Onemocnění periferních cév

Prezentace na téma: "Onemocnění periferních cév"— Transkript prezentace:

1 Onemocnění periferních cév
as. MUDr. Pavlína Piťhová

2 Cévní systém Tepenný systém Žilní systém Lymfatický systém

3 Onemocnění periferních tepen
Ateroskleróza – pozvolný vznik AS plátů ve stěnách cév Komplikace = trombóza vedoucí k uzávěru tepnu a výpadku oblasti cévního zásobení Výsledek interakce mezi faktory genetickými a rizikovými vlivy prostředí

4 Ateroskleróza Pozvolný rozvoj plátu ve stěně tepny, progredující stenozování a obliterace tepen nahromadění buněk hl.svalu v subendoteliálním prostoru akumulace lipidů intra- i extracelulárně nahromadění pojivových vlákem kolagenu a polysacharidů

5 Endotel 1vrstevná výstelka vysoce specializovaných buněk na rozhraní krve a pevných tkání Kontrola permeability pro buňky (leuko) i nebuněčné složky (lipoproteiny) Kontrola optimálního průtoku (regulace napětí hladké svaloviny cév) Zajištění nesmáčivého povrchu zabraňujícího adhezi a agregaci destiček Kontrola reparačních pochodů a angiogeneze

6 Endoteliální buňka produkuje:
vazodilatační látky (NO, EDHF, prostacyklin, adrenomodulin, natriuretický peptid) vazokonstriktory (endotelin, angiotenzin II, tromboxan A2) adhezní molekuly (VCAM-1, ICAM-1, e-selektin, trombomodulin) koagulační/fibrinolytické faktory (vWf, tkáňový aktivátor plazminogenu a PAI-1) růstové faktory (VEGF, PDGF, TGF-β) chemokiny (MCP-1, Il-8)

7 Endoteliální dysfunkce
Funkční postižení endotelu Nerovnováha: vazoaktivní x hemokoagulační působky Výsledek: Proaterogenní účinek Vazokonstrikční účinek Protrombotický účinek

8 Dysfunkce endotelu hypercholesterolémie hypertenze
hyperhomocysteinémie infekce deficit estrogenů genetický podklad diabetes mellitus hypertriglyceridémie kouření věk

9 Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK)
Obliterující ateroskleróza tepen dolních končetin Trombangiitis obliterans (von Winiwarter – Buerger) Kompresívní syndromy (entrapment podkolenní tepny) Cystická degenerace adventicie Vaskulitidy Traumaticky podmíněnné uzávěry Iatrogenní tepenné uzávěry Irradiace Myeloproliferativní onemocnění Abusus drog Trombóza a embolie tepen dolních končetin

10 ICH DK – výskyt onemocnění
Symptomatická ICH DK 1,8 % do 60 let 3,7 % 60 – 70 let 5,2 % nad 70 let Poměr muži : ženy = 3 : 1 Jde o závažné, progredující onemocnění, 60% - revaskularizace, 20 – 30% amputace u kritické ischémie

11 Prognóza nemocných s ICH DK
Současný výskyt ICHS Současné významné postižení karotických tepen Diabetes mellitus Klinické stadium ICH DK Pokračování v kouření Nekorigovaná arteriální hypertenze

12 Lokalizace obliteračních změn při ICHDK
Břišní aorta Pánevní tepny – často izolovaně, hlavně u mladších kuřáků Femoropopliteální tepny – hl. v oblasti Hunterova kanálu – hl. starší pacienti s kombinací rizikových faktorů Bércové tepny – hl. u diabetiků, u pac. s hypertriglyceridémií Kombinované uzávěry

13 Klinický obraz ICHDK RA: výskyt AS (ICHDK, ICHS, CMP), hypertenze, DM
OA: rizikové faktory AS (kouření, dyslipidémie, hypertenze, diabetes mellitus), hyperhomocysteinémie, další choroby – ICHS, CMP, HPT, DM NO: klaudikační bolest, klidová bolest

