Supravetrikulární tachyarytmie

Supravetrikulární tachyarytmie
P.Janicadis

SVT Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

SVT Poruchy srdečního rytmu obvykle snižují minutový výdej (brady a tachyarytmie), stejně jako poruchy synergie stahu (blokády ramének). Bradykardie <60/min; Tachykardie >100/min brady/tachyarytmie

Převodní systém srdeční
SA uzel (fyziologický pacemaker) je umístěn v pravé síní (v okolí vyústění horní duté žíly). Obsahuje kardiomyocyty (s nižší hodnotou klidového membránového potenciálu) schopné spont. depolarizace vedoucí k dosažení prahového potenciálu.

To vede k automatické repetitivní tvorbě depolarizačních vln rozšiřujících se po myokardu a způsobujících svalovou kontrakci. Vliv sympatiku a parasympatiku.

AV uzel – myocyty schopny samostatné depolarizace (analogicky jako SA uzel) – „záložní pacemaker“ Vznik vzruchu v SA uzlu - převod přes síně (0,1sec) – AV uzel (0,1sec) - Hisův svazek – Tawarova raménka – Purkyňova vlákna Absolutní a relativní refrakterní fáze

Možnosti farmakologického ovlivnění srdečního rytmu
vychýlení rovnováhy autonomního vegetativního nervového systému (sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory) přímý vliv na kardiomyocyty (převodní systém) – chronotropní, dromotropní, bathmotropní (antiarytmika,sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)

Obecné hemodynamické a kardiální důsledky tachykardií/tachyarytmií
zkrácení doby plnění komor při diastole (pokles preloadu) – pokles MO –kardiální dekompenzace (fibrilace síní – akcentace poklesu preloadu při absenci síňového příspěvku) zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu – ischemie myokardu – porucha diastolické relaxace – porucha systolické fce - zhoršení arytmogeního terénu

Dělení tachyarytmií komorové (arytmie se účastí pouze myocyty komor),
supraventrikulární ( kromě komor se na arytmii podílí i myocyty síní)

Mechanismy vzniku tachyarytmií
1/ Reentry 2/ Spouštěná aktivita 3/ Zvýšená automacie

1/ Reentry patologická reexcitační smyčka vzniklá na podkladě makro nebo mikro reentry okruhu funkční - ischemie morfologický – jizva, přídatné dráhy

2/Spouštěná aktivita nestabilita membránového potenciálu skupiny kardiomyocytů časná následná depolarizace pozdní následná depolarizace

3/ Zvýšená automacie (hypoxie, sympatikus, hyperthyreoza)

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie
1/ Sinusová tachykardie 2/ Síňová tachyarytmie 3/ AV junkční tachyarytmie 4/ AV reentry tachyarytmie 5/ Flutter síní 6/ Fibrilace síní

1/ Sinusová tachykardie vliv sympatiku/parasympatiku fyzická aktivita, psychika, útlum vagu, metabolické vlivy – hyperthyreosa, hypoxie;

2/ Síňová tachyarytmie A/ Neparoxysmální – automatická (zvýšená automacie) – warming up; B/ Paroxysmální (reentry) C/ Multifokální síňová tachyarytmie (wandering pacemaker) – nestejný tvar P vln – nemusí být pravidelná (dif. dg. fibrilace síní) etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie, cor pulmonale

Supraventrikulární tachykardie / tachyar ytmie
3/ AV junkční tachyarytmie reentry neparoxysmální – ložisko vyšší aktivity

4/ AV reentry tachyarytmie přídatný AV svazek (Kentův)

5/ Flutter síní

5/ Flutter síní velmi rychlá, pravidelná aktivita síní, vzruch krouží po makroreentry okruhu pravé síně s následnou aktivací síně levé. etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie (dilatace síně), dilatace pravé síně EKG: pravidelné flutterové vlny (F); frekvence /min; Převod na komory obvykle blokován 2-4:1; obvykle pravidelná blokáda; Komorová frekvence pravidelná okolo 150. U každé pravidelné SVT s frekvencí 150 je suspekce na flutter síní (blok 2:1 – skryto v QRS komplexu)

5/ Flutter síní Typický (typ I) – makroreentry okruh v pravé síni (istmus mezi v.cava i. a tri chlopní) Atypický (typ II) – makroreentry okruh kdekoliv v pravé či levé síní (po operacích – VSV)

5/ Flutter síní Deblokovaný flutter
hemodynamickým kolapsem život ohrožující stav při existenci přídatné dráhy, která nezpomaluje převod; urychlení převodu v AV junkci (chinidin)

5/ Flutter síní Terapie:
1/ Medikamentozní: amiodaron, verapamil, propafenon, používá se jen u hemodynamicky stabilních pacientů při nemožnosti provést elektrickou kardioverzi. 2/ elektrická kardioverze (synchron. výbojem J) 3/ síňová kardiostimulace (overdriving) Dlouhodobá terapie: 1/ farmakologická 2/ katetrizační radiofrekvenční ablace

