Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH) Daniel Matouš
výzkum z IV Deparment of Neurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, Turkey
Fyziologie: Oxid dusnatý (NO) NO jako hlavní modulátor průsvitu mozkových cév - DILATACE při subarachnoideálním krvácení (SAH) dochází k lokální vazokonstrikci >> součást norm. hemostázy
Adenosin – metabolit ATP Funkce: vazodilatace + inhibice neuron. činnosti Protektivní charakter při mozk. ischémii Insult, ischémie >> masivní uvolnění adenosinu z bb. Neuroprotekce: prostř. A 1 receptorů, čímž brání uvolnění GLUTAMÁTU >> aktivačnímu účinku na nerv. tkáň, který je mmj. také mohutně uvolňován při mozk. ischémii z důvodu poškození bb., ve které je skladován jako přirozený aktivační neurotransmiter
Adenosindeaminasa (ADA) Enzym katalyzující přeměnu adenosinu na inosin, hypoxantin Korelace koncentrace adenosinu a aktivity ADA (klin. pozn.- zvýš. aktivita ADA v CSF u tbc meningitis, pomocné vodítko při dif.dg. odlišení od ostatních forem meningitid)
ATP >> adenosin >> (ADA) inosin Inosin: také masivní vzestup koncetrace při mozk. Ischémii fce: -desentizace A 1 receptorů pro adenosin, čímž ruší jeho protektivní vlastnost – podpora uvolňování glutamátu
Vlastní pokus: Soubor 40 pacientů se subarachnoideálním krvácení (SAH) + 10 pacientů – kontrolní skupina Měřena hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v CSF Výsledky: U pacientů se SAH snížené hladiny NO a zvýšená aktivita ADA ve srovnání s kontrolní skupinou
Závěr: Východisko do kliniky >> při zvýšené aktivitě adenosindeaminasy u pacientů se subarachnoideálním krvácením podáním inhibitorů ADA, docílíme zvýšení koncentrace adenosinu, a naopak snížíme koncetraci inosinu, čímž podpoříme neuroprotektivní charakter adenosinu (vasodilatace, inhibice neuron.činnosti) (současně zkoušeno a osvědčeno na zvířecích modelech) ATP >> adenosin >> (ADA) inosin
Děkuji za pozornost Zdroje: pubmed 30?ordinalpos=138&itool=EntrezSystem2.P Entrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pub med_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocS um