Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
1
Andrea Končíková Z-BiO, 3. ročník Olomouc 2008
Autoimunitní onemocnění Andrea Končíková Z-BiO, 3. ročník Olomouc 2008
2
organismus napadá své vlastní zdravé buňky poškození tkání a orgánů
Imunitní systém je obranný systém organismu vůči škodlivým látkám a jiným organismům, které mohu narušit jeho integritu tento systém má schopnost rozeznávat „vlastní“ (autotolerance) od „cizích“ (obranychopnost) pokud je tato schopnost narušena a všechny molekuly jsou rozpoznávány jako cizí organismus napadá své vlastní zdravé buňky poškození tkání a orgánů autoimunitní onemocnění
3
Autoimunitní onemocnění
příčina: kombinace faktorů – vnitřních – genetické – hormonální – vnějších – infekce – chemikálie – UV záření imunitní reakce jedince s genetickou predispozicí na patogeny životního prostředí mohou vést ve spojení s defekty imunoregulačních mechanismů ke vzniku autoimunitního onemocnění teorie mozaiky autoimunity: u každého člověka a u každého onemocnění se jednotlivé faktory uplatňují v různé míře
4
orgánově specifická (převažuje mechanismus cytotoxinů)
Faktory GENETICKÉ 25-70% výskyt u jednovaječných dvojčat primárně asociace s alelami genů, které kontrolují imunitní odpověď Faktory HORMONÁLNÍ autoimunitní poruchy jsou častější u žen aktivace nebo zhoršení během puberty a těhotenství INFEKCE častý spouštěcí faktor, přechod fyziologické autoimunity v patologickou CHEMIKÁLIE kovy, pesticidy, rozpouštědla, léky pravděpodobně díky těmto kombinacím existuje velké množství různých onemocnění, která mohou být: orgánově specifická (převažuje mechanismus cytotoxinů) orgánově nespecifická / systémová (obvykle imunokomplex) na hranici – postižen orgán, ale systémové příznaky nebo podle frekvence: jednorázová ataky a remis
5
Mechanismy vedoucí ke vzniku autoimunitních onemocnění
porucha regulační funkce T-lymfocytů polyklonální aktivace B-lymfocytů molekulární mimikry (struktura cizorodé látky je podobná struktuře organismu) odkrytí skrytých antigenů (např. infekcí) nové antigeny patologická exprese HLA II antigenů
6
Příklady autoimunitních onemocnění
Autoprotilátky se v odběrech nacházejí běžně; aby bylo autoimunitní onemocnění diagnostikováno jako autoimunitní onemocnění, musí mít pacient klinické příznaky Příklady autoimunitních onemocnění systémová: Lupus erythematodes Revmatoidní artritida Sarkoidóza Skleroderma (systémová skleróza) Dermatomyositis Myasthenia gravis orgánově specifická: Vaskulitida Autoimunní hemolytická anémie Roztroušená skleróza Thyroiditida Diabetes mellitus I. typu Addisonova nemoc Pemphigus orgánově specifická se systémovými příznaky: Primární biliární cirhóza Celiakie Crohnova choroba Ulcerózní kolitida podezření: Narkolepsie Schizofrenie Vitiligo
7
difúzní onemocnění pojivové tkáně
LUPUS ERYTHEMATODES difúzní onemocnění pojivové tkáně tvorba protilátek proti různým strukturám buněčného jádra muži : ženy – 1 : 6-10 cca 500 nemocných na obyvatel příznaky: nespecifické – zvýšená teplota, únava, úbytek na váze specifické – postižení kloubů, kůže, plic, srdce, ledvin, krevních buněk, CNS a cév REVMATOIDNÍ ARTRITIDA symetrické zánětlivé onemocnění kloubů infiltrace sinoviální tkáně plazmocyty, makrofágy, T, B a žírnými buňkami ty produkují zánětlivé mediátory, které indukují tvorbu enzymů degradujících bílkoviny destrukce kloubu muži : ženy – 1 : 2-3 1 % populace příznaky: zvýšená teplota, únava, úbytek na váze zvýšená teplota kloubu, zduření, omezení hybnosti MYASTHENIA GRAVIS nervosvalové onemocnění produkce protilátek proti acetylcholinovému receptoru na postsynaptické membráně inhibice stimulačního efektu neurostransmiteru acetylcholinu nadměrná svalová slabost a unavitelnost případů na 1 milion obyvatel
8
AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÁ ANÉMIE
tvorba protilátek proti membránovým antigenům erytrocytu intravaskulární hemolýza nebo zánik ve slezině porucha spolupráce T a B lymfocytů ROZTROUŠENÁ SKLERÓZA postižení CNS T lymfocyty z krve do mozku CD4+ pomocné T lymfocyty atakují myelinové pochvy T lymfocyty se množí a produkují cytokiny, které zvyšují aktivitu imunitního systému, do mozku se dostává více imunitních buněk a tím se zvyšuje i poškození nervu TYROIDITIDA onemocnění štítné žlázy protilátky vůči tyroidní peroxidáze nebo tyroglobulinu způsobují postupnou destrukci folikulů štítné žlázy muži : ženy – 1 : 10-20 ADDISONOVA NEMOC postižení nadledvin destrukce kůry nadledvin, často díky protilátkám vůči enzymu 21-hydroxyláza
9
PRIMÁRNÍ BILIÁRNÍ CIRHÓZA
chronické onemocnění jater postižení epitelu lemujícího intrahepatální žlučovody, cholestáza (porucha tvorby a sekrece žluči) jako důkaz slouží přítomnost automitochondriálních autoprotilátek (u 95 % pacientů) Velká Británie: pacientů na 1 milion obyvatel ženy více jak 90 % pacientů příznaky: únava, svědění, hyperpigmentace CELIAKIE chronické onemocnění tenkého střeva přecitlivělost na gluten zánět sliznice tenkého střeva destrukce epitelových buněk živiny se nevstřebávají příznaky: průjmy způsobené poruchami trávení, úbytek hmotnosti, zvracení, nechutenství, křeče
10
Použité zdroje: Alergie, FRAGMENT, 2002, 240 s., ISBN: 80-7200-610-X
Bartůňková Jiřina: Autoimunitní onemocnění. [online] [cit ] Crimi Bob: Requirements for the development of an autoimmune disease. [online]. c 2007 [cit ] Čermák Jaroslav: Autoimunní hemolytická anémie [online]. c 2002 [ ] Mohr Carolyn: Celiac Disease. [online] [ ] Nové pohledy na primární biliární cirhózu. [online] [ ] Turek Ivan: Systémový lupus erythematodes. [online]. c 2005 [ ] Turek Ivan: Revmatoidní artritida. [online]. c 2005 [ ] Wikipedia: Autoimmunity. [online] [cit ]
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.