5/ Flutter síní - kazuistika
NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: SVT 150/min; bez ložiskových ischem. změn

NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: flutter síní 150/min (2:1); bez ložiskových ischem. změn Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE

Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE Echo srdce: zn. plicní hypertenze, Tri reg, LK bez ložiskových poruch kinetiky s dobrou syst. fcí, Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT) RTG: ploténkové atelektázy při pravé bazi; bez zn. městnání Dif dg: 1/ PE 2/ AKS

Dif dg: 1/ PE 2/ AKS Laboratoř: myosoubor bez zn. myokardiální leze (Troponin I 0,2; CK v normě, CK MB neg); KO v normě; D-dimery 1230 (silně pozitivní) Dif dg: 1/ PE (2/ AKS )

Dif dg: 1/ PE (2/ AKS ) Spirální angioCT: embolus v lobární větvi pro pravý dolní lalok Dg: Plicní embolie

Dg: Plicní Embolie Terapie 1/ Antikoagulace (Heparin i.v.;) 2/ Volumexpanze (zvýšení preloadu PK) 3/ Elektrická kardioverze J na SR

6/ Fibrilace síní

Fibrilace síní Velmi častá tachyarytmie, výskyt vzrůstá s věkem.
Na podkladě většího množství mikro či makro reentry okruhů, převážně v levé síni (ústí plicních žil).

Fibrilace síní U funkčních reentry okruhů dochází k paroxysmu FS se spont. verzí. U morfologických reentry okruhů bývá tendence k perzistenci arytmie.

Fibrilace síní Etiologie:
1/ Chlopenní vady (Mi stenóza, Mi reg) – dilatace LS – elektrická remodelace – vznik mikroreentry okruhů na podkladě nestejných depolarizačních vlastností kardiomyocytů v remodelovaném myokardu. 2/ ICHS 3/ Metabolické příčiny (hyperthyreoza) 4/ Degenerativní změny (Sick sinus syndrom -degenerativní změny se spolupodílem ICHS)

Fibrilace síní Etiologie:
5/ Zánětlivá onemocnění srdce (perikarditida, myokarditida) 6/ Bez organického postižení srdce (art. hypertneze) vagově navozená katecholamin senzitivní

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 1/ Pokles srdečního výdeje
zkrácení doby plnění komor při diastole + absence síňového příspěvku - pokles preloadu. Čím rychlejší frekvence komor, tím větší pokles preloadu – akcentuje se ztráta síňového příspěvku k celkovému diastolickému plnění LK.

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 2/ Arytmie
nestejná doba trvání diastoly – různý objem plnění LK – kolísání srdečního výdeje – nestejně plněný periferní puls (až periferní deficit)

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS:
3/ Zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu - ischemie myokardu Zhoršení diastolické relaxace LK – pokles preloadu pokles kontraktility LK (selhání) zhoršení arytmogeního terénu akutní koronární syndrom

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS:
Souhrn uvedených důsledků často vede k levostranné kardiální dekompenzaci nebo koronární či cerebrovaskulární insuficienci

Fibrilace síní EKG: fibrilační vlny f s frekvencí /min (obvykle nejsou diferencovatelné – u nově vzniklých FS jsou výraznější); absence vln P; nepravidelný rytmus QRS Frekvence komor dle AV převodu (FS s pomalou x klidnou x rychlou odpovědí komor)

Fibrilace síní Klinický obraz různý: bez subj. obtíží; palpitace;
dušnost; AP, únava kardiální dekomp. – plicní edem; akcentace AS encefalopatie/CMP

Fibrilace síní Léčba FS :
1/ oběhová stabilizace (zpomalení komorové odpovědi farmakologicky – verapamil, B blokátory, digoxin); elektrická verze při oběhové nestabilitě 2/ antikoagulace 3/ verze na SR (u akutně vzniklé lze ihned, u déletrvající po cca 3 týdenní antikoagulační terapii k prevenci tromboembolie - CMP) elektroverze J; farmakologická verze (propafenon, sotalol, amiodaron)

Fibrilace síní Léčba FS 2: 4/ Prevence recidivy FS po verzi –
farmakologiká - propafenon, amiodaron, sotalol, katetrizační - radiofrekvenční izolace ložiska indukující FS v levé síní (dle elektrického mapování) event. lineární radiofrekvenční incize ve svalovině síní

Fibrilace síní Léčba FS 3:
5/ Kontrola komorové odpovědi u perzistující -chronické FS Farmakologická (BB, digoxin, verapamil, amiodaron) Katetrizační radiofrekvenční ablace AV uzlu se zavedením trvalé kardiostimulace v režimu VVI 6/ Prevence TEN (trvalá antikoagulace u pacientů s chronickou FS)

Supravetrikulární tachyarytmie

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "Supravetrikulární tachyarytmie"— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář

Přihlásit se

Přihlásit se přes sociální síť:

Supravetrikulární tachyarytmie

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "Supravetrikulární tachyarytmie"— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář