Diabetologie – ošetřovatelský proces u nemocného s hypoglykémii, hyperglykémií a laktátovou acidózou Mgr. Romana Pucholtová.

Prezentace na téma: "Diabetologie – ošetřovatelský proces u nemocného s hypoglykémii, hyperglykémií a laktátovou acidózou Mgr. Romana Pucholtová."— Transkript prezentace:

1 Diabetologie – ošetřovatelský proces u nemocného s hypoglykémii, hyperglykémií a laktátovou acidózou Mgr. Romana Pucholtová

2 Osnova hodiny: Hypoglykémická komplikace DM Diabetické koma
hyperglykemické koma s ketoacidózou – porovnání oš. diagnóz (nanda versus nanda 2) hyperosmolární koma Laktátová acidóza Kazuistika

3 Cíl hodiny: Studenti umí specifikovat podstatu komplikací DM (Hypoglykémie, diabetické koma, laktátová acidóza) samostatně či pomocí svých poznámek

4 Hypoglykémie - stav, kdy hladina glukózy v krvi je nižší než 3,3 mmol/l
vznik komplikace léčby cukrovky, při léčbě inzulínem po vynechání jídla nebo po zvýšené fyzické námaze nebo jako komplikace jiných stavů (insuficience nadledvin, myxedém, karcinom pankreatu, intoxikace salicyláty)

5 progrese hypoglykémie
sympatický nerovový systém reaguje na nízkou hladinu cukru v krvi uvolňováním kontraregulačních hormonů (glukagon, noradrenalin, kortizol) -) stimulace jater k uvolnění glukózy a blok sekrece inzulínu

6 klinické projevy autonomní hyperaktivity - aktivace sympatiku (tachykardie, palpitace, třes, pocení), aktivace parasympatiku (nausea, hlad) - autonomní neuropatie znemožňuje diabetikovi rozpoznávat (uvědomovat si) hypoglykémii, což může vést k závažným stavům ohrožujícím život neuroglykopenie (nedostatku glukózy v CNS) - poruchy myšlení a chování, zmatenost, závrať, malátnost, únava extrémní, spavost, sopor až koma, které mohou vést až ke smrti v případě dlouhého průběhu

7 četné hypoglykémie mohou pak zanechávat trvalé změny v CNS projevující se nápadným poklesem intelektových schopností, otupené vnímání

8 léčba závisí na stavu pacienta
při zachovaném vědomí stačí perorální příjem oslazeného čaje, v některých zemích se používají tablety s obsahem 3g glukózy, které zamezí nadměrnému požití nekontrolovaného množství cukru není-li rychlá kanylace možná – podat 1mg glukagonu v subkutánní nebo intramuskulární injekci nebo při lékařské první pomoci aplikace glukózy nitrožilně (obvykle stačí ml 40 % glukózy), její efekt bývá rychlý, pacient se z bezvědomí probouzí "na jehle"- nutné po probuzení ihned podat potravu, hrozí opětovné upadnutí do bezvědomí

9 v případě PAD jde nejčastěji o hypoglykémii po glibenclamidu u starších osob, kdy po nitrožilně podané glukóze sice dochází ke zlepšení, ale po přerušení dodávky glukózy pacient upadá opět do hypoglykémie hypoglykemické příhody je nezbytné konzultovat s ošetřujícím lékařem, který rozebere možné příčiny a doporučí nejvhodnější opatření

10 Oš. diagnózy Alterace kognitivních funkcí v souvislosti s nedostatečném přívodem glukózy do mozkové tkáně projevující se předrážděností, ztrátou paměti, změnami pozornosti Porucha výživy ze sníženého příjmu potravy v souvislosti s neprospíváním organismu (nechutenství – navozené, vyvolané poruchou metabolismu glukózy, nepoměru mezi hladinou glukózy a inzulínu v krevním séru projevující se nepříjmem potravy, verbalizací, úbytkem na váze, změnou vnímání Neznalost pojmů v souvislosti s nedostatečnou, či ještě neproběhlou informovaností projevující se vznikem hypoglykémie, nesprávným postojem k onemocnění, opakovanými, nevhodně cílenými dotazy

11 Diabetické koma - je stav porušeného vědomí v důsledku vystupňované metabolické poruchy při hyperglykémii Rozlišují se 2 typy: hyperglykemické koma s ketoacidózou hyperosmolární koma

12 Hyperglykemické koma s ketoacidózou
objevuje se zřídka při prvozáchytu diabetu 1. typu, nejčastěji postihuje osoby s I.typem DM je charakterizováno metabolickou acidózou s posunem pH pod 7.2, vystupňovanou glukoneogenezou (obecně tvorba glukózy z jiných látek) v játrech, ketogenezou z mastných kyselin (vznik ketolátek z nadměrného spalování tuků)

