Celková a lokální anestetika

Prezentace na téma: "Celková a lokální anestetika"— Transkript prezentace:

1 Celková a lokální anestetika
Zdeněk Kučera

2 Osnova Celková anestetika Svalová relaxancia, Lokální anestetika
Inhalační Intravenózní, (opiáty) Svalová relaxancia, Lokální anestetika

3 Celková anestetika Definice celkové anestezie: Cíle anestezie Prvky:
Reverzibilní útlum CNS navozený nitrožilními nebo inhalačními anestetiky Stav bezvědomí, v němž lze při dostatečné hloubce provést chirurgické výkony bez vyvolání obranných reakcí Cíle anestezie Umožnění a tolerance chirurgických výkonů bez trvalých následků pro pacienta Prvky: Vyřazení vědomí a amnézie Analgezie Oslabení somatických a vegetativních fyziologických reakcí Svalová relaxace

4 Celková anestetika Místa působení Účinek
CNS: Mozková kůra, retikulární systém, talamus, mícha Účinek Anestetika brání přenosu nervových vzruchů Snížení aktivity excitačně působících synapsí, zvýšení aktivity inhibičně působících synapsí, synaptické kanály pro Ca a Cl závislé na ligandech - Cl kanály aktivované GABA nebo glycinem jsou anestetiky (propofol, barbituráty, benzodiazepiny, inhalační anestetika) ovlivněny Zvýšení klidového membránového potenciálu – hyperpolarizace Útlum neuronů majících funkci tvorby vzruchů – neprobádané – dýchání, srdeční frekvence – ovlivněny anestetiky

5 Molekulové účinky anestetik
Lipidová teorie Anestetikum se rozpustí v lipidové membráně a způsobí změny fyzikálních vlastností membrány Na základě Meyerova-Overtonova pravidla Čím větší rozpustnost v tucích, tím silnější anestetická potence, tím nižší je minimální alveolární koncentrace Platí jen pro inhalační anestetika Proteinová teorie Interakce anestetika s hydrofobní částí bílkovin v membráně Smíšený účinek na rozhraní protein-lipid

6

7

8

9 Inhalační celková anestetika
Vstupují do organismu cestou plic a jsou transportovány krví (nejen) do mozku – cílové místo Ideálně: Rychlé a příjemné usnutí Dobrá řiditelnost účinku Analgetický účinek a svalová relaxace Bezpečnost v klinických dávkách, nízká toxicita Reálně Dlouhá doba nástupu účinku NÚ - kardiovaskulární

10 Inhalační celková anestetika – fyz-chem vlastnosti
Plyn (rajský N2O, xenon) vs. Páry kapalin (éther, halotan, izofluran, halotan, sevofluran, desfluran) Nasycovací koncentrace – v rovnovážném stavu je nad kapalinou prostor nasycen párou, která vykonává tlak = tlak par

11 Inhalační celková anestetika – fyz-chem vlastnosti
Daltonův zákon – celkový tlak směsi plynů se skládá z jednotlivých parciálních tlaků všech plynů obsažených ve směsi Parciální tlak: výše parciálního tlaku inhalačního anestetika určuje rychlost, s níž se vytvoří rovnováha mezi koncentrací anestetika ve vdechované plynné směsi a v krvi Rozpustnost – inhal. anestetika se musí rozpustit v krvi (a odtud transport do CNS) rozpustnost v krvi určuje rychlost, s níž lze dosáhnout určité hloubky anestezie, čím větší rozpustnost v krvi, tím pomalejší nástup účinku Mozek přijímá anestetikum do doby vyrovnání parciálních tlaků v alveolu plic a v mozku, proto parciální tlak v alveolárním vzduchu má pro inhalační anestezii kardinální úlohu

