Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č.1 Obr. č.2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky.

Prezentace na téma: "Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č.1 Obr. č.2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky."— Transkript prezentace:

1 Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č.1 Obr. č.2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky a rozpočtem hlavního města Prahy.

2 Kontrakční a čerpací schopnosti srdce 1.Kontrakční schopnost je dána -preload (předtížení) -kontraktilita 2.Čerpací funkce -preload (předtížení) -kontraktilita -afterload (dodatečné zatížení) 3.Další faktory ovlivňující srdeční činnost: -frekvence kontrakcí -synergická činnost komor a kontrakční schopnost síní

3  Preload (předtížení) = náklad, který je do komory „naložený“ ještě před vznikem systoly -délka svalových vláken na konci diastoly ovlivňuje sílu systolické kontrakce (Frank-Starlingův zákon) tomuto prodloužení tomuto prodloužení brání přirozená tuhost brání přirozená tuhost myokardu myokardu vytvoří se nejvíce vytvoří se nejvíce aktino-myozinových aktino-myozinových můstků můstků dostává se málo dostává se málo do kontaktu do kontaktu aktin a myozin aktin a myozin Obr. č.3

4  Kontraktilita = faktor, ovlivňuje kontrakční schopnost srdce nezávisle na preloadu -zvyšuje se působením pozitivně inotropních látek (adrenalin, glukagon) -nevedou ke zvýšení celkového počtu aktino-myozinových můstků, ale zvýší se počet jejich vytvoření za jednotku času (jde o zrychlení jejich tvorby) -zvyšuje se maximální síla kontrakce  Afterload (dodatečné zatížení) Je dán: -poddajností velkých tepen -celkovou periferní rezistencí arteriol -objemem krve v tepenném řečišti

5  Frekvence kontrakcí -kritická hodnota frekvence kontrakcí = 170 za minutu - pak zkracování diastoly minutového srdečního výdeje  Synergická činnost komor a kontrakční schopnost síní -objem pravé komory se při nádechu zvětšuje, při výdechu naopak -objem levé komory se při nádechu zmenšuje, při výdechu naopak minutový výdej pravé a levé komory je identický minutový výdej pravé a levé komory je identický

6 Selhání srdce = srdce není schopné zabezpečit potřebnou perfúzi tkání Etiologie:  Poškození srdce (ICHS, kardiomyopatie, záněty, endokrinopatie)  Chronické hemodynamické přetížení srdce (hypertenze, chlopenní vady, zúžení plicnice nebo aorty)  Poruchy srdečního rytmu (tachykardie – fibrilace nebo flutter, bradykardie – AV-blokády)  Omezení plnění komor (tamponáda srdce, fibróza srdce)

7 stáza krve v plících - plicní edém stáza krve v plících - plicní edém tlak v PK tlak v plicních žilách a kapilárách tlak v PK tlak v plicních žilách a kapilárách tlak v PS vyprazdňování LK tlak v PS vyprazdňování LK selhávání levé komory selhávání levé komory stáza krve před stáza krve před pravým srdcem minutového srdečního výdeje pravým srdcem minutového srdečního výdeje periferní otoky anaerobní glykolýza (LA) periferní otoky anaerobní glykolýza (LA) redukovaný hemoglobin redukovaný hemoglobin cyanóza periferního typu cyanóza periferního typu

8 1.Projevy selhávání levé srdeční komory  Dušnost -při fyzické námaze ( tlak v plicních kapilárách, není ještě edém plic) -v klidu ortopnoe = dušnost vleže, při posazení mizíortopnoe = dušnost vleže, při posazení mizí záchvatovitá dušnost = vliv polohy vleže + aktivita parasympatiku ve spánku + snížená dráždivost dýchacího centra těžká hypoxémiezáchvatovitá dušnost = vliv polohy vleže + aktivita parasympatiku ve spánku + snížená dráždivost dýchacího centra těžká hypoxémie až plicní otok (rozvoj trvá až 6 hodin) až plicní otok (rozvoj trvá až 6 hodin) kardiální astma (stáza v plicích, prokrvení sliznice bronchů)kardiální astma (stáza v plicích, prokrvení sliznice bronchů)

