá pyothorax) Jedná se o jakoukoliv preformovanou dutinu, nemusí být serózní - může být i empyém vejcovodu (=pyosalpinx, vede ke sterilitě), apendixu, paranazálních dutin aj.

Hnisavý zánět Na meningách (měkké pleny mozku) vzniká hnisavá leptomeningitida (zde se nepoužívá výraz empyém) – původcem nejčastěji e. coli (malé děti), hemophilus influenzae (starší děti), meningokok (teenageři), pneumokok (dospělí) Hojení vždy spojeno se vznikem fibrinu a granulační tkáně → postižení meninx hnisavým zánětem tedy závažnější než lymfocytárním!

Hnisavý zánět Sliznice Není-li možnost odtoku hnisu, vzniká empyém (příkladem vejcovod – normálně otevřen do dutiny břišní, ale je-li ústí například pozánětlivě slepeno, pak vzniká pyosalpinx) Zánět je katarálně-hnisavý (katarální zánět s příměsí neutrofilů v exsudátu)

Hnisavý zánět Z hnisavého zánětu často vzniká zánět ulcerózní – může se vyhojit, ale často přechod do intersticia a vznik intersticiálního zánětu Kůže Například folikulitida – nahromadění hnisavého exsudátu ve vlasovém váčku Může přejít v intersticiální zánět

Hnisavý zánět Intersticium Vyvolán zpravidla pyogenními mikroorganizmy Typický sklon ke kolikvaci tkáně! 2 základní formy intersticiálního hnisavého zánětu: Absces flegmóna

Hnisavý zánět - Absces Vyvolán bakteriemi typu stafylokoka Ke kolikvaci a vzniku abscesu může dojít 2 způsoby: Indukován mikroorganizmy s plazmakoagulázou (některé stafylokoky) Akumulace hnisu ve tkáních → kolikvační nekróza

Hnisavý zánět - Absces Kolem ložiska kolikvace se tvoří fibrinový obal (jeho vytvoření napomáhají plazmakoagulázy bakterií) → zevnitř lyzován (=rozkládán), ale zvnějšku přibývá (vznik granulační tkáně) → vzniká okem viditelná pyogenní membrána Absces se zvětšuje – bakterie nejsou zabity a/nebo osmoticky nasávána tekutina a neutrofily z okolí

(= kde je hnis je ho třeba vyprázdnit) Hnisavý zánět - Absces Zvětšování se málokdy samo zastaví → absces zpravidla praskne (absces v mozku se nejčastěji provalí do leptomeninx, v kosti do svaloviny, ve svalovině do kůže nebo fascií a po těch se eventuelně dostane až ke kloubu) Ubi pus, ibi evacua (= kde je hnis je ho třeba vyprázdnit)

Hnisavý zánět - Absces Hnis je hromaděn pod velkým tlakem → vyprázdnění (provalení do sousední tkáně nebo navenek – vzniká hnisavá píštěl) → fibrinové stěny působí jako lepidlo → vzniká jizva Jizva nevznikne například v kosti, kde tomu zabrání pevná struktura tkáně (zůstává dutina) V pyogenní membráně žlutá ložiska – tj. pozánětlivý pseudoxantom (makrofágy fagocytují steatotické neutrofily a vznikají pěnové buňky)

Hnisavý zánět - Flegmóna Vyvolána bakteriemi typu streptokoka Dochází k fibrinolýze a bakterie + hnisavý zánět se šíří, nedochází k ohraničení hnisavého procesu jako u abscesu! Infekce se dostane do lymfatického systému a není-li zničena v uzlinách, pak i do krve – vzniká bakteriémie až septikémie

Hnisavý zánět - Flegmóna Při vzniku tromboflebitidy lymfatických cest → žil → vzniká septikopyémie Devastace tkání rychlá, rychlý postup infekce a s ní i zánětu!

