Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH) Daniel Matouš 19.5.2009.

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Geny a osobnost Dean Hamer/Peter Copeland
Advertisements

Acetylcholin a noradrenalin v periferní nervové soustavě
Krevní tlak a jeho okamžitá regulace
John R. Helper & Alfred G. Gilman Zuzana Kauerová 2005/2006
Může být žena s psychotickým onemocněním dobrou matkou?
Sekrece a účinky NO Eliška Létalová 2.LF UK 2.ročník - 9.kruh Logo vaší společnosti vložíte na snímek tak, že V nabídce Vložit Vyberte příkaz Obrázek Najděte.
F LEXIBILNÍ SENZORY PRO SNÍMÁNÍ ČINNOSTI MOZKU John Tomáš Kalabisová Hana Vymětalová Pavlína.
Vitamín D vs. UV záření jako příčina RS Zuzana Vacková

TK = SV x PCR TK = arteriální krevní tlak SV = srdeční výdej
Současný stav a perspektivy v léčbě výdutí mozkových cév
Poruchy pozornosti MUDr.Radovan Přikryl, Ph.D.
ANESTEZIE PŘI LPSK OPERACÍCH Dr. Nováková
Lumbální punkce Slavíková Lenka DiS..
Intenzivní medicína Postpunkční syndrom Ivo Křikava ARO FN Brno 2006.
Fyziologie srdce Daniel Hodyc Ústav fyziologie UK 2.LF.
Účinek neuroaktivních steroidů na CNS a stabilitu těhotenství
Zkoumá rychlost reakce a faktory, které reakci ovlivňují
Kinetika chemických reakcí (učebnice str. 97 – 109)
Dřeň nadledvin - katecholaminy
Antiarytmický a antifibrilační účinek flumazenilu.
Steroidní hormony Dva typy: 1) vylučované kůrou nadledvinek (aldosteron, kortisol); 2) vylučované pohlavními žlázami (progesteron, testosteron, estradiol)
Název školy: ZÁKLADNÍ ŠKOLA PODBOŘANY, HUSOVA 276, OKRES LOUNY Autor: ING. EVA ŠÍDOVÁ Název:VY_32_INOVACE_636_NERVOVÁ SOUSTAVA Téma: ČINNOST NERVOVÉ SOUSTAVY,
Plicní hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.
Koronární průtok - Roman Mizera.
Hana Charvátová, Lékařská fakulta MU, Brno 2010
Srážení krve jako vliv pro a protirážlivých mechanismů
Fyziologie a fyziologie zátěže Fakulta tělesné kultury UP
BUNĚČNÁ SIGNALIZACE.
Trombocyty O. Bürgerová. Cíle: Popsat stavbu a vývoj krevní destičky Popsat stavbu a vývoj krevní destičky Pochopit funkci Pochopit funkci.
Farmakologická léčba závažného periporodního krvácení Daniel Nalos OIM Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem.
Mechanismy a regulace meziorgánové distribuce srdečního výdeje
Trombocyty O. Bürgerová. Cíle: Popsat stavbu a vývoj krevní destičky Popsat stavbu a vývoj krevní destičky Pochopit funkci Pochopit funkci.
Nocicepce.
Výukový materiál zpracován v rámci projektu EU peníze školám Registrační číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/ Šablona III/2VY_32_INOVACE_432.
Informační zdroje pro molekulární biologii M. Jurajda.
EEG koherence Pavel Neuschl.
Mikrocirkulace a zánět
Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík a ovlivňující faktory
Elevated mood Matěj Mihatsch
OBĚHOVÁ SOUSTAVA Tělní tekutiny Mgr. Jan Marek VY_32_INOVACE_Bi3r0214.
KLINICKÁ BIOCHEMIE. KLINICKÁ BIOCHEMIE Klinická biochemie: základní medicínský obor atestace: interna 1 / pediatrie 1 klinická biochemie 2 nebo.
Chemická regulace dýchání
VYSOCE NENASYCENÉ MASTNÉ KYSELINY (VNMK)
Metabolismus myokardu. Fyziologie cirkulace. Krevní tlak
Oční léčiva registrovaná v roce 1999 v České Republice
poranění měkkých částí
Poruchy regulace krevního tlaku I
Autonomní nervový systém
NERVOVÁ SOUSTAVA 2.
Poruchy regulace krevního tlaku I
Metabolismus pojiva plicních cév při chronické hypoxii
1. RECEPTORY 2. IONTOVÉ KANÁLY 3. TRANSPORTNÍ MOLEKULY 4. ENZYMY
Regulace krevního tlaku Systém Renin - Angiotenzin
FUNKCE GLIOVÝCH BUNĚK Petr Čechovič 7. kruh, 2.LF
Respirace vzduch buňka (mitochondrie) ventilace P A regulace, dýchací svaly, hrudník difuze P A – P a plíce, V/Q P a průsvit bronchů a cév Respirační insuficience.
METABOLISMUS NIKOTINU U ČLOVĚKA
VLIV NADMĚRNÉHO PŘÍJMU FLUORIDŮ NA ORGANISMUS
Přenos signálu na synapsích
IMUNOTOXIKOLOGIE Primární imunitní reakce, zánět
MOZKOMÍŠNÍ MOK.
Inzulín - Inzulín, mechanismus a regulace sekrece, receptory. Metabolické účinky inzulínu a jejich mechanismy. Trejbal Tomáš 2.LF 2010.
KARDIOVASKULÁRNÍ REGULACE.
BÍLKOVINY KREVNÍ PLASMY
REAKTIVNÍ FORMY KYSLÍKU A DUSÍKU A METODY JEJICH STANOVENÍ
Nové trendy v patologické fyziologii
Kinetika enzymových reakcí
Vznik a funkce mozkomíšního moku,odběr mozkomíšního moku
1. Venotonický a vaskulo-protektivní účinek
Kinetika enzymových reakcí
Transkript prezentace:

Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH) Daniel Matouš

výzkum z IV Deparment of Neurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, Turkey

Fyziologie: Oxid dusnatý (NO) NO jako hlavní modulátor průsvitu mozkových cév - DILATACE  při subarachnoideálním krvácení (SAH) dochází k lokální vazokonstrikci >> součást norm. hemostázy

Adenosin – metabolit ATP Funkce: vazodilatace + inhibice neuron. činnosti Protektivní charakter při mozk. ischémii  Insult, ischémie >> masivní uvolnění adenosinu z bb.  Neuroprotekce: prostř. A 1 receptorů, čímž brání uvolnění GLUTAMÁTU >> aktivačnímu účinku na nerv. tkáň, který je mmj. také mohutně uvolňován při mozk. ischémii z důvodu poškození bb., ve které je skladován jako přirozený aktivační neurotransmiter

Adenosindeaminasa (ADA)  Enzym katalyzující přeměnu adenosinu na inosin, hypoxantin  Korelace koncentrace adenosinu a aktivity ADA (klin. pozn.- zvýš. aktivita ADA v CSF u tbc meningitis, pomocné vodítko při dif.dg. odlišení od ostatních forem meningitid)

ATP >> adenosin >> (ADA) inosin Inosin: také masivní vzestup koncetrace při mozk. Ischémii fce: -desentizace A 1 receptorů pro adenosin, čímž ruší jeho protektivní vlastnost – podpora uvolňování glutamátu

Vlastní pokus:  Soubor 40 pacientů se subarachnoideálním krvácení (SAH) + 10 pacientů – kontrolní skupina  Měřena hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v CSF Výsledky: U pacientů se SAH snížené hladiny NO a zvýšená aktivita ADA ve srovnání s kontrolní skupinou

Závěr: Východisko do kliniky >> při zvýšené aktivitě adenosindeaminasy u pacientů se subarachnoideálním krvácením podáním inhibitorů ADA, docílíme zvýšení koncentrace adenosinu, a naopak snížíme koncetraci inosinu, čímž podpoříme neuroprotektivní charakter adenosinu (vasodilatace, inhibice neuron.činnosti) (současně zkoušeno a osvědčeno na zvířecích modelech) ATP >> adenosin >> (ADA) inosin

Děkuji za pozornost Zdroje: pubmed 30?ordinalpos=138&itool=EntrezSystem2.P Entrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pub med_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocS um