Klinika rehab. a tělovýchovného lékařství Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře) Jiří Radvanský Klinika rehab. a tělovýchovného lékařství UK-2.LF a FN Motol

Společné rysy adaptace a maladaptace oběhu sportovce: hraniční problematika také pro kardiology Jedině adekvátní zátěžovou reakcí dosáhne sportovec adekvátní adaptace. Zatímco u pacientů máme tendenci k „hyperomezování“, u sportovců máme střídavé tendence k „hypertoleranci“ i „hyperomezování“. Dosud je rozdíl atletické versus přetížené srdce. Ale přinejmenším se blíží doba, kdy vrcholový sportovec tuto hranici setře. Periferní adaptační procesy na trénink mají některé společné rysy s adaptací na snížený srdeční výdej Některé praktiky ve vrcholovém sportu přinášejí akutní rizika pro selhání oběhu

I ZÁTĚŽOVÁ REAKCE

Zátěžová reakce a myokard mikropohled na receptorové úrovni Plazmatická membrána kardiomyocytu obsahuje přinejmenším receptory a) působící přes tyrozin kinázu: IGF-1, fibroblast growth factor FGF, endothelin I a další. b) působící přes cytokiny: TNFα, IL-1, IL-6, kardiotropin -1 c) s G proteinem spojené: α adrenergní, β adrenergní, pro agiotensin II, endotelin povrchové receptory zvané integríny: jsou zřejmě hlavní signální cestou většího mechanického zatížení kardiomyocytu Zátěž působí zřejmě na všechny tyto receptorové dráhy a adaptačně lze jejich efekt změnit.

Zátěž na úrovni kardiomyocytu Zájemce odkazuji na monografii Moorena a Völkera: Molecular and Celular Physiology – Human Kinetic Champaign IL, 2005., kde je této problematice věnována celá kapitola ( a další endotelu) Do klinické úrovně v oblasti aplikované zátěžové fyziologie znalosti dosud příliš nedospěly

Laktát – dosavadní interpretace v intervalové zátěži (při zátěži s prudkým startem) a/nebo v intenzitě nad anaerobním prahem je dominantně zapojena anaerobní glykolýza produkuje se mnoho laktátu, ten odštěpí vodíkový proton, „proton load“ by ireverzibilně poškodil sval, nastane únava. * La v tepenné krvi + hypoxický kardiomyocyt = riziko arytmie

Laktát, nová interpretace: není zdrojem proton – loadu a acidózy Robergs R. A., Ghiasvand F., Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.2004; 287: R502-R516. laktát, pyruvát nevznikají jako kyseliny, ale jako anionty, takže neodštěpují vodíkový proton – nejsou zdrojem metabolické acidózy vznik laktátu je spojen naopak se spotřebováním, nikoliv s tvorbou vodíkového protonu přebytek protonů vzniká zejména za situace, kdy vzniká ve svalu intenzivní hydrolýza ATP (intenzivní svalová kontrakce)

Laktát: asi není zdrojem proton – loadu a acidózy: nový pohled II Metabolická acidóza uvnitř svalové buňky bývá v zátěži spojená se situací, kdy je momentálně dosaženo maximální resyntézy ATP v mitochondrii a stoupá význam nemitochondriálního obratu ATP. Zátěžové změny koncentrací Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl–, laktátu-, pyruvátu–, fosfokreatinu2– jsou zřejmě tou rozhodující složkou v rozdílu součtu aniontů a kationtů (strong ions difference, SID), jehož změny vedou k periferní složce svalové únavy. Role H+ je druhotná, koncentrace vodíkových protonů je závislá na SID.

Svalový metaboreflex: podrážděním aferetních vláken ze svalu: prostřednictvím sympatiku zvýší perfuzní tlak, tepovou frekvenci, srdeční výdej v zátěži. Zátěž vysoké intenzity: i při malém vzestupu tepové frekvence metaboreflex silně zvyšuje srdeční práci. Vyšší kontraktilita zlepší dostupnost vápníku (Bowditchův fenomén) Geneticky obdarovaným + vytrvalostně adaptovaným stoupá enddiastolický objem, ↓endsystolický objem LV až do maxima.

