Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb

Prezentace na téma: "Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb"— Transkript prezentace:

1 Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb
kardiovaskulárneho systému Prof. MUDr. Jan Hanáček, CSc

2 Už sme vyhodnotili Ekg, Rtg hrudníka,
ECHO, Holtera, nucleárny scan,atď, atď, a stále nemáme diagnózu Myslím, že by sme sa mali vrátiť na začiatok - urobiť anamnézu a fyzikálne vyšetrenie

3 Hlavné symptómy a príznaky chorôb srdca
• bolesť/dyskomfort (hrudník, brucho),  dyspnoe, palpitácie, cyanóza, edémy, závrate a synkopa, zmeny artériovej a venóznej pulzácie, kašeľ (pokašliavanie), hemoptýza, únava a slabosť,  močenie počas dňa,  močenie v noci, abnormálne zvukové fenomény na srdci Bolesť na hrudníku/diskomfort • Angina pectoris – bolesť/častejšie len dyskomfort za sternom ako dôsledok nedostatku kyslíka a živín ) v myokarde (Levinov príznak – pacient ukazuje lokalizáciu bolesti zovretou päsťou na hrudnej kosti)

4 Levinov príznak – klasické gesto rukou pri ischémii myokardu
Nič vážne, len nejaké problémy s trávením Stalo sa niečo, drahý Levinov príznak – klasické gesto rukou pri ischémii myokardu

5 Patomechanizmy: – zmena aerobného na anaerobný metabolizmus, vznik abnormálnych metabolitov (bradykinin, PGE2 , adenosin, serotonin, histmín, K+, acidóza) – stimulácia aferentnej časti sympatikového nervového systému v ischemickej časti myokardu – aktivácia nociceptívneho nervového systému v CNS

6 • Prenesená viscerálna bolesť- prenos bolesti z miesta jej vzniku
• Viscerálna bolesť – vzniká vo viscerálnych orgánoch, teda aj v myokarde • Prenesená viscerálna bolesť- prenos bolesti z miesta jej vzniku na vzdialené miesto v somatickej oblasti organizmu • Prenesená viscerálna bolesť pri ischémii myokardu: – do ľavého ramena, ulnárnej strany predlaktia a do prstov, do krku, laryngu, chrbta (medzi lopatky), epigastria....

7 Patomechanizmy: – ak sa algogenický proces postihujúci viscerálny orgán opakuje, zvyšuje svoju intenzitu a dlhšie trvá, potom je bolesť pociťovaná nielen v mieste jej vzniku, ale aj v superficiálnych somatických štruktúrach a jej lokalizovanie je presnejšie – príčina tohto javu sa vysvetľuje: a) konvergenciou senzitívnych informácií vedených z viscerálneho orgánu a somatických štruktúr na tie isté spinotalamické neuróny v miechovom segmente, ktoré sú zodpovedné za prenos bolesti; b) a centrálnou senzitizáciou

8 Popis prejavov ischémie myokardu pacientom
Ako by mi sedel slon na prsiach Pocit pálenia Ako by ma niekto dusil Ako bolesť zubov Ako by som mala tesnú podprsenku

9 Bolesť sa zhoršuje v ľahu na chrbte a pri vdychu
Akútna perikarditída Bolesť sa zhoršuje v ľahu na chrbte a pri vdychu Bolesť sa zmenšuje v sede a pri naklonení sa dopredu

10 Trhavá bolesť šíriaca sa do chrbta
Diseksia aorty Trhavá bolesť šíriaca sa do chrbta

11 Abdominálna bolesť pri zlyhávaní pravého srdca
– expanzia tekutiny v pečeni  distenzia pečeňového púzdra  bolesť (tlak) v pravom hornom abdominálnom kvadrante – dyskomfort – v dôsledku porúch trávenia indukovaných venóznou kongesciou zažívacieho systému

