Patofyziologie endokrinního systému II

Prezentace na téma: "Patofyziologie endokrinního systému II"— Transkript prezentace:

1 Patofyziologie endokrinního systému II
M. Jurajda

2 Adenohypofýza Růstový hormon (STH), fyziologicky pulzní sekrece,
Hypofunkce Hypofyzární nanismus Hyperfunkce Gigantismus akromegalie

3 Štítná žláza Struktura štítné žlázy Folikulární bb.
Parafolikulární bb.

4 Štítná žláza Folikulární bb. Parafolikulární bb. Jodid → jod
Tyreoglobulin Tri-, tetrajodtyronin (tyroxin) Parafolikulární bb. kalcitonin

5 Štítná žláza Tri-, tetrajodtyronin (tyroxin)
V krvi vázaný na tyroxin vázající globulin, albumin, transtyrexin Tyroxin na periferii dejodován na T3 a rT3 T3,T4 tlumí výdej TSH (negativní zpětná vazba) TSH receptor, vazebné místo pro TSH a pro stimulující autoprotilátky Do bb. proniká difúzí, jaderné receptory

6 Štítná žláza Účinky hormonů štítné žlázy
Zvýšení metabolické aktivity tkání Pozitivní vliv na růst a vyzrávání tkání Zvýšení lipolýzy a resorpce glycidů z GIT Zvýšení exprese adrenergních receptorů např. na myokardu

7 Štítná žláza Patologické stavy hypotyreóza
Hypertyreóza (tyreotoxikóza) Struma uzlová difuzní Hypo-hyper-eufunkční Protilátky TSH-R(stim) Ab, TSH-R(block) Ab, Tg Ab, TPO Ab

8 Štítná žláza Hypotyreóza V dětství V dospělosti kretenismus
Charvátova trias

9 Štítná žláza Hypotyreóza - příčiny vrozená získaná
Aplázie, hypoplázie, enzymové defekty získaná Hashimotova tyreoiditis – autoimunitní onemocnění nedostatek J chirurgické odstranění, ozařování, léky hypofunkce hypofýzy

10 Štítná žláza Hypotyreóza - projevy vrozená získaná kretenismus
Hashimotova tyreoiditis myxedém subakutní tyreoiditidy

11 Štítná žláza Hypertyreóza - příčiny hyperfunkce
zvýšené uvolnění hormonů při destrukci žlázy Gravesova-Basedowova nemoc Adenom hypofýzy Adenom štítné žlázy iatrogenní

12 Štítná žláza Hypertyreóza - projevy viz. účinek T3
Gravesova-Basedowova nemoc, proliferace retrobulbární tkáně

13 Štítná žláza Struma hyperplazie, zmnožení vaziva
uzlová difuzní Hypo-hyper-eufunkční hyperplazie, zmnožení vaziva nádor, nádorová infiltrace zánětlivá infiltrace nedostatek J

14 Přístítná žláza Čtyři tělíska v „rozích“ štítné žlázy
Produkuje parathormon PTH Regulace hladiny ionizovaného Ca Reaguje na nízké hladiny PTH ovlivňuje bb. ledvin, kostí a střev

15 Patologie sekrece PTH Primární poruchy – poruchy vlastní žlázy
Sekundární poruchy – způsobené změnami koncentrace vápenatých iontů v důsledku jiných chorob Poruchy reaktivity tkání pseudohypoparatyreoidismus

16 Patologie sekrece PTH

17 Kůra nadledvin Steroidní hormony – deriváty cholesterolu Tři zóny
Glomerulosa (zevní) aldosteron , angiotensin Fascikulata (střední) glukokortikoidy, ACTH Retikularis (vnitřní) androgeny, ACTH Různá enzymová výbava Enzymové defekty

18 Hypofunkce Primární/sekundární projevy Addisonova choroba
Adrenokortikální krize Hypofunkce s dostatečnou produkcí mineralokortikoidů

19 Hypofunkce

20 Hyperfunkce Primární/sekundární projevy Cushingův syndrom
Ektopická sekrece ACTH Nádor kůry nadledvin Connův syndrom nadprodukce aldosteronu

21 Hyperfunkce

22 Adrenogenitální sy

23 Dřeň nadledvin Derivát embryonální neuronální lišty
Produkuje adrenalin noradrenalin a dopamin – katecholaminy adrenalin:noradrenalin 4:1

24 Dřeň nadledvin Efekty na periferní tkáně dány typem receptoru
α1 ↑Ca2+ α2 ↓ cAMP β1-3 ↑ cAMP vazodilatace, vazokonstrikce, bronchodilatace, zvýšení glykémie, zvýšení srdečního výdeje

25 Dřeň nadledvin Efekty na periferní tkáně dány typem receptoru
α1 ↑Ca2+ α2 ↓ cAMP β1-3 ↑ cAMP vazodilatace, vazokonstrikce, bronchodilatace, zvýšení glykémie, zvýšení srdečního výdeje

26 Dřeň nadledvin hypofunkce
syndrom způsobený nedostatečnou funkcí dřeně nadledvin není znám syndrom porušené glukózové kontraregulace

27 Dřeň nadledvin hyperfunkce feochromocytom často paroxysmální sekrece
oběhové projevy, hypertenze, pocení zácpa, pocity úzkosti

28 Endokrinní pankreas inzulin glukagon somatostatin

29 Pohlavní hormony viz přednes