Gastrointestinální trakt

Prezentace na téma: "Gastrointestinální trakt"— Transkript prezentace:

1 Gastrointestinální trakt
Fingerlandův ústav patologie Lékařská fakulta UK a Fakultní nemocnice Gastrointestinální trakt

2 Dutina ústní Vrozené vady Zubní kaz a komplikace Stomatitis
Parodontoza Záněty slinných žlaz Nádory dutiny ústní a slinných žlaz

3 Vrozené vady Rozštěpy rtu,tvrdého a měkkého patra, případně uvuly
Vada vzniká nedokončením srůstů obličejových výběžků Komplikace: vniknutí potravy do dýchacího traktu aspirační pneumonie

4 Zubní kaz a komplikace Pulpitis-zánět dřeně zubu Parodontopatie-
1.parodontitida-zánět a odchlípení dásně se vznikem parodontálního chobotu. Vlivem zánětu se uvolňuje závěsný aparát zubu a zub se uvolňuje. Vzniká v souvislosti se špatnou hygienou dutiny ústní 2.parodontoza-objevuje se v mladém věku degenerativní onemocnění vaziva závěsného aparátu zubu. Vzniká i u lidí dobře pečujících o chrup.

5 Stomatitidy-záněty slliznice dutiny ústní
Příčiny-mechanická traumatizace sliznic -tlakem nesprávně zhotovených zubních protéz -chemické vlivy -alergická reakce na potraviny,viry, bakterie, plísně, avitaminozy/vitaminy B aC/ Stomatitis aphtoza Herpes labialis Ulcerozní stomatitida Chronické záněty

6 Chronické záněty dutiny ústní
Chronická gingivitida-epulis gravidarum, Obrovskobuněčná,granulomatozní,fibromatozní - granuloma fissuratum - atrofická glossitida - soor - leukoplakie

7 Nemoci slinných žláz Záněty-virové /parotitis epidemica/
-bakteriální /následek obstrukce vývodů kameny, u dehydratace/ -aseptické /alergická reakce na léky např. antibiotika/ -Sjögrenův /sicca/ syndrom autoimunitní proces, který vede k destruktivnímu zánětu parenchymu slzných /keratokonjunctivitis sicca/ a slinných žláz, projevuje se suchost očí a úst a může být součástí jiných autoimunitních onemocnění - reumatická atritida, systémový lupus erythematodes, polymyositida.

8 Nádory dutiny ústní a slinných žláz
Dutina ústní: nejčastěji karcinom dlaždicobuněčný karcinom rtu karcinom spodiny dutiny ústní karcinom jazyka Slinné žlázy: Cysty: mukokéla, ranula, branchiogenní cysta Adenomy: pleomorfní adenom, papilární cystický adenolymfom Karcinom:nejčastěji adenokarcinomy/adenoidně cystický/

9 Jícen Dysfagie Atrezie, píštěle, divertikly Refluxní esofagitis
Hiatová hernie Jícnové varixy Karcinom jícnu

10 Dysfagie Je obtížné polykání, bolestivé polykání.
Příčiny: angina, nádory dutiny ústní, hltanu a jícnu, tlak zvětšených orgánů v okolí jícnu-např. zvětšení štítná žláza

11 Atresie, píštěle,divertikly
Atrezie- vrozeně zúžený a neluminizovaný segment jícnu Píštěle-spojují obvykle dolní segment jícnu pod atrezií s tracheou nebo bronchem- jejich komplikace je aspirace s bronchopneumonii Stenoza-zúžení jícnu buď primárně-vrozeně, nebo sekundárně při zánětech, nádorech,tlak z okolí Achalazie-nedostatečná relaxace svaloviny v důsledku porušené inervace, výsledkem je dilatace jícnu-megaesofagus. Divertikly- ohraničené vychlípení částim obvodu jícnu a/ trakční – při srůstu s okolím-hlavně zjizvená bifurkační uzlina b/ pulzní – při oslabení zadní stěny jícnu

