Cévní mozkové příhody (CMP)

Prezentace na téma: "Cévní mozkové příhody (CMP)"— Transkript prezentace:

1 Cévní mozkové příhody (CMP)
Cévní mozková příhoda nebo mozkový iktus = náhle (apoplekticky) vznikající cerebrální symptomatika, jejíž příčina je vaskulární. Tři typy akutních forem CMP: Ischemické CMP (mozkový infarkt) 80 % Mozkové parenchymové krvácení 15 % Suabarachnoidální krvácení 5 %

2 Ischemické CMP závažný zdravotní a sociální problém
se stárnutím populace bude ischemických CMP přibývat Ischemický iktus: po onemocněních srdce druhá nejčastější příčinou smrti celosvětově, (ve vyspělých zemích na třetím místě po onemocněních srdce a nádorových procesech) po demenci druhá nejčastější příčina potřeby dlouhodobé institucionální péče recidivující CMP vedou k demenci Dle údajů AHA se finanční náklady na 1 pacienta zahrnující jeho léčbu a ztrátu pracovní produktivity pohybují kolem $.

3 Terminologie a klasifikace
Ischemický iktus je důsledkem cévní okluze trombotické embolické (zdroj: srdce či krční úseky magistrálních mozkových tepen)

4 Patofyziologie mozkové ischémie
Akutní ischémie mozku je výsledkem rychle nastupující série dějů, které spočívají v intravaskulárních, endoteliálních, neuronálních, gliálních a zánětlivých změnách, jež mohou skončit buněčnou smrtí nebo jejich úpravou některé buňky ireverzibilně zanikají ihned jiné dysfunkční neurony mohou přežít, pokud je v dostatečné míře a včas obnovena jejich perfuze a zastaveny metabolické důsledky ischémie. Teorie ischemického polostínu. Střed (jádro) ischemického ložiska tvořené nekrotickou tkání je obklopeno oblastí s hraničně uchovanou perfuzí a metabolickou aktivitou. Naštěstí v akutní fázi CMP zaujímá tato hraniční zóna větší část ischemického ložiska a tvoří reálný potenciál pro úzdravu.

5 Ischemický polostín

6 Patofyziologie mozkové ischémie
laktátová acidóza anaerobní glykolýza s výsledným poklesem energeticky aktivního intracelulárního ATP depolarizace buněčných membrán umožní transmembránový přesun iontů intracelulární influx Ca je kritickým okamžikem pro osud buňky, protože aktivací membránových enzymů a za přispění metabolické acidózy způsobí uvolněním volných radikálů smrt buňky. Termín mozková ischémie slouží k označení manifestní poruchy mozkových funkcí, zatímco mozkový infarkt znamená již i přítomnost morfologické změny, tj. ischemické nekrózy parenchymu.

7 Typy ischemických CMP Tranzitorní ischemická ataka (TIA). Termín slouží k označení tranzitorní (tj. plně se upravivší) fokální neuronální dysfunkce trvající méně než 24 hodin. Naprostá většina TIA trvá podstatně kratší dobu, jen několik minut, trvání nad 20 minut je již výjimečné. Zvláštní podskupinou jsou TIA retinální, tzv. amaurosis fugax (AF) při okluzi a. centralis retinae, větve ACI. Minor stroke (MS) - označuje příhody, které trvají déle než 24 hodin a neupraví se zcela, reziduální deficit je však lehký. Completed stroke (CS) – příčinou bývá vždy mozkový infarkt, který zanechává různě těžký neurologický deficit. Spektrum neurologické symptomatiky závisí na velikosti a lokalizaci ischemického ložiska.

8 Etiopatogenetické typy ischemických CMP
Onemocnění velkých tepen % arteriální trombózy arterio-arteriální embolizace Kardiogenní embolizace % Lakunární infarkty % Neaterosklerotické vaskulopatie 5 % zánětlivé (vaskulitidy) nezánětlivé (disekce, FMD, postiradiační stenózy…) Protrombotické hyperkoagulační stavy vrozené (Leidenská mutace faktoru V, mutace protrombinu..) získané (těhotenství, kontraceptiva, nádory, dehydratace..) Neobjasněná příčina %

9 Prognóza Průměrná 30denní letalita ischemické CMP je 10 až 20 %.
20 % u osob starších 75 let, a poloviční, tj. 10% u osob mladších. v prvních dnech po iktu přímý důsledek mozkového poškození a jeho komplikací, zejména mozkového edému v pozdějších dnech výsledek extracerebrálních komplikací, včetně embolizace do a. pulmonalis, kardiálních a zánětlivých komplikací.

10

11 Rizikové faktory ischemické CMP
Neovlivnitelné rizikové faktory Pokročilý věk (riziko se zdvojnásobuje každých 10 let života) Pohlaví (muži >ženy) Rasa (afričtí Američané>asijští Američané>hispánští Američané nebo bílá rasa) Sociální a ekonomická úroveň Rodinná zátěž (CMP <60 let) Faktory okolí (zimní období, chladné počasí, noc nebo časné ranní hodiny)

12 Rizikové faktory ischemické CMP
Potenciálně ovlivnitelné rizikové faktory Arteriální hypertenze je hlavním rizikovým faktorem ischemické i hemoragické CMP Onemocnění srdce (fibrilace síní, akutní infarkt myokardu, chlopenní vady, dilatační kardiomyopatie…) Diabetes mellitus Hypecholesterolémie Obezita Nikotinizmus Abuzus alkoholu Drogy Hormonální kontracepce

13 Klinické vlastnosti ischemické CMP
náhlý „apoplektický“ začátek symptomů maximum příznaků bezprostředně v případě příznivého vývoje regrese příznaků častá manifestace během nočního spánku nebo po probuzení příznaky odpovídají jednomu vaskulárnímu teritoriu multifokální nebo bilaterální příznaky jsou vzácné někdy mohou být příznaky uvozeny konvulzemi typu GM někdy mohou být příznaky provázeny bolestí hlavy někdy mohou být příznaky provázeny nauzeou a zvracením (zejména u infarktů v ZJ lební)

14 Syndrom a. carotis interna (ACI) a a. cerebri media (ACM)
kontralaterální hemiparéza včetně centrální parézy n. VII s větším postižením postižením obličeje a HK kontralaterální hemihypestézie s větším postižením obličeje a HK deviace hlavy a očí k ložisku (od hemiparézy) při lézi dominantní hemisféry navíc fatická porucha při lézi nedominantní hemisféry navíc gnostická porucha typu hemineglect syndromu či jen anozognózie vědomí iniciálně uchováno

15 Syndrom a. cerebri anterior (ACA)
kontralaterální hemiparéza s větším postižením DK kontralaterální hemihypestézie s větším postižením DK příznaky psychické z léze frontálního laloku apatie, abulie nebo agitovanopst, desinhibice kvantitativní porucha vědomí v iniciální fázi není

16 Syndrom a. basilaris (BA)
Výsledkem okluze kmene BA je kompletní bazilární syndrom, který je manifestací devastujícího pontinního infarktu locked-in syndrom při lézi baze pontu: kvadruplegie + paréza všech hlavových nervů vedoucí k faciální diplegii a bulbární paralýze vyjma uchovaných vertikálních pohledů, které představují jediný prostředek komunikace nemocného s okolím, to vše při plném vědomí z ušetření retikulární formace horního kmene „top of the basilar artery“ syndrom při uzávěru BA v místě její bifurkace: kombinace příznaků postižení kmene a mozečku (teritorium BA) a okcipitálního, temporálního laloku a talamu (teritorium ACP)

17 Pontinní infarkty Velké infarkty jsou výsledkem okluze BA, malé infarkty vznikají při okluzi drobných odstupujících větví Velké infarkty ve střední části pontu: kvadruplegie extrémní mióza oboustranná paréza horizontálních pohledů, event. další okohybné poruchy (okulární bobbing, „jeden a půl“ syndrom) progresivní zhoršování vědomí na úroveň kómatu, poruchy dýchání, hemodynamická instabilita, hypertermie Drobné pontinní infarkty: ipsilaterální postižení mozkových nervů + kontralaterální hemisyndrom senzitivní, event. i motorický (Millard –Gubler sy). bez poruchy vědomí

18 Mezencefalické infarkty
Jsou výsledkem postižení distálního segmentu BA Klinický obraz je vyjádřením skutečnosti, že na cévním zásobení mezencefala se kromě krátkých perforátorů odstupujících z BA podílí horní mozečková tepna (a. cerebelli superior anterior SCA): kontralaterální hemiparéza ipsilaterální neocerebellární symptomatika s ataxií pravidlem jsou okohybné parézy, nejčastěji paréza vertikálního pohledu vzhůru z postižení pretektální oblasti