12 Inhalační celková anestetika – fyz-chem vlastnosti
MAC – minimální alveolární koncentrace – je alveolární koncentrace, při níž 50 % všech pacientů nereaguje obrannými pohyby na incizi kůže Ovlivněna věkem, dalšími anestetiky, opioidy, těhotenstvím, teplotou těla MAC EI50 - … u 50 % pacientů umožňuje laryngoskopii (halotan MAC EI50 = 1,3 MAC) MAC BAR50 … u 50 % pacientů potlačí adrenergní reakce na incizi kůže – kardiaci (halotan MAC BAR50 = 1,5 MAC) – ale vysoké koncentrace mají kardiovaskulární NÚ – řešeno kombinací s nitrožilními anestetiky…

13

14

15

16

17 Stadia anestezie 1. stadium = amnezie, analgezie 2. stadium = excitace
trvající do ztráty vědomí 2. stadium = excitace počíná ztrátou vědomí, může se projevovat tachykardií, vzestupem TK, nepravidelným dýcháním (nebezpečí náhlého útlumu dýchacího centra, vdechnutím nadměrného množství narkotika), drážděním v. vagu (nebezpečí akutní zástavy srdeční, hypersekrece bronchiální), zvracením a aspirací zvratků, laryngospasmem. Mohou se objevit i svalové záškuby a křeče

18 Stadia anestezie 3. stadium = chirurgická narkóza dovoluje náročnější chirurgické zákroky, protože nastupuje pravidelné automatické dýchání hrudní a břišní, prohlubuje se svalová myorelaxace, mizí reflexy - podle symptomů dělíme toto stadium na čtyři stupně: 1. stupeň - automatické břišní a hrudní dýchání, pohyby očních bulbů; 2. stupeň – málo hluboké pravidelné dýchání hrudníkem i břichem, oční bulby nehybné, zornice se lehce rozšíří; 3. stupeň - pravidelné automatické mělčí dýchání jen břišní – začíná paralýza mezižeberních svalů, fixace očních bulbů, dilatace pupil, dostatečná myorelaxace svalů, např. břišní stěny; 4. stupeň – paralýza mezižeberních svalů, dilatace pupil, ztráta reakce na osvit. 4. stadium = zástava dechu, vazomotorický kolaps.

19 Farmakologie inhalačních anestetik
Prchavá inhalační anestetika: halotan, izofluran, enfluran, sevofluran, desfluran Plyny: oxid dusný Šíře bezpečnosti inhalačních anestetik je malá, již 2-4násobek běžné anestetické dávky je schopen vyvolat zástavu srdce!

20 Halotan 1956 – první potentní nevýbušné inhalační anestetikum
MAC hodnoty: 0,77 % atm ve 100% kyslíku, 0,29 v 70 % oxidu dusného Koroduje kovy a gumu, konzervační přísada (tymol) Hypnotické účinky, nemá analgetické účinky Halotan vede k poklesu arteriálního tlaku, minutového srdečního výdeje (negativní inotropie), k bradykardii, bronchodilataci, zesiluje účinek nedepolarizujících myorelaxancií, halotanové hepatitidě až nekróze (nekróza 7/ anestezií). Průchod placentou (tokolytikum - je kontraindikován v prvním trimestru gravidity), maligní hyperpyrexie. Vazodilatací mozkových cév zvyšuje nitrolební tlak. 20 % halotanu se biotransformuje na kyselinu trifluoroctovou

21 enfluran –starší látka, pro prokonvulzivní působení již nevyužíván.
Izofluran MAC 1,28 % atm ve 100% kyslíku, 0,56 % v N2O Je nejčastěji užívaným inhalačním narkotikem. TK snižuje přímým vazodilatačním účinkem na odporové řečiště, což může podmínit u starších nemocných ischemické obtíže v důsledku steal fenomenu (ne u kardiaků). Ve srovnání s halotanem působí jenom mírně kardiodepresivně (tj. negativně inotropně a chronotropně), nedochází k tak výraznému zvýšení nitrolebního tlaku. Deprese dýchání je naproti tomu výraznější. Téměř se nemetabilozuje -> nulová hepato- a nefro- toxicita Dobrý myorelaxační účinek, malá rozpustnost v krvi Maligní hypertermie Nové látky podobných vlastností desfluran a sevofluran – jsou méně rozpustné jak v krvi tak tuku – rychlejší nástup a odeznění -> lepší řiditelnost anestezie. Desfluran vyšší MAC – možná iritace a bronchospazmus. Sevofluran – ano u kardiaků enfluran –starší látka, pro prokonvulzivní působení již nevyužíván.