12 Záněty jícnu Virové infekce zejména virus herpes simplex, cytomegalovirus Kandidová esofagitis –soor Refluxní esofagitis- v důsledku porušení antirefluxního mechanismu dochází k poškození sliznice jícnu žaludeční šťávou Nejtěžší formou refluxní esofagitidy je Barrettův jícen, při němž se dlaždicový epitel jícnu nahražuje cylindrickým epitelem, který připomíná střevní sliznici označuje se jako intestinální metaplazie, v metaplastickém epitelu se mohou objevovat dysplastické změny na jejichž podkladě může vzniknout adenokarcinom

13 Hiatová hernie Vakovitá dilatace proximální části žaludku, která se vyklenuje nad bránici A/ skluzná- při vrozeném nebo získaném zkrácení jícnu B/ paraesofageální-při rozšířeném otvoru /hiatus esofageus/ v bránici

14 Jícnové varixy Vznikají jako komplikace portální hypertenze při jaterní cirhoze Jde o široce dilatované submukozní žíly v distální části jícnu, při jejich prasknutí dochází k masivnímu krvácení do žaludku a střev a pacienti mohou zemřít na vykrvácení do zažívacího traktu

15 Nádory jícnu Benigní: dlaždicobuněčný papilom
Maligní: dlaždicobuněčný karcinom adenokarcinom na podkladě Barrettova jícnu

16 Žaludek Poruchy činnosti žaludku Poruchy sekrece žaludečních šťáv
Záněty žaludku Eroza a vředová onemocnění Nádory žaludku

17 Poruchy činnosti žaludku
Pylorospasmus- trvalý spasmus pyloru, často kongenitální Ructatio-říhání-vypuzení vzduchové bubliny Nausea- pocit nucení na zvracení Vomitus,emesis-zvracení periferní- podráždění vagu centrální- podráždění centra v prodloužené míše psychogenní-nepříjemné čichové a vizuální vjemy

18 Poruchy sekrece žaludečních šťáv
Achylie-šťávy se netvoří, nebo jen v malém množství Achorhydrie-netvoří se kyselina a pepsin Hyperacidita-zvýšená kyselost žaludeční šťávy Hypacidita-snížená kyselost žaludeční šťávy

19 Záněty žaludku-gastritidy
1.Akutní gastritida Příčiny: léky/aspirin/ alkohol kouření uremie salmonely stres /trauma, popálení, operace/ Projevy: bolest břicha, průjem,zvracení, nevolnost Na sliznici nacházíme eroze, krvácení,edém

20 Chronické gastritidy Chronická gastritida A-autoimunní
Příčinou je tvorba protilátek proti parietálním buňkám a proti vnitřnímu faktoru, součástí onemocnění je perniciozní anemie, postupně dochází k atrofii sliznice s intestinální metaplazií epitelu Komplikací může být vznika adenokarcinomu

21 Chronické gastritidy Chronická gastritida B Refluxní gastritida
Infekce Helicobacter pylori a dietetické faktory. Může se komplikovat vznikem karcinomu, nebo maligního lymfomu. Refluxní gastritida V pahýlu žaludku, při užívání antiflogistik Hypertrofická gastritida Menetrierova choroba-hyperplazie sliznice s nápadnou sekrecí a ztrátou bílkovin

22 Eroze a vředová onemocnění
Eroze-defekt sliznice , který neproniká hlouběji než k muscularis mucosae (slizniční svalovina) Vřed-ulcus je defekt pronikající do hlubších částí stěny trávící trubice. Příčinou je nepoměr mezi ochrannými faktory sliznice a agresivitou žaludeční šťávy.

23 Eroze a vředová onemocnění
Akutní : s ostře vyseknutými okraji Chronický : okraje navalité stěnu tvoří-nekrotická tkáň, zánětlivá infiltrace, granulační tkáň, jizevnaté vazivo Komplikace: krvácení z nahlodaných cév penetrace do okolních orgánů perforace do dutiny břišní jizvení se stenozou maligní zvrat

24 Nádory žaludku 1.Žaludeční polypy hyperplastické polypy
polypy žlázek fundu 2. Benigní nádory adenomy leiomyom neurinom 3. Maligní nádory karcinomy gastrointestinální lymfomy (MALT-lymfomy)

25 Maligní nádory žaludku
Karcinomy-čtyři typy polypovitý,miskovitý,vředovitý difuzní Časný karcinom-postihuje pouze sliznici a submukozu a šíří se do plochy Pokročilý karcinom-infiltruje do svalové vrstvy a má větší tendenci k šíření Krukenbergův karcinom-infiltrace ovarií karcinomem žaludku, napodobuje primární karcinom ovarií