12 • Dyspnoe – pocit sťaženého dýchania vznikajúci v dôsledku
aktivácie patomechanizmov, ktorých zdrojom je pľúcna kongescia a iné patologické zmeny súvisiace s poškodením myokardu Patomechanizmy: a) – zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach, ich nadmerná roztiahnutie  filtrácia tekutiny do interstícia  – zvýšené množstvo tekutiny v perikapilárnom priestore – stimulácia juxtakapilárnych pľúcnych J-receptorov  plytké, rýchle dýchanie  – stimulácia RAR v dýchacích cestách  pokašliavanie – zvýšená aferentácia do CNS – aktivácia štruktúr CNS podieľajúcich sa na vzniku dyspnoe

13 b) Pľúcna kongescia  porucha výmeny plynov v pľúcach
 hypoxémia Stimulácia periférnych chemoreceptorov Hypoxia dýchacích svalov Zníženie sily dýchacích svalov  Zníženie pľúcnej ventilácie  Preťaženie dýchacích svalov Zvýšená aferentácia do CNS Vznik dyspnoe

14 c) Pľúcna kongescia  zvýšenie hmotnosti pľúc  zvýšenie pľúcneho
odporu  zhoršenie ventilácie  preťaženie dýchacích svalov  zníženie pľúcnej ventilácie d) Edém steny malých dýchacích ciest  obštrukcie  sipot  astma kardiale e) Vznik pleurálneho výpotku • Ortopnoe – sťažené dýchanie v ležiacej polohe TK v ĽP a ĽK ktoré možno zmierniť/odstrániť posadením alebo postavením sa pacienta Patomechanizmy: – zvýšenie kongescie pľúc v ležiacej polohe – zníženie aktivity SNS v noci  zníženie výkonu srdca  zvýšenie pľúcnej kongescie

15 Paroxyzmálne nočné dyspnoe – náhly atak dyspnoe počas nočného
pokoja/spánku Patomechanizmus: – náhle zníženie výkonu srdca – ĽK v dôsledku: - zníženia aktivity SNS - prevahy PSNS - dysrytmií - poklesu aktivity dýchacieho centra Dyspnoe pri zlyhávaní pravého srdca – pri závažných pľúcnych chorobách – pri masívnej embólii do a. pulmonalis – pri pulmonálnej hypertenzii – obmedzenie pohybu bránice pri ascite a zväčšení pečene – vznik hypoxie, metabolickej acidózy v dôsledku MO PK

16 • Palpitácie – uvedomenie si činnosti vlastného srdca často
sprevádzané nepríjemnými pocitmi Patomechanizmy: – zmeny frekvencie srdca (náhle zvýšenie, zníženie) – nepravidelnosť srdcovej činnosti (napr. pri predsieňovej fibrilácii) – zvýšená sila kontrakcií komôr srdca (najmä po extrasystolách)

17 Predsieňová extrasystola
Palpitácie Predsieňová extrasystola Komorová extrasystola Trhnutie, úder, poskočenie

18 Všeobecné symptómy a príznaky kongestívneho zlyhania srdca
Únava, strata energie Dyspnoe Nechutenstvo, abdominálny dyskomfort  močenie cez deň  v noci  hmotnosti Opuch členkov, predkolení Všeobecné symptómy a príznaky kongestívneho zlyhania srdca

19 Edémy – akumulácia tekutiny a následný opuch pľúc (pri zlyhávaní
ľavého srdca), resp. orgánov pod úrovňou srdca (pri zlyhávaní pravého srdca) Patomechanizmy: zlyhávanie ľavej alebo pravej komory srdca  akumulácia tekutiny v interstíciu tkanív nachádzajúcich sa pred ľavou alebo pravou komorou srdca zníženie efektívneho artériového objemu krvi aktivácia SNS zníženie prekrvenia obličiek aktivácia systému RAA zadržiavanie vody v organizme

