Základní body přednášky

Prezentace na téma: "Základní body přednášky"— Transkript prezentace:

1

2 Základní body přednášky
ARYTMIE Martin Vokurka Ústav patologické fyziologie Základní body přednášky

3

4 Membránový akční potenciál

5

6 Hlavní příčiny narušení funkce převodního systému
* vegetativní nervový systém (nervová labilita, kompenzace srdečního selhání, šok, ale např. i úzkost, bolest při akutním infarktu myokardu) * ischémie, hypoxie, acidóza (ICHS) + reperfuze * iontové poruchy * poruchy myokardu (mechanické napětí myocytů, hypertrofie, výrazná dilatace, kardiomyopatie, fibróza, amyloidóza, jizva po infarktu) – „elektrická remodelace“ * zánět (myokarditida)

7 * cirkulační poruchy (srdeční selhání, hyperkinetická cirkulace)
* léky, toxické vlivy (ovlivňující VNS, antiarytmika, digitalis aj.) * celkové stavy (trauma, endokrinopatie aj.) * genetické příčiny (mutace iontových kanálů)

8 Obecné důsledky arytmií
nevýznamný (vegetativní vlivy) prediktor onemocnění (ischémie) elektrická nestabilita – progrese arytmií hemodynamické důsledky ovlivnění průtoku myokardem a jeho metabolismu Obecné projevy arytmií elektrické: EKG hemodynamické subjektivní prognostický význam

9

10 Význam rychlosti tepu srdce pro jeho funkci: délka diastoly
1. náplň komory (preload) – při vysoké frekvenci se snižuje, zvyšuje se při bradykardii 2. srdeční výdej – zrychlení frekvence × tendence k poklesu preloadu, velmi pomalá frekvence srdeční výdej snižuje 3. prokrvení myokardu – vysoká frekvence zhoršuje prokrvení 4. tlak krve 5. kontraktilita – tachykardie zvyšuje kontraktilitu (vstup kalcia) 6. spotřeba kyslíku a energie – zvýšení při tachykardii

11 demaskování ischemických bolestí
tlak krve slabost – bezvědomí srdeční výdej tepový objem srdeční frekvence palpitace pravidelnost plnění komory (preload) průtok koronárními tepnami kontraktilita demaskování ischemických bolestí (stenokardie)

12 Mechanismy vzniku arytmií
změny akčního potenciálu (el. změny, změny intracelul. kalcia) re-entry - nehomogennost změn

13 REENTRY vznik fibrilace (tzv. mikroreentry), flutteru, SV či komorových tachykardií dvě dráhy proximálně a distálně spojeny odlišné vedení v těchto drahách (např. ischémie, fibróza) jednosměrný blok vedení v jedné z drah často v oblasti AV uzlu, klasickou predispozicí jsou akcesorní AV spojky při syndromech preexcitace

14 SPUŠTĚNÁ AKTIVITA – TRIGGERED ACTIVITY
opakovaná spontánní depolarizace 1. Časná následná depolarizace (early afterdepolarization, (EAD) Ještě před ukončením repolarizace (ve fázi 3) dochází opět k depolarizaci otevřením kanálů pro Na+ a Ca++ Častěji při prodlouženém QT a bradykardii

15 2. Pozdní následná depolarizace (delayed afterdepolarization (DAD)
Po ukončení repolarizace

16

17 Vulnerabilní fáze přechod fáze 3 a 4 akčního potenciálu, senzitivita k podnětům i s nízkou intenzitou na EKG sestupná část vlny T extrasystola v této době může vyvolat fibrilace komor (fenomen R/T)

18 Poruchy vedení vzruchu
rychlost vedení vzruchu souvisí se strmostí fáze 0 akčního potenciálu

19 Syndrom prodlouženého QT
interval QT prodloužen význam: vztah k vzniku závažných komorových tachykardií kromě délky je důležitý rozptyl (disperze) délky Získané formy (sekundární) - iontové změny (hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie) - léky (antiarytmika, tricyklický antidepresiva, ATB aj.)

