ZÁNĚT I Veronika Konášová.

Prezentace na téma: "ZÁNĚT I Veronika Konášová."— Transkript prezentace:

1 ZÁNĚT I Veronika Konášová

2 Definice Základní, vývojem ustálený typ obranné a reparativní odpovědi organizmu, kterou se organizmus přizpůsobuje zásahu škodliviny. Škodliviny v podstatě totožné se škodlivinami způsobujícími nemoci.

3 Funkce zánětu Obranyschopnost – obrana organizmu
Reparace škod – náhrada poškozené tkáně Podle převažující funkce rozlišujeme zánět reparativní a defenzívní

4 Zánět reparativní Vyvolaný neživými příčinami – fyzikálními a chemickými Aseptický Slouží především k reparaci škod, které vznikly zásahem škodliviny, často jednorázovým Příčinou například trauma, jako třeba operační rána

5 Zánět reparativní Jedná se o natolik jednoduchou reakci, že pokud probíhá hladce, v klinice nebývá označována jako zánět, ale pouhá reparace Projevy jsou zpravidla pouze lokální Tvorba protilátek není součástí reparativního zánětu

6 Zánět reparativní Náhrada tkáně:
Regenerace – plnohodnotná náhrada ztracené tkáně, anatomicky i funkčně identická s poškozenou, například po poškození epitelu (odřenina) Reparace – méně hodnotná náhrada ztracené tkáně, většinou vazivem (vzniká jizva), při poškození hlubších struktur

7 Zánět defenzivní Vyvolán živými příčinami, tzn. mikroorganizmy (antigenní povaha, vyvolávají vznik protilátek) Podnět nebývá pouze jednorázový Zánět je zde podstatně složitější reakcí, rozvíjí se jako defenzivní (obranná) reakce Vedle lokálních projevů jsou zde přítomny i projevy celkové

8 Zánět defenzivní MIKROORGANIZMY ZÁNĚT UDRŽET ELIMINOVAT POMNOŽIT
POTLAČIT ROZŠÍŘIT LOKALIZOVAT

9 Zánět defenzivní Organizmus se snaží zánětlivou odpovědí bojovat proti infekci se všemi jejími projevy Po překonání infekce defenzivní zánět přechází do reparativního stádia, kdy dochází k reparaci škod

10 Dělení zánětu z časového hlediska
Akutní < 3 týdny Subakutní Chronický > 6 týdnů Výjimkou akutní a chronická hepatitida, chronická bronchitida

11 Mikroskopické projevy zánětu
3 základní složky a projevy: Alterativní (alterace) Exsudativní (exsudace) Proliferativní (proliferace)

12 Alterace Regresivní změny všech stupňů, tedy od změny metabolizmu až po nekrózu Stupeň regresivní změny závisí na příčině zánětu (například poškození difterickým toxinem vede přímo k nekróze)

13 Exsudace Navazuje na zánětlivou peristatickou hyperémii
Peristatická hyperémie: Zánětlivá vazodilatace – maximální rozšíření kapilár, venul a arteriol→ díky tomu krevní proud v kapilárách významně zpomalen až zastaven Krevní elementy normálně proudí ve střední části kapiláry, nyní vyplňují celý průsvit a adherují (pevně přilnou) ke stěnám

14 Exsudace Zvýšená permeabilita (propustnost) cév – nejprve uniká tekutina (vzniká edém) a krevní bílkoviny podle velikosti (albumin → globulin → fibrinogen), později i buněčné elementy (erytrocyty, leukocyty) Průnik elementů do okolní poškozené tkáně = infiltrace Uniklý fibrinogen se ve tkáni přemění na vláknitý fibrin!

15 Exsudace Jedná se o projevy akutního zánětu 2 složky:
Vaskulární změny – zánětlivá vazodilatace a zvýšení permeability cév Buněčná účast – buněčná infiltrace

16 Exsudace – vaskulární změny
Vazodilatace Nejprve krátkodobá, přechodná kontrakce (sekundy) Dilatace přívodných arteriol → zvýšení průtoku v postižené oblasti (makroskopicky se projeví zarudnutím = erytém a ztepláním)

17 Exsudace – vaskulární změny
Pak dojde k úniku tekutin a bílkovin do tkáně → erytrocyty díky tomu koncentrovanější, roste viskozita krve a zpomaluje se její tok až úplné zastavení (stáza) Leukocyty (především neutrofily) se akumulují na stěně cév – tento proces se nazývá marginace – a unikají do postižené tkáně

18 Exsudace – vaskulární změny
Zvýšení permeability Na počátku zánětlivé reakce roste v kapilárách hydrostatický tlak (díky dilataci arteriol a vyššímu průtoku krve) ↑ hydrostatický tlak → tekutina z kapilár – tato uniklá tekutina je transudát (ultrafiltrát krevní plazmy, nízký obsah bílkovin) → brzy ale migrují i bílkoviny a buňky a vzniká exsudát (vysoký obsah bílkovin, typický pro zánět)