20 • Pľúcny edém – akumulácia tekutiny v pľúcach
Patomechanizmy: – zlyhávanie ĽK – akumulácia krvi pred ĽK – kongescia pľúcneho cievneho riečiska – vývoj intersticiálneho pľúcneho edému – vývoj alveolárneho pľúcneho edému – facilitácia vzniku a progresie pľúcneho edému vyvolaná: - nedostatočnou lymfatickou drenážou pľúc, - zvýšenou permeabilitou pľúcnych kapilár, - zníženým onkotickým tlakom krvnej plazmy - ležanie na chrbte

21 Symptómy a príznaky pľúcneho edému
– zníženie perfúzie pľúc  zníženie transfer faktora  zníženie sýtenia krvi kyslíkom  hypoxémia hypoxia tkanív v organizme – distenzia pľúcnych ciev  obmedzenie zväčšovania objemu alveol počas vdychu  zníženie pľúcnej poddajnosti zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc dyspnoe

22 – distenzia pľúcnych ciev  zúženie malých dýchacích ciest
 zvýšenie rezistencie dýchacích ciest zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc progresia dyspnoe – rýchle, plytké dýchanie (tachypnoe) – kašeľ, vykašliavanie speneného spúta s prímesou krvi (haemoptysis) – vlhké pľúcne chrapoty – akumulácia tekutine v alveolárnych priestoroch a malých dýchacích cestách

23 Edémy pri zlyhávaní pravého srdca
– akumulácia krvi v systémovej venóznej cirkulácii – venózna kongescia – opuch nôh, predkolenia, stehna – kongescia zažívacieho systému, ascites – anasarka (generalizované edémy)

24 Symptómy a príznaky pokročilého stupňa
zlyhávania srdca

25 Obštrukčné spánkové apnoe – Pickwickov syndrom

26  Cyanóza – modré alebo šedo-modré zafarbenie kože a slizníc.
Je spôsobené zvýšením obsahu deoxygenovaného Hb nad 5g/100ml, viac ako 1,5g metHB a 0,5g sulfHb v krvi v superficiálnych cievach, najmä v kapilárach – centrálna – periférna Patomechanizmy: – zníženie oxygenácie krvi v pľúcach – zvýšenie spotreby kyslíka v tkanivách – zníženie rýchlosti toku krvi cez tkanivá – lieky, potraviny, voda – nitrity, nitráty, síra – skrat sprava doľava (v srdci, pľúcach) Pacienti trpiaci výraznou anémiou sú málo náchylní na vznik cyanózy, naopak, pacienti s polycytémiou majú cyanózu často

27 Zmätenosť – pri pokročilom stupni zlyhávania srdca 
  perfúzia mozgu Synkopa – krátko trvajúca strata vedomia spôsobená nedokrvením mozgu Patomechanizmy: – náhla strata výkonnosti ĽK (AV blok III. stupňa a iné dysrytmie, náhle zvýšenie námahy pri aortálnej stenóze)  Zvýšená únavnosť a svalová slabosť – zníženie dodávky kyslíka a živín do svalov – postupná atrofia svalov

28 Čo sa rozumie pod pojmom „fyzická aktivita“
 Je to akákoľvek aktivita organizmu vyvolaná kostrovými svalmi, ktorá vedie k zvýšeniu energetického výdaja  Hlavné druhy fyzickej aktivity (zoradené podľa intenzity): - súťažné športové aktivity - rekreačné fyzické aktivity - fyzické aktivity súvisiace so zamestnaním - fyzické aktivity súvisiace s vedením domácnosti - fyzické aktivity súvisiace s osobnou hygienou - práce okolo domu a záhrady

29  Zmeny artériového pulzu
– posudzujú sa parametre: frekvencia, pravidelnosť, amplitúda, kvalita Typy patologických pulzov a mechanizmy ich vzniku: – deficit pulzu na a. radialis: dôsledok nepravidelnej činnosti srdca  skrátenie niektorých diastolických páuz  plnenia ĽK systolického tlaku vytvoreného ĽK neotvorenie aortálnej chlopne  pulzová vlna sa nemôže vytvoriť – slabý (nitkovitý) pulz: – pri nízkom systolickom vývrhovom objeme – pri šokovom stave ( perif. rezistencie)