13 (velký nedostatek inzulínu při diabetické ketoacidóze brání glukóze vstupovat do buněk, tělo hledá nový zdroj energie, spaluje tuky, během odbourávání tuků vznikají ketolátky ,zda-li se tuky spalují rychleji, než je tělo schopno vyloučit ketolátky, tak se hromadí v krvi, tím v krvi klesá pH a rozvíjí se metabolická acidóza ketoacidóza, mezitím se v krvi hromadí glukóza, protože se nemůže dostat vlivem nedostatku inzulínu do buněk´vzniká hyperglykémie, a tak tělo se snaží snížit vysokou hladinu glukózy odstraněním močí, tím dohází k velké ztrátě vody a s ní elektrolytů -)může vzniknout dehydratace…)

14 pokles intravaskulárního objemu v důsledku osmotické diurézy vede ke vzestupu osmolality, která negativně ovlivňuje stav vědomí (vede k útlumu CNS) prohlubující se acidóza může způsobit zvracení a zhoršit srdeční výdej s možností rozvoje kardiovaskulárního kolapsu

15 klinický obraz rozvíjející se ketoacidózy, jsou v popředí obecné příznaky diabetu (polyurie-excesivní močení, polydipsie –nadměrná žízeň, únava, polyfagie –nadměrný hlad,) současně s nauseou a zvracením hyperventilace (Kussmaulovo dýchání) je projevem kompenzačních změn metabolické poruchy, pach dechu po ovoci výrazná dehydratace je provázena poruchami vědomí, podílí se na hypotenzi a tachykardii

16 DG - laboratorní nález je příznačný obraz hyperglykémie, ketonémie, ketonurie, nízkého pH a nízkého bikarbonátu koncentrace draslíku v séru může být normální nebo i zvýšená (při acidóze dochází k úniku draslíku z intracelulárního prostoru) osmolalita je pravidelně zvýšena v organismu také nadbytek Na, močí odchází cukr, který se na ni váže, Na zůstává v org. hodnoty urey a kreatininu bývají často vyšší z prerenálních příčin

17 léčba diabetické koma je urgentní stav, který vyžaduje intenzívní léčbu vedle základní péče o vitální funkce se léčba opírá o substituci inzulínem, rehydrataci a úpravu vnitřního prostředí (iontů a event. acidobaz. rovnováhy) Rehydratace – FR 6-10 l/24 hodin, při glykémii 15 mml/l přejít na 5%G – diurézu kontrolovat na 150 ml/hodinu Hyperglykémie - krátkodobý inzulín i.v. 5-10IU/hodinu do glykémie 15mmol/l Kalémie ml 7,5%KCl do 500 ml FR Acidóza – terapie NaHCO3 není indikována, když ano velmi pomalu!!!

18 Oš. diagnózy Snížení objemu tělesných tekutin v souvislosti se zvýšenou ztrátou moče, při zvracení, nedostatečném příjmu tekutin projevující se zvýšeným výdejem nekoncentrované moče, pocity celkové slabosti, poklesem hmotnosti, hypotenzí, tachykardií, sníženým turgorem Porucha výživy ze sníženého příjmu potravy v souvislosti s neprospíváním organismu, nepříjmem potravy per os projevující se verbalizací, slabosti, nezájmem o jídlo, úbytkem na váze Změna smyslového vnímání v souvislosti s poruchou rovnováhy elektrolytů v krevním séru projevující se verbalizací, špatným prováděním úkonů, zvýšenou spavostí, změnou lab. hodnot

19 Hyperosmolární neketoacidotické koma (hyperglykemický hyperosmolární neketogenní syndrom)
u jedinců středního a vyššího věku s diabetm 2. typu se rozvijí při dekompenzaci vyvolané např. infekcí, cévní mozkovou příhodou, operací či farmakologickou léčbou, onemocněním ledvin je charakterizován vysokou koncentrací glukózy v krvi přesahující 33mmol/l postižení ještě vážnější než u diab. acidóze nevyvíjí se ketoacidóza, protože většinou u DM II.typu je zachována určitá sekrece inzulínu (zamezí se odbourání tuků) mortalita u hyperosmolárního komatu je až desetkrát vyšší než u ketoacidotického, což je zčásti podmíněno polymorbiditou starších osob

20 klinický obraz v popředí extrémní dehydratace, nechutenství, letargie či zmatenost, které navazují někdy na zcela plíživý začátek charakterizovaný slabostí, polyurií a polydipsií, žízeň může u starších osob i chybět někdy je stav maskován cévní mozkovou příhodou, jindy zvýšenou teplotou (při infekcích) hypovolémie provázená poklesem krevního tlaku a tachykardií může vyústit až do šoku glykémie stoupá i nad 50 mmol/l není ketoacidóza, ale může se vyskytovat laktátová acidóza jako komplikace jiných provázejících nemocí