19 Exsudace – vaskulární změny
Ztráta proteinů vede ke snížení osmotického tlaku krve a dalšímu úniku tekutin, vzniká edém Ke zvýšení permeability arteriol, kapilár a venul dochází několika mechanizmy

20 Exsudace – vaskulární změny
Mechanizmy zvýšení permeability: Kontrakce endotelu – endoteliální buňky vystýlají cévy, mezery mezi nimi normálně nepatrné – při kontrakci se tyto mezery zvětší a umožní únik složek krve Způsobeno chemickými mediátory (histamin, bradykinin aj.) Reverzibilní, krátké trvání, max. půl hodiny

21 Exsudace – vaskulární změny
Retrakce endotelu – strukturální reorganizace endotelu, vede také ke zvětšení mezer mezi buňkami Na rozdíl od kontrakce nenastupuje ihned, ale až za 4 – 6 hodin, přetrvává 24 hodin a déle Reverzibilní Na podkladě jiných chemických mediátorů (TNF, IL-1…)

22 Exsudace – vaskulární změny
Přímé poškození endotelu - nekróza Obvykle po vážných poškozeních (popálení aj.) Vznik okamžitě po poranění, trvá hodiny až dny, dokud nejsou poškozené cévy reparovány nebo ucpány trombocyty Může se objevit i se zpožděním 2 – 12 hodin, například po ozáření

23 Exsudace – vaskulární změny
Poškození endotelu leukocyty Leukocyty akumulované na stěnách především venul uvolňují proteolytické enzymy, kterými poškozují endotel Únik z novotvořených cév Reparace tkání zahrnuje i angiogenezi (novotvoření cév), ty jsou zpočátku propustnější než zralé cévy

24 Exsudace – buněčná účast
Marginace – díky zpomalení toku krve se zpomalí i pohyb buněk, které přestávají proudit ve středu kapilár a přesouvají se ke stěnám, toto se týká především leukocytů (erytrocyty jsou menší a tudíž se pohybují rychleji), dochází k aktivaci endotelu – exprese selektinů (receptory na leukocytech a endotelu, na endotelu zdravé cévy v minimálním množství, zvýšení množství dáno mediátory spojenými se zánětem)

25 Exsudace – buněčná účast
Adheze – pevné přimknutí leukocytů k endotelu (dáno molekulami imunoglobulinů na endotelu a integrinů na leukocytech) Emigrace leukocytů z cév do poškozené tkáně Chemotaxe a aktivace – leukocyty po úniku z cév migrují k místu poškození na podkladě chemotaxe (chemické podněty – exogenní a endogenní substance)

26 Exsudace – buněčná účast
Aktivace leukocytů – produkce nejrůznějších enzymů aj. Fagocytóza a degranulace – pozření a degradace cizorodých částic a poškozené tkáně leukocyty

27 Exsudace – buněčná účast
Složky zánětlivé celulizace: Erytrocyty – nepatrný význam, pouze dávají tkáni hemoragický vzhled Leukocyty – při prostupu do tkání deformovány, nybývají neobvyklých tvarů (například přesýpacích hodin)

28 Exsudace – buněčná účast
Druhy leukocytů – granulocyty a agranulocyty Granulocyty – neutrofily (nejvíce) - eozinfily - bazofily Agranulocyty – lymfocyty (T, B, NK-cells) - monocyty (po prostupu do tkáně dávají vznik makrofágům)

29 Exsudace – buněčná účast
Neutrofily (polymorfonukleáry) – zastoupeny v různém množství, nejsilnější chemotaktický účinek mají pyogenní bakterie Při velkém množství neutofilů v exsudátu vzniká tzv. purulentní (hnisavý) exsudát – viskózní, žluto-zelený

30 Exsudace – buněčná účast
Neutrofily schopny fagocytózy – fagocytují extracelulární bakterie nepříliš velkých rozměrů, degradují je svými proteolytickými účinky Pro tuto činnost nazývány také mikrofágy Někdy přítomna leukocytóza (vyšší množství leukocytů v krvi) – dáno vyšším vyplavováním z kostní dřeně a zvýšenou tvorbou, v krvi nezralé formy

31 POLYMORFONUKLEÁRY

32 Exsudace – buněčná účast
Eozinofily – vysoký výskyt při alergiích

33 Exsudace – buněčná účast
Bazofily – podobají se žírným buňkám, viz dále Lymfocyty – ve větším množství teprve v pozdější fázi zánětu Charakteristický znak chronického zánětu (výjimkou např. chřipka, kdy je nalezeno velké množství lymfocytů již v počáteční fázi) Typicky tvoří perivaskulární infiltrát

