Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění

Prezentace na téma: "Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění"— Transkript prezentace:

1 Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění
Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín

2 Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách
snížení mFV oligémie zvýšení mFV hyperémie vasospasmy nárůst ICP a pokles CPP nízký CBF riziko ischémie

3 Současné terapeutické strategie
Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF torr). Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995) CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999) CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.

4 Role TCCS při sledování hemodynamiky
Přesná identifikace a vyšetřované cévy a korekce insonačního úhlu Možnost diagnosticky extra- a intracerebrálních hematomů Vyšetření u lůžka pacienta Libovolná opakovatelnost neinvazivnost Použití: 1. identifikace poruch a jejich dynamiky 2. stanovení prognózy 3. posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci ACM Lineární korelace mezi BFV bazálních mozkových arterií a změnami CBF

5 Alterace hemodynamiky u těžkých KCT
Oligémie (LFVS) Snížení FV resp. CBF Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV ) Zvýšení mFV ACM nad 100 cm/s (TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl) Jedna z příčin nitrolební hypertenze. Vasospasmy ( snížený CBF ) (TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3) Poruchy autoregulace (CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)

6 Charakteristika souboru pacientů
GCS 3-8 po úraze Přijetí do 24 hod. od úrazu Urgentní evakuace extracerebrálních hematomů/kontuzí Zevní dekomprese s plastikou dury v 55% TCCS, ICP monitoring (CODMAN, REHAU) Celkem 20 pacientů. Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18) DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom, kontuze, SAK, DAI + kombinace) Konzervativní terapie na ARO.

7 Průměrná mFV na ACM a ICP
Typický nárůst průtokových rychlostí den po traumatu. Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997

8 Prevalence hemodynamických změn
% pacientů den

9 Mozková hyperémie definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min) podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze je důsledkem porušené tlakové a metabolické vysoreaktivity

10 Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi
+ hyperémie Neurony ml Krev ml poruchy resorpce likvoru Likvor ml edém ECT ml Glie ml expanzivní traumatické léze / hematomy

11 Přítomnost hyperémie u pacientů s nitrolební hypertenzí
počet dny

12 Přítomnost hyperémie u pacientů bez nitrolební hypertenze
počet

13 nitrolební hypertenze a mozková hyperémie
41,6% 29,2%

14 ICP u pacientů s hyperémii

15 1.Bez nitrolební hypertenze:
Hyperémie 1.Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní 2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome: Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty 3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa) V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace. ?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP ?hyperventilace RE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření (Kelly et al., J Neurosurg, 1996)

16 Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCT
ICP 34 torr, CPP 60 torr TCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s Lindegaardův index: 1,1 PSV DV

17 (kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3)
Vasospasmy Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie špatný prognostický faktor (kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3) Incidence u kraniotraumat 27 – 40% (Oertel et al., 2005) Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999) Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK – odlišná patofyziologie – kratší trvání.

18 Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů. Doba trvání: prům. 2,8 dne
výskyt vasospasmů % Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů. Doba trvání: prům. 2,8 dne Nástup nejčastěji den. Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.

19 Vasospasmy 18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torr TCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s Lindegaardův index: 3,6

20 Výsledky U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie. Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů. Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.

21 TCCS změny při nitrolební hypertenzi
Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence ) ICP 13 torr – CPP 52 torr RI 0,72 PI 1,4 ICP 37 torr – CPP 52 torr RI 0, PI 1,92

22 TCCS diagnostika smrti mozku
Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku. Typy průtoku při smrti mozku: 1.Reverbační bifázický vzorec 2. Systolické hroty do cm/s 3. Bez průtoku (kont. monitoring) (neurosonologie, Školoudík a kol.2003)

23 Potenciální terapeutické implikace
Oligémie: udržení normálního CPP, oxygenace a hematokritu, Cave hluboká hypervetilace – potenciace ischemie Hyperémie: mírná hyperventilace, podání barbiturátů Vasospasmy: vasopresory, 3H terapie, nimodipin Obraz TCD smrti mozku: spolu s klinickým vyšetření event. racionalizace terapie

24 Závěr: Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace

25 Děkuji za pozornost