Doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc FTK UP Trénink s přihlédnutím k laktátovému prahu Zpracováno podle materiálů Len Kravitz, Ph.D. a Lance Dalleck, Ph.D Doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc FTK UP

která zhoršuje svalovou kontrakci a nakonec vedoucí ke svalové únavě. Tvorba laktátu není při vyšší intenzitě zatížení sama o sobě příčinou acidózy, která zhoršuje svalovou kontrakci a nakonec vedoucí ke svalové únavě. (Robergs, R. A., Ghiasvand, F., Parker, D. (2004). Biochemsitry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287: R502-R516.) Příčinou je akumulace protonu vodíku (H+) související s produkcí laktátu. Zvýšená akumulace protonů brání při intenzivní svalové kontrakci štěpení ATP, Naopak produkce laktátu „neutralizuje“ kyselé prostředí ve svalových vláknech nebo alespoň „zpomaluje“ jeho vznik. Proto je laktát prospěšný metabolit bránící svalové únavě.

V průběhu glykolýzy dochází v kosterních svalech (nebo v erytrocytech) k oxidaci velkého množství NADH pomocí redukce pyruvátu na laktát (v přítomnosti LDH). Laktát produkovaný zejména v bílých svalových vláknech anaerobní glykolýzou je transportován do myokardu, do jater a do červených svalových vláken, kde je oxidován pomocí LDH na pyruvát, který je dále využit v Krebsově cyklu glukoneogenezí změněn na glukózu. H typ LDH je dominantní v myokardu (jako H4 tetramer) M typ LDH je dominantní v bílých svalových vláknech (jako M4 tetramer) H4 LDH je využitý pro oxidaci laktátu na pyruvát (je inhibován vysokou hladinou pyruvátu), M4 LDH je využitý na přeměnu pyruvátu na laktát (není inhibován vysokou hladinou pyruvátu).

LAKTÁTOVÝ PRÁH A VYTRVALOSTNÍ VÝKONNOST VO2max – klíčový ukazatel související s vytrvalostní výkonností (Bassett, D.R., Jr., & Howley, E.T. 2000. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (1), 70-84.) Laktátový práh – nejkonzistnější prediktor výkonnosti ve vytrvalostních sportech Opakovaně zjištěná vysoká korelace mezi vytrvalostní výkonností (běh, cyklistika a závodní chůze) a maximální setrvalou intenzitou zatížení při laktátovém prahu (McArdle, W.D., Katch, F.I., & Katch, V.L. 1996. Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance. Baltimore, MD: Williams & Wilkins.)

CO TO JE LAKTÁTOVÝ PRÁH? V klidu a za podmínek setrvalého stavu rovnováha mezi produkcí a eliminací krevního laktátu (Brooks, G.A. 2000. Intra- and extra-cellular lactate shuttles. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 790-799) Laktátový práh udává nejvyšší intenzitu zatížení, při které ještě nedochází k prudkému vzestupu hladiny krevního laktátu (Robergs, R.A., & Roberts, S. 1997. Exercise Physiology: Exercise, performance, and clinical applications. St Louis, MO: Mosby) Klíčové mechanismy přispívající ke zvýšení laktecidémie při práci nad laktátovým prahem: Pokles eliminace laktátu Stimulace rychlých svalových vláken Nerovnováha mezi glykolýzou a aerobní fosforylací Snížení krevního průtoku nebo snížení obsahu kyslíku transportovaného krví

1. ELIMINACE LAKTÁTU K přirozenému zvýšení produkce laktátu dochází výlučně během intenzivní svalové práce. I za klidových podmínek je produkováno malé množství laktátu (Robergs, R. A., Ghiasvand, F., Parker, D. (2004). Biochemsitry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287: R502-R516) I za těchto podmínek musí probíhat akumulace a degradace laktátu Laktát - metabolický zdroj energie - srdce, játra, ledviny a pomalá svalová vlákna (Brooks, G.A. 2000. Intra- and extra-cellular lactate shuttles. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 790-799) Játra – glukoneogeneze – glukóza do krve Nepracující nebo méně aktivní svaly také konzumují laktát Při práci nad anaerobním prahem se zpožďuje degradace laktátu za jeho tvorbou (Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Regulation of lactic acid production during exercise. Journal of Applied Physiology, 65 (2), 509-518. ).