14 Symptomatologie ICH DK
I.st. – bez příznaků = asymptomatický průběh II.st. – klaudikační bolest Klaudikační interval IIa > 200m IIb < 200m III.st. – klidové ischemické bolesti IV.st. – vznik trofických defektů III. a IV. st. = kritická ischémie = více než 2 týdny trvající klidová ischemická bolest (nebo trofický defekt) a kotníkový tlak < 50mmHg (nebo prstový tlak < 30mmHg

15 Fyzikální vyšetření Aspexe : barevné změny kůže (bledost, cyanóza), trofické změny nehtů, výpad ochlupení, trofické defekty – flegmóny, gangrény Palpace (= zjištění průchodnosti tepny) : tepenné pulzace na AF, AP, ATP, ADP – oslabené (= stenóza nad místem palpace), vymizelé (= uzávěr nad místem palpace) Auskultace (lokalizace zúžení tepny) : šelesty – v klidu a po zátěži

16 1/ Pohled – inspekce: Systematicky prohlížíme obě nohy a porovnáváme je
Kůže – barva, kvalita, známky poškození, ragády, oděrky, změny barvy – pigmentace, stav kožních adnex – ochlupení, nehty

17 2/ Pohmat – palpace: Systematicky palpujeme obě nohy a porovnáváme je
Teplota kůže – zvýšená teplota značí přítomnost infekce, fraktury, Charcotovy osteoartropatie… …ale také erysipel, tromboflebitidy, dna… Snížená teplota = riziko ischémie Periferní pulzace – ATP, ADP nepřítomnost pulzací může znamenat ischémii…

18 Modifikovaný Ratschowův test:
1min elevace flektovaných DK + plant.dorz.flexe posadit na lůžku a svěsit DK sleduje se první zčervenání(5s), náplň žil(10s) a hyperémie(15s)

19 Neinvazívní vyšetřovací metody
Kontinuální (CW) ultrazvuková dopplerovská sonografie – umožňuje zachytit pulzní proudovou rychlost, tj. periodickou změnu rychlosti krevního proudu, vázanou na srdeční cyklus – vysílané zvukové vlny jsou odráženy erytrocyty, což vede ke změně frekvence – rozsah změny je úměrný rychlosti proudu

20 Neinvazívní vyšetřovací metody
Fotopletysmografie – vyzařované červené světlo je hemoglobinem odráženo, zatímco ve tkáni bez hemoglobinu je transmitováno. Intenzita odraženého světla je závislá na množství krve, které vtéká periodicky do subkutánních a subpapilárních cév prozářeného tkáňového sektoru

21 Měření periferních tlaků
CW Doppler nebo fotopletysmograficky Kotníková manžeta (= kotníkový tlak) Palcová, prstová manžeta (= palcový, prstový tlak) Absolutní hodnoty x indexy proti tlaku na paži

22 Hodnocení periferních arteriálních tlaků :
ABI = ankle-brachial index TBI = toe-brachial index ABI < 0,9 nebo TBI < 0,75 svědčí pro závažné postižení tepenného řečiště Kotníkový tlak < 50mmHg nebo palcový tlak < 30mmHg svědčí pro kritickou ischemii

23 Test chůze na treadmillu
Objektivizace klaudikační vzdálenosti Treadmill = běhátko Rychlost 3,2 – 4 km/hod, sklon plošiny 7 – 12st. Čím hůře je uzávěr kompenzován, tím dříve přijde bolest

24 Neinvazívní zobrazovací techniky
Duplexní sonografie – podává morfologické i hemodynamické informace, kombinuje se s pulzním dopplerem – měření průtokové rychlosti. Dává informace o stupni a charakteru stenózy, stavu cévní stěny CT angiografie MR angiografie

25 Invazívní zobrazovací techniky
Klasická angiografie – přístup do tepny přímý nebo Seldingerovou katetrizační metodou DSA – digitální subtrakční angiografie – eliminace všech obrazových signálů, které neobsahují kontrastní látku Intravaskulární UZ – u koronárních tepen