22

23 Oxid dusný Nehořlavý, pro svůj slabší narkotický účinek je obvykle kombinován s dalšími narkotiky (často např. s intravenózními, nebo tvoří v kombinaci s kyslíkem nosné vehikulum pro jiné inhalační anestetikum). Maximální inspirační koncentrace N2O je 70 %. Přívod pouhého oxidu dusného ve směsi s kyslíkem není schopen uvést pacienta do celkové anestezie. K dostatečné myorelaxaci je možno přidat některou z myorelaxačních látek. Vytěsňuje dusík a zvětšuje tak objem prostorů naplněných vzduchem – KI: pneumotorax. Podání vysokých koncentrací (nad 50%) vytěsňuje dusík z tkání a může způsobit barotrauma. Interferencí s metabolizmem vitaminu B12 může podmínit vznik megaloblastické anémie.

24 Nitrožilní anestetika
Úvod do anestezie Slabé analgetické účinky (nutnost přidání opioidů) Klady: jednoduchá technika, příjemné rychlé usnutí, žádné excitační stadium Zápory: řiditelnost Barbituráty – thiopental, metohexital; etomidát, propofol, ketamin, bezodiazepiny: midazolam, flunitrazepam, diazepam; neuroleptika: dehydrobenzperidol Asociativní – tlumí CNS vs Disociativní – některé oblasti CNS tlumí, jiné excitují (ketamin)

25 Barbituráty Thiopental, metohexital
působí ultrakrátce, postrádá účinek analgetický i myorelaxační. Farmakokinetika – výrazná lipofilita – rychle do CNS – redistribuce do tukové tkáně - „pobarbiturátová kocovina„ (obézní) I.v. se podává 2,5 - 5 % roztok čerstvě připravený, čirý. Výjimečně lze podat i 10% roztok, a to u dětí k perrektální narkóze. NÚ: útlum dechového centra vedoucí k bradypnoi až apnoi, trvající do 40 s. Déletrvající apnoe nutno terapeuticky ovlivnit umělým dýcháním. Při selhání krevního oběhu přímým účinkem thiopentalu na myokard (vedoucím k poklesu srdečního minutového objemu) se podává i.v. 10% roztok calcium chloratum v dávce 1 g. Methohexital 3krát účinnější než thiopental Intraarteriální podání – spasmus, bolesti, gangréna

26 Etomidat Podobný thiopentalu. Klady: Minimálně ovlivňuje kardiovaskulární systém a dýchání. Nelze téměř předávkovat. Zápory: postrádá účinek analgetický, netlumí reakce na chirurgický podnět, je třeba opiát 5 min před Trvání účinku 3-5 min – metabolická degradace. Při prolongovanem použití intenzivní útlum kůry nadledvin -  mortalita – proto používán pouze jako úvod u nemocných s oběhovým selháním Propofol Krátce a rychle působící hypnotikum Klady: rychlé usnutí, antiemetická potence, netlumí kortizol, neuvoňuje histamin Zápory: Pokles krevního tlaku, hrozící apnoe Vysoce liposolubilní, účinek nastupuje stejně rychle jako u barbiturátů. Probuzení je však ještě rychlejší. Možná TIVA (totální intravenózní anestezie). Vedle metohexitalu představuje nejvýhodnější anestetikum v ambulantním použití - metabolizován na neaktivní metabolity - rychlé odeznívání účinku. Postrádá analgetický účinek. Nutno ho podávat do žil většího kalibru, jelikož je distribuován ve formě tukové emulze.