Moderní varianta silového tréninku, resistance trainig, nezvyšuje krevní tlak Jak to, že karotickým baroreflexem nestoupá tonus vagu a neklesá tonus sympatiku během svalového metaboreflexu? Karotický baroreflex se zátěží nastavuje na vyšší hodnoty. Rychleji zátěží statickou. Starší způsob silového tréninku - kontinuální izometrická práce „no pain, no gain“ vedla často k hypertenzi. (? Z maladaptace, trvalým potlačením citlivosti karotického baroreflexu)

Zátěžová reakce při intenzivním výkonu vrozené + získané regulační změny při- a po sportovním výkonu. Je podstatně modifikována atributem tělesné zátěže kontinuální versus intermitentní zátěž - intermitentní zátěž umožňuje lepší prokrvení svalů u statické zátěže - zapojuje v aerobním režimu i rychlá vlákna dynamická zátěž versus statická zátěž koncentrická versus excentrická zátěž (příklad: stehenní svaly při chůzi do schodů a ze schodů) - nadměrná excentrická zátěž zvyšuje inzulinrezistenci, nejsme dostatečně chráněni únavou

REAKCE vytrvalce na zátěž: makropohled Energetický výdej > 20 METs udrží řádově hodinu. Při tepové frekvenci blízko 200 za minutu dosáhnou systolického objemu okolo 160 % netrénovaného, tedy 180 ml/tep. To odpovídá 35 litrům srdečního výdeje za minutu (ženy i nad 25 litrů za minutu) Při delší zátěži podstatná redistribuce krve s průtokem splanchnikem tak malým, že to omezuje možnost doplnění živin, s malým „centrálním komandem“, omezujícím průtok svaly pod jejich požadavky. Nad anaerobním prahem nestoupá průtok játry, to je jedna z příčin vzestupu laktacidémie.

Požadavky na oběh během intenzivního sportovního výkonu: akutní + chronická zátěž Jsou požadavky na oběh jednorázové? Téměř nikdy ! Výkonový tlak na fotbalistu, tenistu, hokejistu, gymnastku začíná na 1. stupni základní školy a trvá 8 – 11 měsíců z roku. Výkonnostní posun za poslední 4 dekády: to s čím zvítězila 18–letá Věra Čáslavská na OH v Mexiku je dnes nezbytný požadavek na každou 11–letou gymnastku našeho reprezentačního týmu!

II ZÁTĚŽOVÁ ADAPACE

Zátěžová ADAPTACE srdce u silově vytrvalostního sportu (příklad : cyklista z Tour de France. ) LV adaptačně zvětšená: vnitřní enddiastolický průměr > 60 mm u nadpoloviční většiny z nich a titíž mají také nižší LVEF ( v průměru 60,5% versus 62,8 % u těch s menším enddiastolickým průměrem) 11% má dilatovanou levou komoru a LVEF pod 52%, splňují kritéria pro suspekci z dilatační CMP, kterou přitom nemají. Oproti dilatační CMP ale mají sportovci velkou kapilární denzitu, subepikardiální cévní zásobení adekvátní větší hmotě srdce. Během 5 let po ukončení sportu klesne dilatace jen klinicky nevýznamně.

ADAPTACE toho cyklisty, který má genotyp více pro koncentrickou hypertrofii Komora převyšující tloušťkou 13 mm je méně častá než dilatace a jen vzácně (asi 1% závodních silničních cyklistů) má hypertrofii levé komory bez dilatace. Zatímco enddiastolický průměr levé komory se v průběhu sezóny nemění, její tloušťka na vrcholu sezóny roste

Co se stane když nadměrnou snahou překročí sportovec své adaptační schopnosti Když k maratónu zdatných amatérů s frekvencí tréninku 8 hod/týden přidáme (v experimentu, po 1 rok) ještě 4 hodiny, přibude (nad excentrickou hypertrofii na začátku) typická adaptace směrem ke koncentrické hypertrofii + asymetrickému ztluštění septa. T Venckunas1, A Stasiulis1 and R Raugaliene. British Journal of Sports Medicine 2006;40:706-709

III Klinicky významné možné následky nelegálních či neetických postupů sportovců s cílem dosáhnout výhody

Anabolické steroidy (tesosteron, nandrolon, stanazolol) Riziková skupina: neorganizovaní kulturisté. Berou k tomu běžně i kreatin + inzulin, thyroxin, diuretika, karnitin, betablokátory (!) Kardiovaskulární nežádoucí účinky: - hypertenze, hypertrofie LV s horším diastolickým plněním, polycytémie, protrombogenní stav

Dehydratace (důsledek hloupých pravidel) Na republikové úrovni úpolových sportů (zápas, judo) je běžné, že neobézní sportovec s hmotností 80-90 kg redukuje na hmotnost při vážení před závody o 10 – 14 kg nižší. Této redukce dosahuje během 10 týdnů, ve kterých drží extrémně nízkokalorickou dietu a omezuje i tekutiny. K vážení dojdou jen podpíráni trenérem. V období mezi vážením a startem potom používají infuzní terapii.