26 Nemoci tenkého a tlustého střeva
Zrychlení peristaltiky-průjmy-diarhoe Zpomalení peristaltiky-zácpa-obstipace Ragády( drobné trhliny) nebo hemoroidy (rozšíření žil v oblasti konečníku) Mazlavá stolice (nedostatek enzymů štěpících tuky) Průjmová stolice-řídká, vodnatá Hlenovitá stolice Krvavá stolice nenatrávená krev z dolních částí zažívací trubice Melena natrávená krev –jícen žaludek a počáteční části tenkého střeva Okultní krvácení-krev ve stolici lze stanovit pouze laboratorně

27 Nemoci tenkého a tlustého střeva
Neprůchodnost střev-ileus Kýla Postižení cév Záněty střev Crohnova choroba Ulcerozní kolitida Malabsorpční syndrom Megacolon Divertikuly Nádory střev Nemoci pobřišnice

28 Neprůchodnost střev- ileus
Patří k náhlým příhodám břišním- neléčený končí smrtí Vysoký ileus-neprůchodnost je v oblasti duodena nebo jejuna Dělení: 1. Mechanický Obturační (zánět, nádor,malformace, mekoniový ileus) Strangulační- zaškrcení střeva (vazivový pruh, uskřinutí v kýlním vaku, otočení kličky- volvulus, invaginace 2. Dynamický a)spastický (spasmus při zánětu) b)paralytický (pooperační)

29 Kýla Kýla je výchlipka pobřišnice ve které se nachází orgány dutiny břišní, nejčastěji střevní kličky. Vnější kýla- směřuje zevně Vniřní kýla- v dutině břišní Rozeznáváme kýlní branku, kýlní vak a obsah kýlního vaku Reponovatelná kýla dá se vtáhnout zpět do dutiny břišní Nereponovatelná kýla- obsah srůstá se stěnou kýlního vaku

30 Kýla Nejčastější typy kýly:
Šikmá tříselná-sleduje průběh sestupu varlat Skrotální kýla-dosahuje do šourku, u žen do velkého stydkého pysku Femorální kýla-podél stehenní tepny Pupečníková kýla-u žen které rodily Brániční kýla-vrozená, při chybném vývoji bránice Vnitřní kýly-kýly ve výchlipkách peritonea uvnitř duriny břišní

31 Postižení cév Ischemické postižení střeva: Příčiny: tromboza arterie
embolie arterie tromboza žilní neokluzivní ischemie (šok, srdeční selhání, dehydratace) Žilní uzávěr- hemoragická infarsace Arteriální uzávěr- hemoragický infarkt střeva

32 Hemoroidy Vnitřní hemoroidy-varikozní rozšíření rektelní venozní pleteně Zevní hemoroidy- varikozní rozšíření anální venozní pleteně Vznikají jako komplikace chronické zácpy. Podpůrné faktory: těhotenství, portální hypertenze Komplikace: krvácení, bolest při defekaci

33 Záněty střev Příčiny: viry, bakterie, protozoa, paraziti, alergie, fyzikální vlivy(popálení kůže, záření), chemické vlivy(potrava, těžké kovy) Enteritis- zánět tenkého střeva Colitis- zánět tlustého střeva Appendicitis- zánět apendixu Proctitis- zánět konečníku Enterocolitis-zánět tenkého i tlustého střeva

34 Záněty střev Histologicky: Katarální- postihují sliznici
Purulentní- hnisavý Pseudomembranozní- pablánový-fibrinozní Ulcerozní-vředovitý Flegmonozní-hnisavý intersticiální ve stěné trávicí trubice

35 Záněty střev Enteritidy novorozenců a kojenců
Nekrotizující enterokolitida novorozenců postihuje nezralé novorozence, na vzniku se podílí: nezralost novorozence přechod na enterální výživu ischemie střeva bakterie v postiženém úseku Má rychlý a fatální průběh

