Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
1
Zánět mechanismy a projevy zánětlivé reakce Jaroslava Dušková
Ústav patologie 1.LF UK a VFN Praha
2
Zánět Zánět je komplexní reakce organismu na poškození
Definice: Zánět je komplexní reakce organismu na poškození (s cílem udržení homeostázy)
3
Zánět defenzivní – likvidace noxy reparativní – náprava poškození
Význam defenzivní – likvidace noxy reparativní – náprava poškození
4
Zánět - dělení: Z hlediska časového akutní chronické
5
Zánět - dělení: Podle příčin: živé neživé virové bakteriální fyzikální
chemické živé virové bakteriální mykotické parazitární AUTOIMUNNÍ
6
Zánět - Celsovy znaky: rubor tumor calor dolor functio laesa (Galenos)
7
Mechanismy a morfologické projevy obranné reakce
8
Fáze zánětlivého procesu
alterace exsudace proliferace
9
Fáze zánětlivého procesu
Alterace Proliferace Exsudace
10
Mechanismy obranné reakce
nespecifické antigenně specifické humorální celulární
11
Mechanismy obranné reakce
nespecifické FAGOCYTÓZA baktericidní látky komplement interferon proteiny rozlišující obecné mikrobiální struktury
12
Cévní změny v zánětu Fluxní hyperemie - axonální reflex
Peristatická hyperemie Stáza Zvýšená propustnost - exsudace Zánětlivý edém
13
Aktivní hyperémie zpomalení cirkulace
vasodilatace zpomalení cirkulace zvýšená permeabilita – prosakování výstup leukocytů leakage-prosakování
14
Aktivní hyperémie vasodilatace Výstup leukocytů
zpomalení cirkulace zvýšená permeabilita – prosakování Výstup leukocytů chemotaxe bakt. produkty a látky z poškozených tkání
15
Zánětlivé mediátory Vasodilatace prostaglandiny, NO
Permeabilita vasoaktivní aminy, C3,C5, bradykinin Chemotaxe C5a, bakt. produkty, leukotrieny, cytokiny Horečka interleukin 1,6, TNF, prostaglandins Bolest prostaglandiny, bradykinin Tkáňové poškození lysosomální enzymy…
16
Cytokiny Def.: polypeptidy a proteiny – regulační molekuly participující v autokrinní, parakrinní & endokrinní funkci při udržení homeostázy
17
Cytokiny Typy: zdroje: růstové fakt.
kolonie stim. fakt. chemokiny (interleukiny) TNFα, TNF β – LT interferony zdroje: makrofágy APC T- lymfocyty bradykajnin
18
Mechanismy obranné reakce
antigenně specifické humorální B– lymfocyty celulární T– lymfocyty INTERAKCE
19
Buňky zánětlivé reakce
neutrofilní granulocyty eosinofilní granulocyty basofilní granulocyty & heparinocyty lymfocyty & plasmocyty monocyty – makrofágy erytrocyty destičky
20
Neutrofilní granulocyty
pavementing (selectins, integrins) emigration (chemotactic factors from bacteria, complement 3a, 5a, kinins, histamin….) fagocytosis (both non specific without opsonisation and specific IgG + compl.)
21
Neutrofilní granulocyty
pohlcení & trávení bakterií H2O2 & myeloperoxidáza lysozym – trávení mukopeptidů Smrt během několika hodin elastáza, colagenáza aktivace plasminogenu aktivace komplementu laisezajm
22
Mechanismy obranné reakce
antigenně specifické celulární T– lymfocyty APC – CD8+ prekurzory – Th,Tc
23
Makrofágy kyselé & neutrální proteázy cytokiny IL-1 , TNF O2, NO
složky komplementu
24
Makrofágy - funkce fagocytóza zabíjení bakterií produkce mediátorů
zpracování & presentace antigenů modulace fibroblastické proliferace – IL-1 modulace proliferace endotelií – TNFα
25
Zánět - lokalizace povrchové intersticiální na sliznici na serózách
na kůži intersticiální
26
Zánět - dělení: Podle charakteru exsudátu: serózní
nehnisavý – lymfoplasmocelulární hnisavý fibrinózní gangrenózní
27
Hojení ran Den 0: fibrin – fibronektinový gel Den 1: neutrofily
Den 1-2: makrofágy Den 2-4: fibroblasty, myofibroblasts, kapiláry
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.