Abnormity na klidovém EKG U sportovců jsou podstatně četnější, zejména u vytrvalců; abnormální jsou ve vztahu k běžné populaci, ne k adaptovanému srdci. Příklad: je sporné, zda uniklý junkční stah je u nich vůbec patologie (jejich klidová potřeba srdečního výdeje je stejná jako netrénovaného, při velké komoře kompenzují nadměrný srdeční výdej vagotonií, která se projevuje více na SA než AV uzlu) Muži mají 2x více abnormit než ženy

Arytmie při vrcholovém sportu: hrozí více než při sportu rekreačním? Vysoké riziko při onemocněních provázených arytmiemi, která se manifestují po zahájení sportovní kariéry při hraničních extrémních stavech s proarytmogenním účinkem last but not least: kombinací povolených + zakázaných „ergogenic aids“ + úkonech s cílem zlepšit šanci na vítězství Příklad: v přípravě na mistrovství republiky v zápase jsou jedinci s osobním cílem dostat se z hmotnosti okolo 80 kg během týdnů na 66 kg v okamžiku vážení. K vážení přijdou podpíráni trenérem

Hlavní arytmie na Holteru vrcholovýchn vytrvalosotních sportovců (asymptomatických) I Ze zvýšeného (kompenzačně) vagového tonu: bradykardie, AV blok I, AV blok II typu Wenckebach II Ostatní: především četnější izolované monomorfní KES, dublety i neudržující se KT

Incidence NS u závodních sportovců NS v USA : okolo 1/100000 sportovců za rok, ne všichni vrcholoví sportovci. Muži : ženy asi 10:1 - relativně více kardiomyopatií: jenom hypertrofických CMP jako příčina NS je v Minnesotě 1 na 200 000 vysokoškoláků za rok (etnické rozdíly v incidenci). Relativní riziko NS vrcholového sportovce proti běžné populaci do 35 let je asi 2,5 Data z Itálie - region Veneto s vyšší incidencí arytmogenní dysplázie RV : 2,3 NS / 100 000 sportovců / rok - muži : ženy 2,6 : 1 Díky vysoké incidenci arymogenní dysplázie v části Itálie tam platí stát povinné sportovní prohlídky

Atletické srdce versus HOCM z praktického pohledu Atletické srdce: tloušťka pod 16 mm u muže, pod 13 mm u ženy a po 6 měsících bez sportu musí hypertrofie regredovat – na rozdíl od dilatace. Normální diastolická funkce levé komory. Levá síň není dilatovaná (to je ale zpochybňováno) Anamnesticky trénink odpovídá hypertofii ---------------------------------------------------- ! Spect u sportovní hypertrofie může být falešně pozitivní ! ECHO NUTNĚ OD ZKUŠENÉHO S VĚKOVOU KATEGORIÍ VAŠEHO SPORTOVCE * Efektivita sporná : v Itálii 35000 vyšetřených, indikováno 3200x ECHO, nález 22 HOCM z toho ještě 3 s pozitivní rodinnou anamnézou

Komoce srdce jako příčina NS 1995: rozbor NS 25 dětí a adolescentů při sportu 16 baseball (1/2 rekreační), 4 závodní hokej, 2 rekreační softbal,1x fotbal , 1x karate, 1x lakros 12 z nich zkolabovalo ihned po úderu do hrudníku (bez známek traumatu) a nejprve se začalo probírat, teprve pak zkolabovali definitivně. U 19 z 25 okamžitý adekvátní pokus o resuscitaci Bez sekčního nálezu příčiny NS; arytmie? Jasné riziko: úder do hrudníku, ovšem nijak extrémně silný. Komoce srdce?