34 Exsudace – buněčná účast
TH - lymfocyty (helpery, pomocné) – TH 1 stimulují makrofágy, TH 2 stimulují B – lymfocyty TC - lymfocyty (cytotoxické) – přímo cytotoxickým účinkem ničí abnormální buňky (nádorové, intracelulární paraziti…) NK - cells (natural killers) – cytotoxicky ničí abnormální buňky B – lymfocyty – viz plazmatické buňky

35 LYMFOCYTY

36 Exsudace – buněčná účast
Plazmatické buňky – vznikají z B – lymfocytů Objevují se v pozdějších fázích zánětu, perivaskulárně Tvoří protilátky Plazmatické buňky + lymfocyty + histiocyty tvoří tzv. kulatobuněčný (mononukleární) infiltrát

37 PLAZMOCYTY

38 Exsudace – buněčná účast
Histiocyty (makrofágy) – fagocytují bakterie všeho druhu (i ty, které neutrofily nefagocytují), fagocytují i exogenní prach, andogenní pigmenty, odumřelé vlastní buňky Po fagocytóze následuje proteolýza - rozklad fagocytovaných částic i extracelulární odbourávání fibrinu, nekrotických okrsků aj. Proteolýza v mnohem větší míře než u neutrofilů

39 Exsudace – buněčná účast
Normálně jsou roztroušené ve tkáních, v některých běžně vyšší výskyt - mají různé názvy podle toho, kde se vyskytují (Kupfferovy buňky v játrech, sinusové histiocyty ve slezině a lymfatických uzlinách, mikroglie v CNS…) Do zánětlivé tkáně migrují po 24 – 48 hodinách

40 Exsudace – buněčná účast
Žírné buňky (heparinocyty) – podobají se histiocytům, ale změřeny především proti parazitárním infekcím, objevují se při alergiích Ve vyšším množství spolu s eozinofily

41 Sekvence změn při exsudaci
VASKULÁRNÍ ZMĚNY 1) PŘECHODNÁ KONTRAKCE (vteřiny) 2) ZÁNĚTLIVÁ VAZODILATACE BUNĚČNÁ ÚČAST 1) EDÉM (tekutina + bílkoviny) 2) NEUTROFILY 3) MONOCYTY/MAKROFÁGY

42 Proliferace Všeobecný celkový projev reparace
Stupeň proliferace přímo úměrný fibrinózní exsudaci Granulační tkáň Při hyperémii unikají krevní bílkoviny, jednou z nich i fibrinogen – ten se ve tkáni mění na vláknitý fibrin

43 Proliferace Fibrin působí jako koleje pro to, aby do něj prorůstala granulační tkáň (bez fibrinu by toto nebylo možné a granulační tkáň by nevznikla) Čím více fibrinu, tím více granulační tkáně Granulační tkáň = novotvořené cévy a vazivo

44 Proliferace Novotvořené vazivo – vzniká dělením fibroblastů (dochází k proteosyntéze), které vznikly z tkáňových fibrocytů (klidová forma, neschopná proteosyntézy), po skončení zánětlivého dráždění se opět přemění na fibrocyty nebo zcela zaniknou Novotvořené cévy – dělení endotelií („pučení cév“), solidní pupence se postupně kanalizují, později některé z nich zanikají a jiné vyzrají

45 Proliferace Buněčnost zánětlivého ložiska významně vyšší než normálně – dáno jednak krevními buňkami, ale i fibroblasty (po odeznění zánětlivého podnětu řada z nich zanikne, méně dá vznik fibrocytům) a četnými novotvořenými cévami (i z nich většina zanikne a jen malá část má možnost vyzrát)

46 Zvýšená buněčnost v zánětlivém ložisku

47 Makroskopické projevy zánětu
tzv. Celsovy znaky – různě vyjádřeny, někdy zcela chybí Rubor zčervenání zánětlivého ložiska, dáno hyperémií Nejprve namodrale červené (peristatický charakter), později fluxní, arteriální hyperémie

48 Makroskopické projevy zánětu
Calor Zahřátí zánětlivého ložiska Dáno přímo hyperémií a zprostředkovaně uvolněním pyrexinu (z globulinů) a podobných látek ze zánětlivého ložiska, které působí na termoregulační centrum v CNS Při rozsáhlém zánětu celková horečka díky prozánětlivým cytokinům (TNF, IL-1, IFN – γ), u rozsáhlého bakteriálního zánětu i díky bakteriálním pyrogenům

49 Makroskopické projevy zánětu
Dolor Kyselé prostředí v místě zánětu dráždí nervová zakončení Tumor Zduření zánětlivého ložiska Dáno rozšířením kapilár a především zánětlivou exsudací

50 ZÁNĚT PRAVÉ RUKY

51 Makroskopické projevy zánětu
Functio laesa Porucha funkce Jeden z nejdůležitějších znaků Zpravidla se jedná o útlum, někdy ale naopak zvýšená funkce (například hypersekrece v zanícené sliznici, křečovitý stah zaníceného svalu)

52 TO BE CONTINUED…

53 DĚKUJI ZA POZORNOST