30 – silný pulz s vysokou amplitúdou (Corriganov pulz):
- dôsledok vysokého systolického vývrhového objemu a zníženia periférnej rezistencie (aortálna insuficiencia) – pulsus tardus ( „lenivý“ pulz): - dôsledok pomalého vzostupu tlaku krvi v aorte počas systoly – pri artériovej hypertenzii, aortálnej stenóze – pulsus parvus – malý pulz – pulsus alternans: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s pravidelnou činnosťou srdca - je prejavom zlyhávania ĽK

31 Pulsus alternans  Je dôsledkom zmien funkcie srdcových komôr
a) mechanickej dysfunkcie (alternujúcej) – pulsus alternans b) elektrický alternans (alternujúce zmeny častí Ekg krivky) Mechanický alternans – pravidelné striedanie silnejšej a slabšej kontrakcie svaloviny komôr pri konštantnej frekvencii srdca Výskyt: - pri zlyhávaní srdca - pri aortálnej alebo subaortálnej stenóza Mechanizmy: - fungovaním Frankovho-Starlingovho mechanizmu - alternovanie iCa2+ koncentrácie spôsobenej alternáciou uvolňovania kalcia zo SR (napr. pri hypotermii, ischémii srdca)

32 – pulsus bigeminus: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s nepravidelnou činnosťou srdca - je dôsledkom extrasystolickej bigemínie – pulsus paradoxus: - výrazné zníženie amplitúdy pulzu počas vdychu ako dôsledok zníženia TK o viac ako 10 mmHg - dôsledok tamponády srdca, konstriktívnej perikarditídy

33 Variácie artériového pulzu
Pulz na a. radialis Normálny Corriganov pulz Alternujúci pulz Malý, slabý pulz Pulsus paradoxus výdych vdych výdych

34 Index členok-rameno (IČR)
IČR=sytolický TK na úrovni členka/systolický TK na ramene Test sa používa na diagnostikovanie chorôb periférnych artérií Normálna hodnota IČR: 0,91 – 1,30 Supranormálna hodnota IČR: > 1,30

35 Tlak krvi vo venóznom systéme a jeho zmeny
Tlak vo v. jugularis interna a tlaková pulzácia v nej odráža kvalitu funkcie pravej komory – tlak vo v. jugularis interna – centrálny venózny tlak – zvýšenie CVT: dôsledok zlyhávania pravej časti srdca (pericardiálna tamponáda, konstriktívna perikarditída, masívna embólia do a. pulmonalis) – paradoxné zvýšenie CVT počas vdychu (Kusmaulov príznak) - dôsledok zhoršenia vtoku krvi do pravého srdca – napr. pri tamponáde a konstriktívnej perikarditíde – pozitívny hepato-jugulárny reflux

36 Pulzácia vo v. jugul. interna Záznam TK z v. juglaris interna
– Norma – do 7 cm nad – Patologická hodnota – viac ako 10 cm Záznam TK z v. juglaris interna a – kontrakcia pravej predsiene C – prenos TK z PK počas jej izometrickej kontrakcie X – TK v predsieni po jej relaxácii a posune anulus fibrosus dole v – skončenie plnenia Y – vyprázdňovanie predsiene

37  Pohyby prekordia Hypertrofia ľavej komory
– dvíhavý úder hrotu srdca s predĺženým trvaním, – úder srdca je silnejší ako v norme – úder srdca je hmatateľný na väčšej ploche Hypertrofia pravej komory – dvíhanie dolnej časti sterna počas systoly

38 Abnormálne zvukové fenomény na srdci
– tretia srdcová ozva – vzniká v rýchlej fáze plnenia srdcových komôr vo včasnej fáze diastoly – štvrtá srdcová ozva – ozva počuteľná na konci komorovej diastoly v dôsledku vypudenia krvi z predsiene pri jej kontrakcii

39 Abnormálne zvukové fenomény na srdci