2. ZVÝŠENÍ STIMULACE RYCHLÝCH SVALOVÝCH VLÁKEN Zvyšující se svalová zátěž – rychlá svalová vlákna – glykolýza – zvýšená produkce laktátu (Anderson, G.S., & Rhodes, E.C. 1989. A review of blood lactate and ventilatory methods of detecting transition threshold. Sports Medicine, 8 (1), 43-55) 3. NEROVNOVÁHA MEZI GLYKOLÝZOU A AEROBNÍ FOSFORYLACÍ Zvýšená intenzita zatížení – zvýšený glykolytický proud – zvýšená produkce pyruvátu Rozklad pyruvátu v mitochondriích Když ne - konverze na laktát ??? Rychlost produkce pyruvátu přesahuje rychlost aerobní fosforylace v mitochondriích ??? (Wasserman, K., Beaver, W.L., & Whipp, B.J. 1986. Mechanisms and patterns of blood lactate increase during exercise in man. Medicine and Science in Sport and Exercise, 18 (3), 344-352) Proto se pyruvát konvertuje na laktát, který může být kdekoliv využitý jako energetický substrát

CO JE TEDY ANAEROBNÍ PRÁH? 4. ISCHÉMIE A HYPOXIE Dříve – hlavní příčiny produkce laktátu (Robergs, R.A., & Roberts, S. 1997. Exercise Physiology: Exercise, performance, and clinical applications. St Louis, MO: Mosby) V pracujících svalech však není ischémie nebo hypoxie ani při velmi intenzivní zátěži (Brooks, G.A. 1985. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17 (1), 22-34) CO JE TEDY ANAEROBNÍ PRÁH? 1960 – původní koncepce svalové hypoxie Pro pokračování práce je nezbytné přesunout energetickou produkci z mitochondriální respirace do anaerobního energetického systému = anaerobní glykolýza a makroergní fosfáty

CO JE TEDY ANAEROBNÍ PRÁH? Zavádějící termín, neboť: 1. Kyslíkové zásobení svalů je za podmínek intenzivní svalové zátěže limitováno. Kyslíku není nedostatek ani při maximální intenzitě zatížení! (Brooks, G.A. 1985. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17 (1), 22-34) 2. Metabolismus se kompletně posunuje z aerobního do anaerobního systému. Anaerobní systém (glykolýza a makroergní fosfáty) však nikdy (ani za maximální intenzity zatížení) kompletně nepřevezme úkol regenerace ATP. Naopak se zvýší množství energie získané aerobní fosforylací! (Robergs, R. A., Ghiasvand, F., Parker, D. (2004). Biochemsitry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287: R502-R516).

TRÉNINK ZOHLEDŇUJÍCÍ LAKTÁTOVÝ PRÁH Optimalizace vytrvalostního zatížení = kombinace velkého objemu, maximálního setrvalého stavu a intervalového tréninku nejvýraznější vliv na zvýšení laktátového prahu! (Robergs, R.A., & Roberts, S. 1997. Exercise Physiology: Exercise, performance, and clinical applications. St Louis, MO: Mosby) (Weltman, A. 1995. The Blood Lactate Response to Exercise. Champaign, IL: Human Kinetics. , Weltman 1995) VELKÝ TRÉNINKOVÝ OBJEM Zvýšení mitochondriální enzymatické kapacity (RPE = 11 – 12) = zvýšení laktátového prahu

TRÉNINK ZOHLEDŇUJÍCÍ MAXIMÁLNÍ SETRVALÝ STAV Na úrovni laktátového prahu – tempový běh U vytrvalostně trénovaných nejčastěji na úrovni 80 – 90 % MHRR U netrénovaných na úrovni 50 – 60 % MHRR (Weltman, A. 1995. The Blood Lactate Response to Exercise. Champaign, IL: Human Kinetics) RPE mezi 13 a 15 body Borgovy škály - „poněkud těžký – těžký“ Asi 10 % celkového týdenního tréninkového objemu (prevence přetrénování a zranění) (Foran, B. 2001. High-Performance Sports Conditioning, Champaign, IL: Human Kinetics) INTERVALOVÝ TRÉNINK NAD LAKTÁTOVÝM PRAHEM 4 minuty intenzivní (RPE 16 - 17 – „velmi těžký“) a 4 minuty lehké zátěže (méně než 12 RPE – „velmi lehká intenzita“) 10 % týdenního tréninkového objemu

FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ KVALITU TRÉNINKU S VYUŽITÍM LAKTÁTOVÉHO PRAHU Trénovanost Věk Pohlaví Hmotnost Trénovatelnost