36 Záněty střev Infekční onemocnění:
Bacilární dysenterie-/Shigely/-pablánový až ulcerozní zánět Protozoalní dysenterie /Entamoeba dysenterica/-abscedující zánět Salmonelozy Břišní tyfus /Salmonella typhi/ -stadium dřeňové infiltrae (v lymfatické tkáni ilea) -stadium nekrozy a vředů -hojení vředů Komplikace tyfu- krvácení, perforace, petritonitida

37 Záněty střev Infekční onemocnění:
Cholera /Vibrio cholerae/ průjmy s těžkou dehydratací a ztrátou minerálů vyvolané enterotoxinem mikrobů Alimentární enterotoxikoza-vyvolány bakteriálními toxiny (botulotoxin- Clostridium botulinum, stafylokokové enterotoxiny) Pseudomembranozní enterokolitida Antibiotika-porušují střevní bakteriální floru, to vede k pomnožení Clostridium difficile ( které je normální součástí střevní flory) a vyvolání zánětu

38 Záněty střev Appendicitis: akutní
Příznaky: prudké bolesti v pravém hypogastriu, které mohou vyzařovat do celého břicha Komplikace: perforace, peritonitida, tromboza mesenterioální žíly s následnou portální pyemií Histologicky: ulceroflegmonozní a gangrenozní zánět chronická-fibroobliterativní Appendicopathia oxyurica

39 Záněty střev- idiopatické
Ulcerozní kolitida-chronický ulcerozní zánět nejasné etiologie, v jeho průběhu se střídají akutní (aktivní) ataky s ústupem zánětu a remisemi Postihuje tlusté střevo Komplikace: - toxická dilatace tlustého střeva - krvácení, perforace, peritonitida - vznik karcinomu

40 Záněty střev-idiopatické
Crohnova choroba: Postihuje celou zažívací trubici od dutiny ústní po anus- segmentální granulomatozní zánět s tvorbou ulcerací a fissur, segmentálním ztluštěním a stenozou střeva Komplikace: -zúžení průsvitu střeva s poruchou pasáže -perforace stěny s peritonitidou a píštělemi, které komunikují s okolními orgány -masivní krvácení -systémová amyloidoza (AA amyloidoza) -vznik karcinomu

41 Malabsorpční syndrom Klinický termín pro souhrn klinických příznaků, které vznikají u chorob s poruchami trávení, vstřebávání, sekerece nebo motility tenkého střeva Primární-příčina v enterocytech 2. Sekundární-příčina mimo enterocyty

42 Primární malabsorpční syndrom
Selektivní malabsorpce Defekty ve vybavení kartáčového lemu enterocytů enzymy a přenašeči a) poruchy transportu glukozy,fruktozy, galaktozy a aminokyselin-cystinurie b) deficity enzymů kartáčkového lemu enterocytů disacharidáz -nesnášenlivost mléka a enteropeptidáz- porucha štěpení bílkovin c) abetalipoproteinemie- enterocyty neprodukují protein nurný pro tvorbu chylomikronů, to vede k poruše vstřebávání lipidů

43 Primární malabsorpční synrom
2.Celiakie-nesnášenlivost lepku (glutenu- bílkovina povrchových částí zrn obilovin), při které vzniká poškození sliznice tenkého střeva s atrofií sliznice a lymfocytární enteritidou dochází k redukci rezorpční plochy a úbytku enzymů zejména disacharidáz a peptidáz Komplikace: maligní lymfom, karcinom 3. Tropická sprue-poinfenkční (E. coli, Klebsiella, Enterobacter) výskyt ve střední Americe,východní Asii a střední Africe

44 Sekundární malabsorpční syndrom
Onemocnění tenkého střeva- záněty,poškození ionizujícím zářením,antibiotiky, cytostatiky, amyloidoza,kolagenozy,cirkulačnmí poruchy, nádory, blokáda lymfatik, zmenšení resporpční plochy po resekci, dále při onemocnění jater, pankreatu, nedostatek živin. Whippleova choroba Infekce Tropheryma whipplei. Bakterie jsou pohlcovány makrofágy, které blokují lymfatickou drenáž. Terapie antibiotiky.