Na zvířatech prokázáno, že nárazem na hrudník baseballovým míčem rychlostí 40 mil/hod lze vyvolat okamžitou fibrilaci komor. Riziko závislé na energii nárazu, typický rizikový věk 13 let – chlapci. Prevencí mohou být pro baseball teenagerů lepší hrudní chrániče a měkčí míče Evropské písemnictví není

Poruchy iontových kanálů a NS sportovce Syndrom(y) dlouhého QT: 150 mutací dosud známých 7 genů. Některé dědičné dominantně, jiné recesivně. Klinické syndromy: palpitace, presynkopy, synkopy, záchvaty křečí (nezřídka řešené jako epilepsie), spontánně ustupující arytmie„Torsade de points“. Zejména typ LQT1 bývá vyprovokován zátěží. Je – li to zátěž extrémní, zvyšuje se podstatně riziko NS. Presynkopy a synkopy sportovců řešte obzvlášť pečlivě Dle doporučení pacient s LQTsy smí závodit např. ve střelbě, curlingu, golfu ( kategorie sportů IA „low static low dynamic“) – ale jděte se podívat na curling: má k low static VELMI daleko!)

Mitrální prolaps a NS Původně benigní prognóza se na větších studiích ukazuje jako rizikový faktor nejen pro arytmie ale i pro NS u celé populace Intermitentní MP s arytmiemi bývá u běžné populace často vyprovokován zátěží Případná mitrální insuficience je rizikem pro objemové přetížení levé komory Levný screening nemožný – zátěžové ECHO.

Sestává z anamnestické části, klidového EKG a fyzikálního vyšetření. Konsenzuální návrh evropské skupiny sportovní kardiologie na kardiovaskulární „preparticipation screening“ sportovců mladších 35 let European Heart Journal (2005) 26, 516–524 Sestává z anamnestické části, klidového EKG a fyzikálního vyšetření. Má se začít věku intenzivní zátěže (kardiologové se domnívají, že typicky je to ve 12 -14 letech..! – to je pro gymnastku životní vrchol!) a opakovat á 2 roky. Teprve v případě pozitivního suspektního nálezu mají být doplněna specializovaná vyšetření. Opatrně kritické hlasy z USA poukazují na - problematický poměr cena/efekt, - velký počet falešně suspektních nálezů.

Corrado et al. NEJM 1998 V Itálii je prohlídka před závodním sportem povinná po více než 20 let. Prováděna anamnézou, fyzik. vyšetřením, klidovým EKG, steptestem. Z čtyřmiliónové obl. polovina pod 35 let, u nich rozebírána náhlá smrt 269x z toho 49 z populace 33735 vyš. sportovců versus zbytek populace. Sport zakázán z kardiovask. důvodů 621 sportovcům, z toho pro HOCM u 22. LQT nalezli u sportovců zhruba 10x častěji. HOCM je zdrojem asi třetiny smrtících arytmií sportovců v USA.

Pedoe D. T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140 -část I Náhlou smrt při sportu můžeme z hlediska příčin rozdělit do tří kategorií Commotio cordis kde náraz do hrudní stěny adolescenta způsobí fatální arytmii Náhlá smrt mladých sportovců (pod 30 let věku), způsobená nejčastěji strukturálními, hlavně dědičnými poruchami (ta přitahuje nejvíc média) Náhlá smrt z kardiální příčiny způsobená ischemickou chorobou srdeční, hlavně u sportovců nad 30 let, obzvlášť častá u dlouhých běhů

Vyšetřujme jen sportovce s rizikem Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140 -část II Screening mladých sportovců je v mnohých evropských zemích povinný – např. v Británii pro fotbalové dorostence V Itálii zavedli nejširší státem placené prohlídky a zredukovali náhlou smrt z HOCM (pozn. JR: ale ta je tam častější než u nás) Hraničních a sporných nálezů je ale naneštěstí tolik, že vzniká příliš mnoho „zbytných obav“ Život ohrožující stavy, jako některé formy LQTsy a stavy ohrožující život starších sportovců screeningem neodhalíme. Také např. úmrtím orientačních běžců ve Švédsku přisuzovaným dnes Chlamydii myocarditis nešlo zřejmě prevencí zabránit Vyšetřujme jen sportovce s rizikem

z 1500 lidí s NS kardiální zemřelo při sportu: A Tabib, A Miras, P Taniere, and R Loire.Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity. A report of 80 cases. Eur. Heart J., June 1,1999;20(12): 900-3. z 1500 lidí s NS kardiální zemřelo při sportu: 27 lidí < 30 let: hypertrofická CMP 29%, arytmogenní dysplázie RV 25%, anomálie koron. neaterosklerotická 15%, dilatační CMP 11%, aort. stenóza 7%, defekt septa síní 4% 53 lidí nad 30 let: Aterosklerotická obstrukce koronární 50%, HOCMP 20%, Dilatační CMP 11%, strukturální abnormity Hissova svazku 8%