20

21

22 Vrozené - mutace iontových kanálů
Romanův-Wardův sy: AD dědičný, častější Jervelův - Langeův-Nielsenův sy: těžší, spojen s hluchotou, AR dědičný přes 100 mutací, postihují 5 proteinů draslíkové kanály – KvLQT1 (KCNQ1) nebo HERG ( subjednotky) či  subjednotky: snížená funkce sodíkový kanál – SCN5A (mutován též u Brugadova sy): zvýšená funkce prodloužena repolarizace

23 Klasické komorové tachykardie typu „torsades de pointes“, synkopy, nebezpečí náhlé smrti
Podle typu mutace vznikají více v klidu (sodíkový kanál) nebo naopak při námaze (emoci, adrenergní stimulaci) Mechanismus vzniku souvisí s časnými „afterpotenciály“ (EAD)

24 Dělení arytmií I. elektrické děje poruchy tvorbu vzruchu poruchy vedení kombinované II. lokalizace (klinický význam !) supraventrikulární (SV) ventrikulární (komorové) III. rychlost (efekt na hemodynamiku, ev. léčbu) bradyarytmie tachyarytmie IV. kontext srdeční patologie primární – „čistě“ elektrofyziologicky vzniklé sekundární – vliv hemodynam. a metabol. faktorů

25 Elektrická aktivita provázená stahem
Rychlá srdeční činnost – tachykardie Pomalá srdeční činnost – bradykardie Nadměrně zvýšená automacie – výboj „mimo pořadí„ – extrasystola (ektopický stah), ES Odblokovaná (resp. nevybitá) automacie nižších center – uniklý (escaped) stah

26 Elektrická aktivita bez adekvátní mechanické odezvy
pravidelné: míhání – flutter nepravidelné: kmitání – fibrilace Porucha vedení – blok(áda) A 1. stupeň: zpomalení (vše se převede) 2. stupeň: částečné blokování převodu (ne vše se převede) 3. stupeň: úplná blokáda (nic se nepřevede) B „anatomický“ ráz blokády – raménkové blokády

27 Ektopický výboj v oblasti síní a junkční (supraventrikulární extrasystola, SVES):
do komory se šíří normální drahou – komorový komplex má normální tvar v síni je schopen se šířit retrográdně – může vytvořit negat. P vlnu s odlišným PQ intervalem při retrográdním šíření dojde k vybití SA uzlu nový výboj v SA uzlu následuje za „normální“ dobu po jeho vybití z retrográdního šíření

28 KES SVES

29 Ektopický výboj v oblasti komorové (komorová extrasystola, KES):
v komoře se šíří abnormální drahou – komorový komplex má bizarní tvar do síně se nemůže šířit retrográdně SA uzel má nezměněnou svou frekvenci, výboj šířící se síněmi a AV uzlem však „narazí“ na refrakterní komory na komory se rozšíří až další „pravidelný“ výboj z SA uzlu

30 Šíření z jednoho místa – monotopní
Šíření z jednoho místa – polytopní

31 závažné jsou: časté polytopní za sebou vázané pravidelně na komorové komplexy: bigeminie (1+1), trigeminie (1+2) fenomén R/T (vulnerabilní fáze) ! přechod v komorovou tachykardii až fibrilaci Bigeminie

32 Tachyarytmie důsledky rychlé frekvence pro oběh (preload, prokrvení myokardu, energetická a kyslíková spotřeba) Sinusová tachykardie zvýšená aktivita sympatiku / snížená aktivita vagu (atropin), katecholaminy, léky ovlivňující VNS, psychické vlivy, fyzická námaha, horečka, anémie, tyreotoxikóza aj. EKG obraz je normální SV tachykardie může se vyskytnout i u zdravých, EKG: komorové komplexy normální, změny v oblasti P vlny a PQ intervalu Komorová tachykardie závažný (urgentní !) stav hemodynamicky i elektricky (přechod ve fibrilaci komor), provází obv. závažné srdeční choroby EKG: rychlý sled neobvyklých komplexů