45 Jiná onemocnění tlustého střeva
Megacolon-rozšíření tlustého střeva nad průměr 6-7cm Kongenitální megacolon- Hirsprungova nemoc- vrozené chybění gangliových buněk nervových pletení ve stěně střevní hlavně v anu a rektu, které vede k trvalému spasmu svaloviny Komplikace: dilatace střeva nad spasmem, stagnace stolice se vznikem sterkorálních vředů, které mohou perforovat a vést ke sterkorální peritonitidě

46 Jiná onemocnění tlustého střeva
Divertikly Výchlipky střevní stěny-vrozené, častěji získané Příčina vzniku: zvýšený intraluminální tlak a defent svalové vrstvy Komplikace: -zánět- divetikulitida a peridivertikulitida -perforace stěny -perikolické abscesy -peritonitida -zánětlivá stenoza -karcinom Meckelův divertikl

47 Nádory střev Epiteliální Benigní: adenomy Maligní: karcinomy
neuroendokrinní nádory 2. Neepitelové nádory lipom leiomyom GIST /gastrointestinální stromální tumor/ leiomyosarkom angiosarkom maligní melanom maligní lymfomy

48 Nádory střev Polypy: 1.Nenádorové a) hyperplastický polyp
b)Juvenilní polyp-hamartogenní léze u dětí do 5 let 2. Sporadické adenomatozní polypy a) tubulární adenom, b) vilosní adenom, c) tubulovilozní adenom 3. Syndrom heredofamiliární polypozy a) adenomatozní familiární polypoza –mnohočetné adenomy s vysokým rizikem malignizace b) syndrom Peutzův–Jeghersův mnohočetné hamartogenní polypy s nízkým rizikem malignizace

49 Nádory střev Kolorektální karcinom
Predisponujícím faktorem jsou mnohočetné polypy, familiární polypoza, ulcerozní kolitida Makroskopicky-polypozní, ploché, infiltrující Mikroskopicky adenokarcinomy Levostranné karcinomy-obvykle cirkulární, brzy stenozují lumen Pravostranné karcinomy- polypovitý růst- dlouho němé kolorektální karcinomy metastazují především do regionálních uzlin a jater Komplikace: -stenoza až obstrukce střeva -krvácení z ulcerovaného nádoru -perforace a sterorální peritonitida

50 Nádory střev Karcinom anu: Neuroendokrinní nádory:
Většinou dlaždicobuněčný karcinom Neuroendokrinní nádory: z neuroendokrinních buněk sliznice -dobře diferencovaný neurioendokrinní tumor-karcinoid -málo diferencovaný neuroendokrinní karcinom Karcinoidový syndrom: vyvolaný serotoninem Astmatické záchvaty,vazivové ztluštění trikuspidální chlopněs pravostranným srdečním selháváním,vodnaté průjmy, bolesti břicha

51 Peritoneum Patologický obsah:
Ascites: nahromadění transsudátu v dutině břišní, příčinou je vysoký tlak v portálním řečišti, hypalbuminemie, kardiální dekompenzace Hemoperitoneum-hemoscos Krev v dutině břišní- nejčastěji traumatická ruptura sleziny, nádory jater, tubární abort Pneumoperitoneum Vzduch v dutině břišní při perforaci žaludečního vředu, nebo střevní stěny Cholascos-při perforaci žlučníku

52 Peritoneum Záněty- peritonitidy 1.Chemická peritonitida- urinozní
2.Bakteriální peritonitidy Příčiny: trauma, permigrace, perforace Podle rozsahu: ohraničená, difuzní Komplikace: intoxikace, šok, paralytický ileus 3.Produktivní peritonitis: reparace akutního zánětu, nebo je následkem chronického dráždění Komplikace: vznik vazivových srůstů, vazivové ztluštění peritonea, bvazivové pruhy

53 Peritoneum Nádory: Primární nádor peritonea- mesoteliom roste difuzně
častější jeho maligní varianta- maligní mesoteliom Metastatické nádory- Časté-hlavně karcinomy ovarií, žaludku, pankreatu

54 Játra Dystrofické změny hepatocytů Ikterus- žloutenka
Nekroza jaterní tkáně Záněty jater-hepatitidy Cirhoza jater a její komplikace Nádory jater

55 Dystrofické změny hepatocytů
Balonové zduření-edém Oxyfilní svráštění Poruchy buněčného skeletu /Malloryho hyalin/ Střádání lipidů, glykogenu,Fe, Cu Steatoza jater Reyeův syndrom Difuzní steatoza těhotných