27 Ketamin Monoanestetikum pro menší povrchové výkony, úvod do anestezie vzácně Disociativní anestetikum - stimuluje kardiovaskulární (použití u šokových stavů) i dechové centrum a je potentním analgetikem, nemocný při vědomí. Myorelaxace je slabá, naopak tonus horních cest dýchacích je zachovalý (nedochází k zapadnutí jazyka). Spolehlivého účinku je dosaženo i po i.m. podání (popáleniny). Účinek nastupuje rapidně, jelikož ketamin je až 10x více liposolubilní než tiopental. Tyto vlastnosti ho předurčuji k použití v medicíně katastrof, kdy je bezpečný i v rukou „nevyškoleného“ anesteziologa. nežádoucí účinky - zejména vysoký výskyt psychických fenoménů při odeznívání – děsivé sny, dezorientace, senzorické a percepční halucinace (fencyklidin) - pravděpodobně podklad v redistribuci a pomalém uvolňování ketaminu z tukových tkání. Mírně zvyšuje nitrolební tlak.

28 Psychedelické účinky ketaminu

29 BENZODIAZEPINY flunitrazepan ROHYPNOL a midazolam DORMICUM - neovlivňují respirační a kardiální funkce, hodí u nemocných v těžkém stavu. Vyznačují se myorelaxací, na níž se podílí gabaergní systém. U nemocných navozují centrální útlum, který setrvává mírně pod úrovní anestetického stavu. Výhodou je, že nemocný mají na toto období amnezii (anterográdní). Indikací jsou krátkodobé diagnostické a léčebné zákroky, mohou být součástí premedikace. Kompetitivní antagonista - flumazenil

30 OPIÁTY Krátce působící syntetická analoga morfinu – fentanyl, alfentanyl a sufentanyl jsou k dispozici jako nitrožilní látky pro krátkodobé chirurgické výkony. Morfin Alfentanil Remifentanil Fentanyl Sufentanyl

31 TIVA Totální intravenózní anestezie
Technika, při které se používají výhradně intravenózní farmaka s cílem navodit bezvědomí, analgezii, amnezii, svalovou relaxaci a dosáhnout kontroly vegetativních reakcí Kombinace hypnotika + opioidu + svalového relaxancia Krátkodobě působící látky Infuze lepší než i.v. bolus - řiditelnost

32 TIVA Hypnotika: Opioidy Nejčastěji: midazolam + fentanyl
Propofol, midazolam, ketamin Opioidy Remifentanyl, alfentanil, fentanyl, sufentanil Nejčastěji: midazolam + fentanyl Minimální účinky na KVS

33 Myorelaxancia Látky vyvolávající reverzibilní chabou svalovou paralýzu kosterních svalů Centrální – ovlivnění CNS Periferní – paralýza vzniká blokádou na nervosvalové ploténce svalu

34 LÁTKY PŮSOBÍCÍ CENTRÁLNĚ
tlumí polysynaptické spoje na úrovni předních rohů míšních a výše. Nejsou dostatečně selektivní, protože jejich myorelaxační účinek je provázen obecně tlumivým vlivem na CNS. Myorelaxace dosahuje slabší intenzity. Tuto skupinu tvoří mefenoxalon, tolperison, karisoprodol, baklofen Využívají se perorálně či parenterálně k léčbě spastických stavů, revmatismu se svalovými spasmy, postižením n. ischiadicus (spasmy hlubokého paravertebrálního svalstva, útlaky v intervertebrálních kanálech, apod.). Baklofen, odvozený od kyseliny gamaaminomáselné (centrálního inhibičního mediátoru), se užívá také ke tlumení některých forem neuralgie n. trigeminu.