21 Léčba pátráme po vyvolávající příčině, krytí antibiotiky při febrilním stavu je pravidlem jinak je léčba v principu stejná jako u ketoacidotického komatu, není však zapotřebí úpravy acidobazické rovnováhy zhledem k výskytu u starších osob postižených i dalšími chorobami je třeba dát pozor na příliš prudké zavodnění - měření centrálního žilního tlaku stejně jako pečlivé sledování diurézy je nezbytné (bilance tekutin) hrazení tekutiny izotonickým roztokem NaCl může vyvolat výraznou hypernatrémii, která brání prudšímu poklesu osmolality

22 Laktátová acidóza nadměrná tvorba kyseliny mléčné, která jé produktem anaerobního metabolismu glukózy, (při anaerobní glykolýze pracuje organizmus na kyslíkový dluh, vzniká kys. mléčná -)vede k těžké acidóze, při níž nejsou významně zvýšeny koncentrace ketokyselin v krvi, tedy je vysoká hladina glukózy, ale není aceton, kyselost způsobená kys. mléčnou!) vedle tkáňové hypoxie při šoku, otravách, sepsích, těžkých onemocněních jater byly opakovaně popsány smrtelné případy laktátové acidózy po biguanidech (zejména po fenforminu)

23 laktátová acidóza se rozvíjí při léčbě biguanidy, jestliže nejsou respektovány kontraindikace (jaterní a ledvinová nedostatečnost, kardiorespirační selhání, alkoholismus), je-li použito vyšších dávek, zejména u osob nad 60 let nebo dojde-li k poruše režimu diabetikem

24 vyvolávající příčina nadměrná svalová zátěž
epileptický záchvat generalizovaný

25 Dělení laktátové acidózy
Typ A – tkáňová hypoxie při hypoperfuzi Typ B – porucha energetického metabolizmu nezávislá na hypoxii B1 – příčinou je onemocnění B2 – příčinou jsou léky a toxiny B2 – vrozené metabolické defekty

26 Dg Klinický obraz - dušnost, bolesti břicha, porucha vědomí diagnóza se opírá o průkaz těžké acidózy (často pH pod 7,0), nízkých bikarbonátů, nad 16 mmol/l a nepřítomnosti ketonémie glykémie nemusí být výrazně zvýšena plazmatická koncentrace laktátu je vyšší než 6 mmol/l (normálně do 2 mmol/l)

27 léčba F roztok, léčba inzulínem těžké se neobejde bez hemodialýzy a přesto je letalita vysoká

28 Hyperosmolární porucha
Diabetická kómata Ketoacidóza Hyperosmolární porucha Hypoglykémie Etiologie infekce chyby terapie těhotenství terapie steroidy pankreatitis terapie diuretiky dietní chyby (malý přísun potravy, ↑alkohol) chyby terapie (↑inzulín) tělesná zátěž zvracení/průjem (↓utilizace stravy)

29 Klinický obraz Laboratoř nález
- mladší pacienti - diabetes I.typu - rychlý vývoj - vzácně první manifestace -kussmaulovo dýchání - velká potřeba kalia - starší pacienti - diabetes II.typu - pomalý vývoj - často první - těžká exsikóza tekutin Časté symptomy (adrenalonová protiregulace) palpitace, bledost kůže, pocení, slabost končetin, poruchy vidění, oslabení koncentrace Pozdější symptomy (CNS) Apatie až koma Psychická alterace (excitace, stav omámení), Epileptické záchvaty Laboratoř nález - glykémie pod 35 mmol/l (550 mg/dl) - osmolalita séra normální - pH nízké (metabolická acidóza) - hodnoty natria normální nebo snížené - glykémie spíše vyšší než 40 mmol/l (700mg/dl) vysoká - pH normální - koncentrace natria vysoká - glykémie pod 2,8 mmol/l (50mg/dl) - Osmolalita séra normální - natrium normální

30 Kasuistika V hypermarketu Tesco byla nalezena žena (65 let) v bezvědomí, sedoležící, na tamním odpočívadle. Přivolaná záchranná služba v kabelce ženy nalezla průkazku diabetika, kde zjistila, že žena je na inzulínové terapii. Záchranný vůz neměl u sebe funkční glukometr. Úkol – Jakou pomoc (obecně PP, v podobě medikamentů) záchranka ženě poskytla? Úkol - Pokuste se vyjmenovat jednotlivé oš. dg při nálezu ženy v Tescu, oš. dg. po příjezdu na oddělení JIP INT.