IMUNITA PROTI INFEKCÍM

Prezentace na téma: "IMUNITA PROTI INFEKCÍM"— Transkript prezentace:

1 IMUNITA PROTI INFEKCÍM
Ústav imunologie 2.LF UK Praha 5- Motol

2 Hostitel Microorganisms Brána vstupu Nástroje patogenicity
Únikové mechanismy Množství Geny regulující imunitní reakce Aktuální kondice hostitele

3 Epiteliální bariéry proti infekcím
Mechanické (neporušený povrch epitelií, longitudinální proud vzduchu a tekutin) Chemické (mastné kyseliny na kůži, enzymy - lysozym ve slinách, potu a slzách, pepsin ve střevě, nízké pH v žaludku, antibakteriální peptidy ve střevě) Mikrobiální (normální flóra - kompetice o živiny, zábrana přilnutí, produkce antibakteriálních substancí)

4 Adheze patogenu a počátek imunitní odpovědi

5 Nespecifické složky imunity v obraně proti infekcím - I.
alternativní a lektinová cesta aktivace komplementu fagocytóza - lokální zánětlivá reakce - produkce cytokinů a reaktantů akutní fáze - prezentace antigenů specifickým složkám imunity (makrofágy, APC)

6 Nespecifické složky imunity v obraně proti infekcím - II
produkce interferonů aktivita NK buněk T lymfocyty gama/delta B1 lymfocyty CD5+

7 Specifické složky imunity v obraně proti infekcím
APC aktivace T lymfocytů funkční diferenciace T lymfocytů do Th1 a Th2 subtypů efektorové mechanismy - buněčné - humorální imunologická paměť (afinitní maturace, CD45RO, přetrvávání IK na FDC)

8 Slizniční imunita 400 m2 MALT, GALT , BALT, NALT
o-MALT (induktivní místa, Payerovy plaky, FAE) d-MALT (efektorová místa, IEL, lamina propria lymfocyty)

9 Imunita proti extracelulárním bakteriím
protilátky komplement fagocytóza bakterie produkující toxiny, bakterie opouzdřené (Streptokoky, HI t.b) Neisserie Stafylokoky

10 Obrana proti S.pneumonie
adhese na epiteliální buňky aktivace alternativní i klasické cesty komplementu opsonizace (Neufeld a Rimpau) funkce sleziny Patogenicitu podmiňuje: poškození sliznic defekty komplementu a poruchy v počtu a funkcích granulocytů protilátkové defekty stavy po splenektomii

11 Obrana proti Str. pyogenes(A)
Semmelweiss - horečka omladnic M protein - rezistence k fagocytóze produkce toxinů zkřížená reaktivita protilátek proti M proteinům - antisepse opsonizace neutralizace revmatická horečka, glomerulonefritida

12 Imunoglobulin A IgA dimer se váže na sekreční komponentu a je transepiteliálně transportován Sekreční IgA je rezistentní k proteolýze slizničními enzymy Nespecifická vazba na bakterie Protizánětlivý efekt (inhibice fagocytů, neaktivuje komplement) Citlivý k štěpení bakteriálními proteázami (IgA1)

13 Imunoglobulin A IgA1 IgA2 syntéza 24 mg/kg/den (IgG 33 mg/kg/den)
hepatální transport a katabolismus v játrech 80% sérového IgA (87% monomerní) kostní dřeň (A1) i sliznice (A2)

14 Orální tolerance Neodpovídavost na proteinové antigeny podané na sliznici Je možné ji zvrátit současným podáním adjuvancií Mechanismy: aktivní suprese T buňkami secernujícími TGF-b (Th3) a Tr lymfocyty secernujícími IL-10 klonální anergie

15 Obrana proti intracelulárním bakteriím
Charakteristika patogenů intracelulární parazitismus nízká toxicita Obranné mechanismy Th1 makrofágy, granulomatózní reakce protilátky bez efektu obrana je téměř vždy spojena s onemocněním

16 Obrana proti virům Nástroje patogenicity využití receptorů
obligátní intracelulární parazitismus tvorba inhibičních faktorů Obranné mechanismy protilátky interferony regionální uzliny - APC, T a B lymfocyty efektorové CD8 i CD4 lymfocyty Chřipka mutace antigenů Chřipka variace antigenů

17 Obrana proti plísním Charakteristika oportunní patogeny
systémové onemocnění jen při poruchách imunity Obranné mechanismy neutrofily monocyty a makrofágy Th1 lymfocyty protilátky bez většího významu

18 Imunita proti protozoálním infekcím
Charakter infekce: chronická latentní asymtomatická reakce Antigenní variace, antigenně různá vývojová stádia (plasmodium, ameba, giardia, trypanosoma, leishmania,toxoplasma trichomonas...) Protektivní imunita: cytokinová balance/dysbalance určují výsledek infekce (Th1) Snížená rezistence organismu vede ke klinické manifestaci

19 Imunita proti spirochetám
Průběh infekce: primární sekundární terciární (treponema,borrelia, leptospira) Obranné mechanismy: protilátková reakce Th1 selhání imunitních mechanismů imunopatologie: CIK, autoprotilátky

20 Obrana proti parazitům (mnohobuněčným červům)
Patogen chronické infekce s dlouhou persistencí vysoká morbidita, malá mortalita nemnoží se v konečném hostiteli - cykly reinfekce Mechanismy úniku sekvestrace molekulové mimikry odvrhování povrchových molekul sekrece inhibičních faktorů nebo proteáz blokující protilátky

21 Obrana proti mnohobuněčným parazitům - II.
Patologie tvorba imunokomplexů autoprotilátky granulomatózní reakce alergické reakce Fyziologie žírné buňky eosinofily Th2 IgE monocyty Th1, CD8+

22 Lokalizace infekce a typ imunitní odpovědi

23