56 Jaterní selhání Příčiny: 1. Masivní nekroza jater Projevy: ikterus
2. Chronické onemocnění jater 3. Dysfunkce jater bez zjevné nekrozy Projevy: ikterus foetor hepaticus jaterní encephalopatie renální selhání příznaky chronického jaterního selhávání pavoučkové névy gynekomastie ascites, splenomegalie hypogonadismus,

57 Žloutenka Ikterus nekonjugovaný -hemolyza
-snížené vychytávání bilirubinu v hepatocytech /léky, sepse/ -snížená konjugace bilirubinu v hepatocytech /vrozená porucha glukuronizačních enzymů/

58 Žloutenka 2. Ikterus konjugovaný /mechanický, obstrukční/
-obstrukce mimojaterních žlučovodů -poškození sekreční funkce a nekrozy hepatocytů -vrozená porucha sekreční funkce 3. Ikterus smíšený /konjugovaný a nekonjugovaný-

59 Virové hepatitidy Hepatitis A virus – RNA,fekálně orální přenos,inkubace dní,fulminantní průběh 0,1-0,4%,není nosičství, nepřechází do chronicity, hepatocelulární karcinom nevzniká Hepatitis B virus- DNA, parenterální přenos, inkubace 4-26 týdnů, fulminantní průběh více než 1%,nosičství0,1-1%, asi ve 30% přechází do chronicity, vznik hepatocelulárního karcinomu Hepatitis C virus- RNA, parenterální přenos, doba inkubace 8-12 týdnú, vzácně fulminantní průběh, nosičství 0,5-1,5%, až v 70% přechází do chronicity,vznik hepatocelulárnígho karcinomu

60 Virové hepatitidy Virus hepatitidy D- malý defektní virus,je schopen replikace pouze v přítomnosti HBV Virus hepatitidy E endemická akutní hepatitida v Indii a Africe, RNA virus, přenos parenterálně inkubace 1-2měsíce,bez nosičství,do chronicity nepřechází Fulminantní průběh u těhotných. Virus hepatitidy G-RNA virus podobný typu C Ostatní virové hepatitidy – EB virus,CMV, herpes simplex virus

61 Autoimunní hepatitida
Chronická hepatitida -tvorba protilátek proti mitochondriím-AMA proti buněčným jádrům- ANA -postihuje častěji ženy -chybí serologické markery virových hepatitid -vysoklá hladina gamaglobulinů -častý výskyt s dalšími autoimunními chorobami- reumatoidní artritis, thyreoiditis, ulcerosní colitis, Sjögrenův syndrom - terapie kortikoidy

62 Toxické a polékové poškození
Hepatotoxické jedy -chlorované uhlovodíky, phaloidin, bílý fosfor,aflatoxin Idiosynkratické poškození -hypersensitivita na lék nebo jeho metabolit Halotan, chlorpromazin, cytostatika, paracetamol Následky toxického poškození Akutní a chronická hepatitis Nekrozy hepatocytů Cholestáza Steatoza Fibroza a cirhoza Vaskulární poškození Nádory- hepatocelulární a cholangiocelulární karcinom, angiosarkom

63 Alkoholické poškození jater
Alkoholická steatoza Alkoholická hepatitida Alkoholická cirhoza Biliární cirhoza 1. Primární biliární cirhoza- 2. Primární sklerozující cholangitis 3. Sekundární biliární cirhoza

64 Metabolicky podmíněné cirhozy Dlouhotrvající venostáza
1.Wilsonova choroba-vrozená porucha metabolizmu mědi způsobená sníženou syntézou ceruloplasminu 2.Deficit alfa-1-antitrypsinu 3.Hemochromatoza-vrozená porucha metabolismu železa –zvýšené vstřebávání železa v duodenu, zvýšená koncentrace transferinu v plasmě Dlouhotrvající venostáza

65 Cirhoza Podle velikosti uzlů malouzlouzlová
velkouzlová smíšená Podle etiologie-1. Posthepatická -chronická hepatitida B,C,C+D 2. Alkoholická 3. Biliární 4. Při toxickém poškození jater 5. Metabolicky podmíněné 6. Dlouhotrvající venostáza 7. Nejasné etiologie-kryptogenní