19 Mozečkové infarkty Nebezpečí mozečkových infarktů tkví v tom, že zcela nepředvídatelně a rychle se mohou objevit známky sekundární komprese mozkového kmene, které nemocného ohrožují na životě. Největší riziko u infarktů >2,5 cm v průměru a v prvních 72 hodinách. iniciální příznaky nespecifické: vertigo, nauzea, vomitus, instabilita ve stoji a chůzi známky nastupující kmenové komprese: nystagmus, paresa n.VI, paréza pohledu k hemiparéze!!, horšení vědomí život zachraňujícím výkonem je chirurgická dekomprese, nebo alespoň komorová drenáž

20 Syndrom PCA Jednostranné postižení kortikálních větví:
kontralaterální homonymní hemianopsie ušetřeno centrální vidění v případě dominantní hemisféry alexie s/nebo bez agrafie, anomie pro barvy v případě nedominantní hemisféry vizuální agnózie (optický neglect syndrom) Oboustranné okcipitální infarkty: kortikální slepota s uchováním zornicových reakcí a normálním nálezem na očním pozadí těžká porucha paměti s Korsakoffskými konfabulacemi topografická dezorientace a prosopagnózie

21 Diagnostika iCMP Celkové vyšetření – zaměřené na kardiovaskulární systém (srdeční arytmie, šelesty – kardioembolizace?, šelesty nad karotidami– extrakraniální stenózy?, otoky DKK-srdeční selhávání?, poslechový nález na hrudníku – počínající plicní edém?) Neurologické vyšetření –poskytne informaci a lokalizaci a velikosti ischemického ložiska CT –spolehlivě vyloučí jinou než ischemickou příčinu. V prvních hodinách ischemického iktu může být negativní. MRI – spolehlivě zobrazí struktury ZJ (kmen) Duplexní sonografie – extrakraniální stenózy Angiografie – konvenční nebo metodou MRA

22 Léčba akutní fáze iCMP Manipulace s extracerebrálními faktory:
zajištění dostatečné oxygenace (volné dýchací cesty, odsávání, dechová cvičení, kyslík maskou nebo nosními brýlemi, event. arteficiální ventilace) regulace TK (v akutní fázi snižujeme pouze v případě akutního IM, plicního edému, akutního renálního selhání nebo disekujícího aneuryzmatu aorty!!!). Ne preparáty s vázodilatačním efektem!!! léčba akutních kardiovaskulárních komplikací (zvládání arytmií, srdeční selhání-pozor na velké objemy tekutin a hypoosmolární roztoky) vodní a elektrolytová bilance bilance glukózy dostatečný energetický přísun (NGS, NJS, PGS) prevence tromboembolických a zánětlivých komplikací

23 Léčba akutní fáze iCMP Léčba zaměřená na cerebrální poměry:
Prevence a léčba mozkového edému (prevence hypoxie, hyperkapnie, hypertermie, poloha hlavy: Léčba: Mannitol, krátkodobě hyperventilace. Kortikoidy ne !!! Chirurgická léčba: dekomprese, komorová drenáž) Rekanalizační léčba Systémová intravenózní trombolýza (IVT) Lokální intraarteriální trombolýza (LIT) Mechanická rekanalizace (Merci retriever) Neuroprotektiva ?? Hemoreologická léčba ?? Antikoagulační léčba – neprokázán benefit léčby Antiagregační léčba – malý efekt

24 Sekundární prevence iCMP
Podle příčiny Farmakologická: Protidestičkové preparáty (v případě trombotického mechanizmu nebo mechanizmu arterio-arteriální embolizace) Antikoagulancia (v případě kardioembolizace) Hypolipidemika (statiny) Chirurgická – karotická endarterektomie (CEA) – u extrakraniální symptomatické stenózy ACI větší jak 70 % redukce rizika u > 70 % stenózy cca 21 %/5 let, 50-69% 6,5 %/5 let Endovaskulární – perkutánní transluminální angioplastika (PTA) doplněná stentem k ošetření extra a intrakraniálních stenóz karotického i VB řečiště