Fibrinózní zánět Exsudát se značnou příměsí fibrinogenu → sráží se na fibrin Při povrchním zánětu tvoří nálety či pablány, které jsou ukotveny v porušených povrchových strukturách a tím zpravidla více či méně zasahuje do intersticia

Fibrinózní zánět Serózy Zpočátku probíhá jako serózní zánět (exsudát se hromadí v serózní dutině), pak se ale přidruž exsudace fibrinu → oba listy serózy se pokryjí fibrinóznímí nálety Hojení probíhá srůsty! Srůsty na pleuře → bolí dýchání Peritonitida → nebolí, ale může zavzít střevní kličky → střevní neprůchodnost Perikard → omezení činnosti srdce

Fibrinózní zánět Sliznice Pablánový (pseudomembranózní) zánět Podle povahy pablán rozlišujeme 3 varianty: Krupózní Difterický Příškvarový

Fibrinózní zánět - Krupózní Exsudát fibrinu nahrazuje deskvamovaný epitel, zachována bazální membrána (na ní pablána = fibrin) Exsudace hlavně na povrch → epitel zakotvením pseudomembrány relativně málo poškozen Pablánu lze prstem sloupnout V exsudátu množství polymorfonukleárů Hojí se regenerací!

Fibrinózní zánět - Krupózní Pablána v aditus laryngis (vstup do hrtanu) – ralativně časté, rychle vzniká edém sliznice a dochází k dušení (postiženy děti, hemophilus influenzae) Infekční mononukleóza – mandle pokryty bělavými pablánami (angína vyvolaná EBV)

Fibrinózní zánět - Krupózní Krupózní pneumonie – nejčastěji pneumokok Alveoly vyplněné fibrinem → tuhá plíce (hepatizace plíce – konzistencí se podobá játrům) → útisk plicních kapilár → riziko vzniku cor pulmonale Fibrin rozpuštěn makrofágy → do lymfatických cest a částečně vykašlán → u lidí s poškozenými lymfatiky (kuřáci, těžká antrakóza) → vznik granulační tkáně v některých alveolech a ložisková karnifikace plíce (= nahrazení plicní tkáně nově vzniklým vazivem masitého vzkledu)

Fibrinózní zánět - Difterický Pablána lne pevněji k povrchu, lze ji sloupnout jen za cenu značného poškození → krvácení Pablána zde ze 2 vrstev – povrchově fibrin, hlouběji fibrin + nekrotická tkáň Vznikají vřídky (narušena bazální membrána), pablány silné až 4 mm Záškrt – corynebacterium difteriae, dnes očkování Sestupoval na aditus laryngis, pacienti se udusili pablánami

Fibrinózní zánět - Difterický Dizenterie – shigelly Střevo pokryto pablánami, po odloučení zůstávají vředy (toto stádium někdy uváděno jako ulcerózní zánět) Ischemická kolitida Ischemizace střeva → původně neinfekční proces změněn v difterický zánět působením clostridium dificile (komenzál ve střevě, napadne je kvůli té ischemizaci – zpomalen tok krve)

Fibrinózní zánět - Příškvarový Vystupňování difterického zánětu – alterace převažuje → fibrinová exsudace převážně do nekrotické sliznice Po odloupnutí pablány vznikají vředy Pablánou nekrotická sliznice a fibrin Např. po vypití kyseliny Difterický i příškvarový zánět se hojí po odloupnutí pablány vyplněním vředu granulační tkání a jizvou!

Fibrinózní zánět Intersticium Fibrinózní exsudát v intersticiu Revmatická horečka po přestálé streptokokové angíně postiženo srdce – hlavně endokard a myokard (na základě imunitní reakce) Dnes vzácně (léčba atb)

Fibrinózní zánět Kloubní příznaky – migrující monoartritida (vždy postižen jen 1 kloub), exsudát nemá moc fibrinu a tak klouby nejsou trvale postiženy Revmatická horečka klouby jenom olizuje, do srdce se zakusuje!

Gangrenózní zánět Sekundární ischemické a hnilobné změny zánětlivě infiltrované tkáně Vlhká gangréna Příkladem nekrotizace velkého karcinomu (špatná výživa) → infekce bakteriemi (např. kolorektální karcinom – střevní bakterie, karcinom děložního hrdla – bakterie z vnějšího prostředí) → gangréna

C. Proliferativní zánět Vznik vaziva – proliferace fibroblastů a endotelií → granulační tkáň a jizva Reparativní fáze akutního zánětu Např. chronický hypertrofický katar Reparace numerické atrofie Primárně proliferující zánět Vzácně, chybí výraznější exsudativní i alterativní složka

DĚKUJI ZA POZORNOST