66 Komplikace cirhozy 1. Portální hypertenze -jícnové varixy -acites
-splenomegalie -venostáza v zažívacím traktu -snížená resistence proti infekci 2. Hemoragická diatéza 3. Ikterus 4. Pavoučkové arteriokapilární kožní névy 5. Selhání jater -hepatocerebrální -hepatální66

67 Portální hypertenze 1. prehepatální - tromboza venae portae
- stenoza venae portae 2.intrahepatální - steatoza - cirhoza - nodulární reaktivní hyperplasie - granulomatozní záněty /tbc, -sarkoidoza/ 3.posthepatální - chronické pravostranné srdeční selhávání - konstriktivní perikarditis

68 Nádory jater Primární benigní: 1.kavernozní hemangiom
2.fokální nodulární hyperplasie 3.hepatocelulární adenom 4.mnohočetné cholangiohamartomy Primární maligní: 1.hepatocelulární karcinom 2.cholangiocelulární karcinom 3.hepatoblasmom 4.angiosarkom Sekundární: metastázy karcinomů zažívacího traktu, prsu, ledvin, metastázy maligního melanomu, sekundární infiltrace při leukemiích a maligních lymfomech

69 Žlučník a žlučové cesty
Cholelithiasis Cholecystitis Karcinom žlučníku

70 Cholelithiasis a její komplikace
podle složení-pigmentové -cholesterolové - smíšené Komplikace - zánět -hydrops -perforace do dutiny břišní -perforace do duodena -ileus -obstrukční žloutenka -karcinom žlučníku -akutní pankreatitida

71 Cholecystitis a cholangitis
Akutní cholecystitis Chronická cholecystitis Akutní cholangitis -cholangiogenní sepse -cholangitický absces v játrech Cholangitis chronická

72 Nádory žlučníku Karcinom žlučníku Karcinom velkých žlučovodů
Hlavně krček žlučníku, především ženy, většinou na podladě cholelitjiazy a chronické cholecystitidy 1. infiltrující 2. Polypozní Karcinom velkých žlučovodů Hlavně choledochus a Vaterská papila

73 Pankreas Akutní hemoragická pankreatitis Chronická pankreatitis
Karcinom pankreatu Mukoviscidoza

74 Akutní hemoragická pankreatitida
Etiologie: reflux žluče alkoholismus trauma virové a bakteriální infekce ischemie hormonální preparáty Patogeneze: autodigesce tkáně pankreatu a okolí aktivovanými pankreatickými enzynmy Morfologie: nekrozy, hemoragické nekrozy, Balzerovy steatocytonekrozy Další průběh: jizvení, pseudocysty

75 Pankreas Chronická pankreatitida
fibroza pankreatu s atrofií acinů, napodobuje nádor Chronická kalcifikující pankreatitida alkoholici „vyhořelá žláza“ Nádory pankreatu Karcinom

76 Cystická fibroza pankreatu mukoviscidoza
Základní rys – abnormálně vazký hlen Komplikace- malabsorpce - hypovitaminoza A - cholestáza - plicní změny - nekrozy myokardu

77 Klinický průběh Asymtomatická infekce /pouze serologické známky/
Akutní hepatitida – a) fáze inkubace b) preklinické stadium c) ikterické stadium d) rekonvalelcence Fulminantní hepatitis Nosičství Chronické hepatitidy

78 literatura Bednář, B. a kol.: Patologie I-III, 2. vyd., Praha, Avicenum, 1982 Cotran, RS., Kumar, V., Robbins, SL.: Robbins Basic Pathology. 7th ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 2003 Mačák, J., Mačáková, J.: Patologie, Praha, Grada, Avicenum, 2004 Povýšil, C., Šteiner I., Dušek, J.: Speciální patologie I. díl, 1. vyd., Praha, Univerzita Karlova – Karolinum, 1995 Povýšil, C., Šteiner I., Dušek, J.: Speciální patologie III. díl, 1. vyd., Praha, Univerzita Karlova – Karolinum, 1999 Povýšil, C., Stejskal, J., Kodet, R., Povýšilová, V., Motlík, K., Chlumská, A., Pastrňák, A., Dudorkinová, D. .: Speciální patologie II. díl, 1. vyd., Praha, Univerzita Karlova – Karolinum, 1997