26 Indikace angiografie :
ICHDK ve stadiu IIb, III, IV Kritická ischemie – ohrožení končetiny Před rekonstrukční OP nebo perkutánním intervenčním výkonem Před zamýšlenou amputací U akutních tepenných uzávěrů

27 Kontraindikace angiografie
Srdeční a renální insuficience (x je možné provést DSA s malým množstvím kontrastní látky) Nesnášenlivost kontrastní látky Po AG pacient zachovává 24hod klid na lůžku s kompresí v třísle a extendovanou dk Komplikace : alergie na kontrast, renální insuficience, pseudoaneurysma

28 Léčba ICH DK : obecné principy (od I.st.)
Výluka kouření Alkohol do 30g/den Dieta s omezením příjmu živočišných tuků Léčba dyslipidémie, pokud LDL-chol. i při dietě je > 3,0 mmol/l Léčba hypertenze a diabetes mellitus Léčba hyperhomocysteinémie Antiagregační léčba – ASA, ticlopidin, clopidogrel

29 Léčba ICHDK : specifická léčba (od II.st.)
Fyzikální léčba – intervalový svalový trénink Medikace vazoaktivními léky : - vazodilatační preparáty – už ne; - preparáty s hemorheologickým účinkem – naftidrofuryl (Enelbin), prostanoidy (Prostavasin), suledoxid (VesselDue F) Revaskularizační léčba (PTA, stenting, rotablátory, laserové systémy, endarterektomie, bypassy)

30 Perkutánní transluminální angioplastika (PTA)
Indikace : Klinické indikace : symptomatická ICH DK ve stadiu IIa a vyšším Angiografické indikace : - Stenózy tepen - Uzávěry tepen v pánevním řečišti do 4cm, ve femorálním do 10cm - Stenózy bypassu - Stenózy tepen nad bypassem ke zlepšení přítoku do bypassu

31 Léčba kritické ischemie DK :
Revaskularizace : PTA, trombolýza, bypass, stimulace angiogeneze (ve stadiu výzkumu) Konzervativní postupy: vazodilatační infúze, hyperbarická oxygenoterapie

32 Další příčiny ICH DK : entrapment syndrom a.poplitea
Mediální průběh podkolenní tepny pod úponem mediální hlavy m.gastrocnemius nebo anomální úpon svalu Zátěží bércových svalů komprese stěny tepny – mikrotraumatizace – stenózy, poškození endotelu, trombóza tepny Postiženi většinou mladí atletičtí muži Symptomatologie – typické intermitentní klaudikace Někdy postižení i souběžné žíly (trombóza) a nervu (= kompletní neurovaskulární kompresívní syndrom) Léčba: chirurgický výkon

33 Další příčiny ICH DK : arteriitidy (vaskulitidy)
Heterogenní skupina zánětlivých obliterujících onemocnění Postihují tepny, někdy i kapiláry a žíly Výsledkem je ischemické poškození těmito tepnami zásobených orgánů Primární vaskulitidy – postižení pouze cév Sekundární vaskulitidy – 1 z projevů celkového onemocnění Pathogeneze – imunologické pochody – vazba CIK na endotel – uvolnění komplementu a cytokinů - zánětlivý proces V oblasti DK prakticky jen Buergerova choroba

34 Trombangiitis obliterans
Zánětlivé onemocnění malých a středně velkých muskulárních tepen a povrchových žil – vede k tvorbě trombů v tepnách a žílách s jejich následnou obliterací – bérec, přednoží, předloktí V Evropě 0,5 – 1% pac. s ICHDK, 60 – 80% Alžír, Israel, Indonésie V % jde o kuřáky; muži kolem 30let věku; muži : ženy 10 : 1 HLA-A9, HLA-B5 Klaudikace v dist.částech bérce, trofické defekty akrálně na DK i HK, migrující povrchové flebitidy Léčba : antiagregancia, prostanoidy