35 LÁTKY PŮSOBÍCÍ PERIFERNĚ
Ovlivňují přímo neuromuskulární ploténku. fyziologické podmínky - impuls vedený somatickým nervem k presynaptickému zákončení - uvolnění kalcia - vyplavení acetylcholinu (ACH) z presynaptického zakončení do synaptické štěrbiny. - aktivace nikotinových receptorů na postsynaptické membráně náležející kosternímu svalu - otevření Na+ kanálů - depolarizace motorické ploténky - svalová kontrakce. Presynapticky -  uvolnění ACH ze zakončení - botuloxin, některé hadí jedy, z léků antibiotika aminoglykosidy. Postsynapticky - ovlivněním nikotinových receptorů

36

37 P O S T S Y N A P T I C K Y mechanizmus myorelaxačního účinku předstatuje dvě cesty: 1) kompetitivní antagonizmus vůči ACH na N receptorech - antagonista obsadí receptor (má k receptoru afinitu), ale není schopen navodit depolarizaci (chybí mu vnitřní aktivita). Jedná se tedy o látky nedepolarizující, pachykurarové (s velkou molekulou). Obsazení receptoru brání vazbě ACH. Mohutnost účinku je dána poměrem koncentrací ACH a látky s myorelaxačním účinkem v místě účinku. Při postupném obsazování receptoru myorelaxanciem kontraktilita svalu slábne. Nejstarším představitelem této skupiny je alkaloid d-tubokurarin, známý z šípového jedu Indiánů. Dnes máme k dispozici celou řadu novějších myorelaxancií. Umožňují výběr farmaka podle doby relaxace i cesty eliminace, podle nežádoucích účinků a ceny.

38 Nedepolarizující myorelaxancia
Nástup účinku – 80 % obsazených receptorů Kompetitivní blokáda – soupeření s ACH Kvarterní amoniové soli Vysoká rozpustnost ve vodě zabraňuje těmto látkám procházet biomembránami (placentární, hematoencefalickou). Vylučovány jsou většinou nezměněny ledvinami glomerulární filtrací (zejména látky s delším účinkem), středně dlouho působící vencuronium podléhá biotransformaci a je exkretováno žlučí. Myorelaxancia se podávají injekčně – i.v. - řiditelnost.

39 Nedepolarizující myorelaxancia
Dlouhodobě působící (1-2 h) Pancuronium, pipecuronium, alkuronium, doxacurium, tubokurarin Nevýhodou tubokurarinu je jeho schopnost uvolňovat histamin s následnou broncho-konstrikcí a hypotenzí. Středně dlouho působící ( min) Vecuronium, rokuronium, atracurium, cis-atracurium Krátce působící (do 15 min) mivacurium

40 NÚ Uvolnění histaminu – nejčastěji alcuronium KVS – tachykardie
Paralýza dýchacích svalů – nejnebezpečnější NÚ

41 Výhodnou této skupiny nedepolarizujících farmak je možnost využít antagonisty.
Antagonisté jsou látky, které inhibují acetylcholinesterázu. Je-li acetylcholinesteráza inhibována, zvýší se v nervové synapsi koncentrace ACH (který nemůže být dále hydrolyzován) a na základě kompetitivní inbibice může tento mediátor nervosvalového přenosu vytěsnit myorelaxans z vazby na N receptor a obnovit původní děje vedoucí k depolarizaci postsynaptické membrány. Takovým antagonistou je neostigmin, pyridostigmin, edrophonium. Upozornění: periferní myorelaxancia (zejména středně až dlouhodobě působící) se používají za současné intubace umožňující kdykoliv zahájit řízenou ventilaci (vzhledem k nebezpečí myorelaxace pomocného dýchacího svalstva a bránice).

42 2) Látky depolarizující, acetylcholine-like, leptokurarové
2) Látky depolarizující, acetylcholine-like, leptokurarové. Působí podobně jako ACH, ovšem depolarisace má delší trvání (5-10 min). O depolarisaci svědčí počáteční svalové fascikulace – dlouhodobě depolarizovaná postsynaptická membrána přestane reagovat (důvod nejasný) na přítomnost molekul ACH, což má za následek myorelaxaci. suxamethonium (sukcinylcholin) V organismu je rozkládán pseudocholinesterázou. V případě významně snížené aktivity tohoto enzymu (podmíněné geneticky) se krátkodobý účinek suxamethonia může změnit až na 3-6 h paralýzu. V těchto případech je možné terapeuticky použít plnou čerstvou krev nebo čerstvě zmraženou plazmu (s obsahem pseudocholinesterázy), lze také vyčkat na spontánní odeznění myorelaxace za podpory umělé plicní ventilace.