33 Komorová tachykardie

34 Fibrilace síní zcela nepravidelná el. aktivita síní o frekvenci až >300/min, bez mechanické odezvy velmi častá arytmie, zejm. u starších osob (ICHS), u mladších při tyreotoxikóze či porevmatické mitrální vadě (zejm. stenóze) chybí příspěvek kontrakcí síní pro plnění komor (závažné u srdečního selhání) jen část el. impulsů se ze síní převede na komory: puls je zcela nepravidelný, komory jsou při stahu různě naplněny (může vzniknout pulsový deficit) častý vznik trombů v síních (embolizace !) EKG: mezi komorovými komplexy drobné nepravidelné vlnky, komorové komplexy tvarově normální, naprosto nepravidelné

35 Flutter síní podobný fibrilaci, méně častý, el. aktivita v síních je pravidelná závažnost flutteru je obv. větší, význam závisí na stupni blokády v AV oblasti (ovlivní frekvenci komor)

36 Fibrilace (flutter) komor
akutní stav představují hemodynamickou zástavu – nulový srdeční výdej, žádný hmatný puls, bezvědomí, nutnost resuscitace častá příčina úmrtí v časných fázích akutního infarktu myokardu defibrilace

37

38 Bradyarytmie Sinusová bradykardie převládající vliv vagu (fyziologicky u trénovaných osob), patologicky u akutního infarktu myokardu spodní (diafragmatické) stěny – P koronární tepna, nitrolební hypertenze aj. střídání s tachykardií u sy chorého sinu (sick sinus syndrome) Náhradní rytmy junkční komorový obv. spojeny s blokádami Syndrom chorého sinu (sick sinus syndrome) sinusová bradykardie, malý vzestup SF při zátěži sinoatriální blokády – možné poruchy vědomí paroxysmy SV tachykardií či fibrilace síní (bradykardicko-tachykardický syndrom)

39 Blokády obecně se dělí na 3 stupně I. zpomalení II. část impulsů se převede, část ne III. úplná blokáda – musí se uplatnit náhradní rytmy (než se uplatní, může nastat bezvědomí – tzv. Adamsovy-Stokesovy záchvaty) Sinoatriální blokáda Atrioventrikulární blokáda I. stupeň II. stupeň typ Wenkebach (Mobitz I) typ Mobitz (Mobitz II) III. stupeň

40

41 Blok III. stupně - AV disociace

42 Abnormální (zrychlený) AV převod
přítomnost jiných (akcesorních) převodních svazečků mimo oblast AV uzlu – syndromy preexcitace WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White) abnormální Kentův svazeček (zcela mimo AV oblast) zkrácen a změněn PQ interval, pozměněn i komorový komplex nebezpečí vzniku závažnějších arytmií (re-entry mechanismus) – SV tachykardie, síňová fibrilace či flutter LGL syndrom (Lown-Ganong-Levin) akcesorní svazeček se připojuje k distální části AV uzlu (Jamesova vlákna) či k Hisovu svazku (Brechenmacherova vlákna) PQ zkrácen, QRS normálního tvaru

43 Léčebné zásahy do poruchy rytmu
1. Ovlivnění funkce vegetativních nervů vagové manévry – zvýšení tonu parasympatiku – zrušení SV tachykardie: masáž karotického sinu, Valsalvův manévr, tlak na oční bulby, potápění léky – sympatolytika (betablokátory), sympatomimetika (adrenalin), parasympatolytika (atropin) 2. Farmakologická léčba – antiarytmika kromě betablokátorů látky ovlivňující zejm. iontové kanály 3. Elektrická léčba - defibrilace: zrušení chaotické elektrické aktivity - srdce se spontánně vrátí k (sinusovému) rytmu - implantabilní defibrilátory (ICD) - kardioverze: léčba fibrilace či flutteru síní - kardiostimulace 4. Ostatní léčba ablační či operační léčba (např. likvidace akcesorní dráhy)