35 Další příčiny ICH DK : cystická degenerace adventicie
Vrozené onemocnění Muži kolem 30. – 50. roku Cysty vyplněné hlenem v adventicii V 80% postižena a.poplitea Tlakem cyst dochází k zúžení tepny a klaudikačním potížím Léčba : chirurgická s vyprázdněním cyst

36 Další příčiny ICH DK : traumatické poškození tepen
Přímé nebo nepřímé trauma Více DK - a.femoralis superficialis Na HK - a. brachialis V břišní aortě může náraz způsobit akutní trombózu „decelerační traumata“ – náhlá změna rychlosti těla s posunem vnitřních orgánů – autonehody, pády z výšky – nejvíce vznikají decelerační ruptury hrudní aorty

37 Další příčiny ICH DK : poškození chladem a vlhkostí
Chlad, vlhkost, těsná obuv, expozice větru atd. – chladová angiitida – extrémní vasospasmus, zánik všech vrstev cévní stěny Omrzliny „zákopová noha“

38 Další příčiny ICH DK : Iatrogenní poškození – po kanylacích – trombóza v místě vpichu, pseudoaneurysma, disekce Poškození z ozařování – proliferace a fibróza intimy – stenóza až uzávěr tepny Po aplikaci drog

39 Akutní tepenný uzávěr Embolie ( 70 – 80%), trombóza tepny
Původ embolů : 80 – 90% v L srdci (FiS, chlopenní vady, aneurysma), 10% z aorty a větších tepen Příčinou akutní trombózy je obliterující AS, poškození endotelu atd. Trombóza vzniklá na stenóze méně dramatický obraz (je kolaterální oběh) než embolie

40 Akutní tepenný uzávěr Klinicky „6P“ : Pain – bolest – začíná náhle
Paleness – bledost – asi o 1-2 dlaně distálně od uzávěru Pulselessness – chybění pulzu pod uzávěrem Parestezia – může se objevoval hyperestézie, hypestézie až anestézie Paralysis – ochrnutí – svalová rigidita na základě přerušení energetické produkce Prostration – na podkladě vazovagálních reflexů může dojít k celkové nevolnosti, slabosti, kolapsu

41 Akutní tepenný uzávěr I.st. – mírná bolest, bez neurol.deficitu, hl. trombóza u ICHDK II.st. – klidová bolest, neurol.deficit III.st. – kompletní ischémie s anestézií a svalovým ochrnutím – hl. embolie Dg : AG, DUS Léčba : heparin, embolektomie, trombektomie

42 Onemocnění žil dolních končetin
Hluboký žilní systém Povrchový žilní systém (v.saphena magna, v.saphena parva, vv.communicantes) Vv.perforantes (mezi hlubokým a povrchním systémem)

43 Diagnostika žilních onemocnění
Subjektivní příznaky: Pocit tíhy, únavy, napětí, noční křeče, tvorba otoků Zlepšení obtíží při elevaci končetin, zhoršení při svěšení končetiny Klinické vyšetření: Barva pokožky Obvod lýtka, otok Náplň povrchových žil Homan´s, plantární znamení Přítomnost venektázií, varixů Turniketové testy

44 Diagnostika žilních onemocnění
RA : přítomnost varixů, bércových vředů, kardiovaskulárních chorob a TEN OA : TEN, flebitidy, varixy, předchozí úrazy, operace, fixace, imobilizace, hormonální léky, kloubní, svalová a nervová postižení, souvislost se sportem

45 Hluboká žilní trombóza
Akutně vzniklý uzávěr hlubokého žilního řečiště Příčina vzniku : Virchowova triáda (poškození cévní stěny, krevní stáza a hyperkoagulace)

46 Hluboká žilní trombóza : hyperkoagulace = trombofilní stavy
primární - vrozené koagulační poruchy – deficit ATIII, C, S, plazminogenu, APC rezistence – Leidenská mutace f.V sekundární (malignity, myeloproliferativní onemocnění, obezita, gravidita, léčba kortikoidy, perorální kontraceptiva, antikardiolipinový syndrom, nefrotický syndrom)