43 Nežádoucí účinky suxamethonia
svalové bolesti, zvýšený nitrolební tlak, hyperkalémie mohou souviset se svalovými fascikulacemi. Fascikulace se vyskytují zejména u osob s dobře vyvinutou muskulaturou. K jejich prevenci je možno zvolit metodu prekurarisace, jež spočívá v podání malé dávky nedepolarisujícího myorelaxancia 3-5 min před aplikací suxamethonia.

44 Indikace periferních myorelaxancií
Látky nedepolarizující se používají ke svalové relaxaci na operačních sálech, jednotkách intenzivní péče a anestesiologicko-resuscitačních odděleních. Při operacích se uplatňují např. tam, kde je třeba svalovou relaxací usnadnit přístup k orgánům (nitrobřišní operace). Zároveň je touto cestou možno snížit spotřebu celkového narkotika a tím i riziko narkózy. Již zmíněnou výhodou nedepolarizujících látek je možnost snížit nebezpečí svalové paralýzy použitím antagonisty, tj. neostigminu, pyridostigminu či edrophonia. Suxamethonium je vhodné pro velmi krátkou relaxaci (3-5 min) např. pro tracheální intubaci, reposici luxací a fraktur, pro úvod do celkové anestesie, při které jsou dále podávána myorelaxancia nedepolarisující.

45 Sugammadex – antidotum rokuronia – registrace 2008?

46 Lokální anestetika

47 LOKÁLNÍ ANESTETIKA tlumí vedení vzruchu nervem podél axonu a také ostatní excitabilní tkáně, které závisejí na sodíkovém kanálu, jakožto na prvotním zdroji tvorby akčního potenciálu. Prvním známým léčivem byl alkaloid kokain (zaveden do očního lékařství 1884), brzo byly však objeveny jeho vlastnosti směřující k toxikománii. Proto počínaje začátkem století byla vyvinuta velká snaha syntetizovat nové lokální anestetikum s rychlým nástupem účinku a jeho prodlouženým trváním, s minimální místní iritací, a bez toxicity vůči orgánům. Vývoj nových látek pokračuje i v současnosti. Zatím největší nevýhodou lokálních anestetik je jejich nežádoucí účinek na CNS a kardiovaskulární systém.

48 Farmakokinetika Chemická struktura: lipofilní skupina (aromatické jádro) a ionizovatelného konce (obyčejně terciární amin). Oba konce jsou spojeny řetězcem obsahujícím esterovou nebo amidovou skupinu. Jejich účinek závisí na poměru rozpustnosti ve vodě a v tucích. Určitá rozpustnost ve vodě je nutná pro difuzi do tkání, rozpustnost v tucích je důležitá pro interakci s receptorem. - slabé baze (pKa většiny 8,0-9,0) - rozpustnost závisí na stupni ionizace a tedy i na pH prostředí – sodíkový kanál je přístupný pouze z vnitřní strany membrány – nutno zachovat liposolubilitu Stupněm ionisace se také vysvětluje známá zkušenost, že většina lokálních anestetik nepůsobí v zánětlivé tkáni, kde nižší pH zvyšuje ionizaci lokálních anestetik.

49

50 - nutné injekční podání – absorpce z místa podání snižuje účinek a jeho trvání - závisí na fyzikálně chemických vlastnostech, dávce, místě podání (krevní zásobení) a na přítomnosti vasokonstrikční přísady. Vazokonstrikční přísada (adrenalin) je důležitá pro krátkodobě působící anestetika, protože snižuje jejich odplavování do systémové řečiště (asi o 30%), zvyšuje neuronální uptake a tím i dostupnost pro receptory v místě podání. Anestetický účinek se prodlužuje asi o 50%. Platí to pro krátkodobě působící látky. - biotransformace na neúčinné metabolity: probíhá jednak v plasmě, kde jsou metabolizovány estery za přítomnosti pseudocholinesterázy, jednak v játrech, kde jsou metabolizovány amidy. Vážnější redukce jaterní funkce patologickým procesem proto může významně prodloužit T1/2 (např. z 1,8 hod pro lidokain u normálních jedinců na 6 hod u osob s těžkým postižením jater).

51 Farmakodynamika - sodíkový kanál (receptorové místo je umístěno na intracelulární části kanálu). S rostoucí koncentrací se zvyšuje počet obsazených míst, zvyšuje se práh pro excitaci, prodlužuje se vodivost nervem. Blokuje se nervová funkce. Účinek závisí na citlivosti nervových vláken. Jako první jsou blokována jemná myelinizovaná vlákna (o menším průměru). Jde zejména o vlákna vedoucí bolestivý podnět (B a C vlákna), poté vlákna A. Motorické nervy jsou blokovány jako poslední. Opakované podání při epidurální anestezii vede s tachyfylaxi, která je pravděpodobně způsobena lokální extracelulární acidozou (vyčerpá se kapacita pufru v místě podání s následným vzestupem ionizované frakce - viz výše).

52 Toxicita Účinky na CNS: původně kokain vyvolává euforii (nyní nahrazen vhodnějšími anestetiky), neklid, světloplachost, poruchy zrakové percepce a sluchu. Po vysokých dávkách až klonicko-tonické křeče (lze zvládnout preventivně nebo léčebně i.v. podáním diazepamu 0,1-0,2 mg/kg. Dále pomáhá hyperoxemie a hypokapnie navozená hyperventilací). Účinky na kardiovaskulární systém: Na srdci snižují rychlost vedení a na periferii vasodilatace a hypotenze. Zvláštní pozornost zasluhuje bupivakain, jehož technicky špatné podání může způsobit kardiovaskulární kolaps, což se vysvětluje jeho kumulací v myokardu a zvlášť dlouho přetrvávajícím účinkem. Jeho příbuzný ropivakain se zdá mít slabší toxicitu. Alergie - jsou známé zejména u esterů odvozených od kyseliny para-aminobenzoové (prokain, tetrakain).

53

54 Druhy lokální anestesie
povrchová - podáním (potřením) lokálního anestetika (roztoku) na povrch kůže, sliznice. Předpokládá se dobrá penetrace přes kůži (sliznici) k nervovým zakončením v podkožní tkání. Nehodí se např. prokain. infiltrační - znamená parenterální podání anestetika do podkožní tkáně, kde se předpokládají zakončení nervu, jehož areu potřebujeme znecitlivit svodná - přímá injekční aplikace farmaka k průběhu nervu, blokády injekčním podáním většího objemu roztoku anestetika ke znecitlivění silnějších nervových svazků epidurální a subarachnoidální do epidurálního a subarachnoidálního prostoru.

55

56 Rozdělení lokálních anestetik
a. podle trvání účinku: krátce působící – prokain středně dlouho působící: lidokain, mepivakain, prilokain, trimekain, artikain dlouho působící: tetrakain, bupivakain, etidokain, ropivakain b. podle chemické struktury estery: prokain, tetrakain (se slabším účinkem, možností alergické reakce) amidy: lidokain, trimekain, mepivakain, bupivakain, ropivakain, artikain, prilokain, etidokain

57 Estery vysvětlivky: klinické využití k anestesii P = povrchové, I = infiltrační, Sv – svodné, Bl-blokády velkých nervů, E = epidurální, S = subarachnoidální

58 Amidy vysvětlivky: klinické využití k anestesii P = povrchové, I = infiltrační, Sv – svodné, Bl-blokády velkých nervů, E = epidurální, S = subarachnoidální

59 vysvětlivky: klinické využití k anestesii P = povrchové, I = infiltrační, Sv – svodné, Bl-blokády velkých nervů, E = epidurální, S = subarachnoidální +) jako přísada, ++) nepoužívat subarachnoidálně +++) nepoužívat v porodnictví (riziko methemoglobinemie).

60 Děkuji za pozornost