47 Hluboká žilní trombóza : žilní stáza a poškození žilní stěny
Imobilizace Operace Fixace Hemiplegie Dlouhé cesty letadlem, autem Sedění s nohou přes nohu atd. Poškození žilní stěny Přímo - úraz, popálení, sepse, chirurgický výkon Nepřímo – působení cytokinů při tkáňovém poškození

48 Hluboká žilní trombóza
Otok, bolest, dilatace žil, kolaterály, barevné změny Objektivně: větší obvod lýtka palpační bolestivost bolest při svěšení či chůzi plantární znamení Homansovo znamení dilatace a nevyprázdnění povrchových žil

49 Komplikace hluboké žilní trombózy
Plicní embolizace – akutní nebo succesívní Rekurence žilní trombózy Posttrombotický syndrom – přetrvávání obstrukce nebo reziduí trombů po prodělané HŽT, dochází k rozvoji chronické žilní insuficience – vznik závisí na věku, rekurenci, rozsahu a způsobu léčby HŽT

50 Léčba hluboké žilní trombózy
Antikoagulační léčba – zahájení injekčním podáváním heparinu : i.v. nefrakcionovaného heparinu nebo s.c. nízkomolekulárním heparinem v léčebné dávce 2x denně Následováno p.o. antikoagulační léčbou kumarinovými preparáty – warfarin – nutná monitorace účinku – INR (Quickův čas) Trombolýza, mechanická trombektomie Podpůrná léčba – kompresívní punčochy, venotonika

51 Prevence TEN : U chirurgických pacientů – operace, dehydratace, sepse, břišní operace pro malignity U ortopedických pacientů – souvisí s polohou pacienta, turnikety, poškození žilní stěny U gynekologických pacientek – gravidita, porod, perorální kontracepce, operace U interních pacientů – malignity, srdeční selhání, sepse U trombofilních stavů U pacientů s TEN v anamnéze Elastická komprese, časná mobilizace, cvičení, pneumatická intermitentní komprese, LMWH

52 Povrchové tromboflebitidy
Postihují periferní žilní systém Varikoflebitida Subjektivně: Bolestivost, lokální otok Objektivně: tuhý, hmatný, zarudlý, teplý pruh v průběhu žíly či konvolut varixů

53 Primární varixy Dilatované, elongované, meandrovitě vinuté žíly různého průsvitu Ženy : muži = 2 : 1 Pathogeneze – insuficience žilních chlopní, abnormální složení cévní stěny a žilní hypertenze Rizikové faktory : genetické dispozice, obezita, gravidita, obstipace, kouření, hormonální kontracepce, nošení těžkých břemen, nedostatek pohybu

54 Primární varixy : Léčba
Chirurgická – kompletní odstranění varikózně změněných žil – indikací jsou velké varixy, ataky povrchních tromboflebitid, proběhlé nebo hrozící krvácení z varixů, vřed žilního původu Endovaskulární léčba – radiofrekvenční ablace, koagulace laserem Sklerotizace Konzervativní léčba – kompresívní punčochy, venotonika – snížení propustnosti, fragility

55 Chronická žilní insuficience
Žilní onemocnění na DK provázené chronickou stázou a zvýšením tlaku v žilách Reflux při insuficienci žilních chlopní nebo obstrukce hlubokého žilního řečiště Subjektivní příznaky – nespecifické – pocity tíhy, napětí, pálení, otoky, křeče, zhoršují se při stání, zlepšují při chůzi a elevaci končetin, mají sezonní závislost – v létě horší Objektivně : otok, pigmentace, varixy, indurace kůže, bércový vřed

56 Chronická žilní insuficience : léčba
Obtížná, dlouhodobá, paliativní, málo efektivní, vyžaduje velkou spolupráci Režimová opatření – nesedět, nestát, častá elevace končetin, tělesná aktivita, redukce nadváhy Kompresívní punčochy Medikamentózní léčba – venotonika – ovlivnění porušené mikrocirkulace – Ascorutin, Detralex, GinkorFort, Venoruton, Glyvenol