9  Plicní otok = nahromadění nadměrného množství tekutiny v plicním intersticiu nebo až alveolech Etiologie: - hydrostatický tlak v plicních kapilárách - propustnost kapilární stěny - koloidně osmotický tlak krve Patogenese: - porucha propustnosti kapilár je dána především rozvíjející se hypoxémií intersticiální edém (tekutina se hromadí v intersticiu)intersticiální edém (tekutina se hromadí v intersticiu) intraalveolární edém (přestup tekutiny do alveolů)intraalveolární edém (přestup tekutiny do alveolů)

10 Klinické projevy: -svalová únava, fyzická výkonnost -mozkové příznaky: spavost, poruchy spánku, bolesti hlavy -kašel -ve dne – oligurie (díky periferní vasokonstrikci) -nykturie (noční močení – je tonus sympatiku v noci) -dyspepsie (zhoršené prokrvení GIT kardiální kachexie)  Cyanóza = redukovaného Hb  periferní (chladová, stagnační) -normální saturace tepenné krvi O 2, průtoku krve ve tkáních extrakce O 2 tkáněmi = cyanóza (selhávání srdce) extrakce O 2 tkáněmi = cyanóza (selhávání srdce)  centrální (arteriální, „teplá“) - saturace O 2 v tepnách (plicní nemoci, selhávání srdce) -je periferní vasodilatace teplá kůže

11 2.Selhávání pravého srdce Etiologie:  hypertenze v a.pulmonalis  následek selhávání levého srdce  ICHS = pravá část srdce má menší kompenzační kapacitu rychleji dochází k jeho dilataci -snížení čerpací kapacity pravé komory (= zhoršení často plicních problémů, při selhání pravé komory se subjektivně „uleví“) -stagnace krve v žilním systému před pravým srdcem (otoky DK, ascites, hepatomegálie, náplň krčních žil, nechutenství)

12 Hypertrofie srdce 1.Tlakové a objemové přetížení srdce -tlakové přetížení: afterloadu (koncentrická hypertrofie) příčina: zúžení aorty, tepenná hypertenze příčina: zúžení aorty, tepenná hypertenze -objemové přetížení: preloadu (excentrická hypertrofie) příčina: fyzická námaha, bradykardie, defekt komorové přepážky příčina: fyzická námaha, bradykardie, defekt komorové přepážky

13 2.Stádia hypertrofie -období vývoje hypertrofie (zvětšení kontraktilních elementů, vypuzovací frakce se nemění) -období vyvinuté hypertrofie (stabilizace hypertrofie – organicky i funkčně) -období regrese hypertrofie (snížení hmotnosti myokardu, tvorby bílkovin mitochondrií a myofibril, kontraktility srdce, vaziva v myokardu tuhost myokardu tvorby bílkovin mitochondrií a myofibril, kontraktility srdce, vaziva v myokardu tuhost myokardu doby plnění komor doby plnění komor -období selhávání srdce (proteokatabolismus buněk, utilizace energie, zhoršování systolické i diastolické funkce)

14 3.Otázka regrese hypertrofie  Patologická regrese : -zmenšení hmotnosti srdce -zhoršování biochemických a funkčních parametrů  Fyziologická regrese : -nedošlo ještě k ireverzibilním změnám v srdečním svalu -nevede ani při dlouhotrvajícím působení k selhání srdce -po odstranění její příčiny – má být kompletně reverzibilní

15 4.Hypertrofie a dilatace srdce Koncentrická hypertrofie (při tlakovém přetížení) Koncentrická hypertrofie (při tlakovém přetížení) Excentrická hypertrofie (při objemovém přetížení) Excentrická hypertrofie (při objemovém přetížení) Dilatace = zvětšení srdce, při kterém je stěna komory absolutně nebo relativně ztenčená  Primární dilatace (jedná se o akutní roztažení komory ve fyziologickém stavu) – vede ke kompenzační hypertrofii  Sekundární dilatace (hypertrofované srdce se hemodynamicky přetíží a začne selhávat)

16 fyziologický myokard koncentrická hypertrofie excentrická hypertrofie primární dilatace sekundární dilatace absolutně ztenčená stěna komory relativně ztenčená stěna komory Hypertrofie a dilatace srdce Obr. č.4

17 Chlopenní vady  Mitrální stenóza -zúžení mitrální chlopně minutového srdečního výdeje minutového srdečního výdeje hypotenze stimulace sympatiku hypotenze stimulace sympatiku redistribuce krve (mozek, myokard) redistribuce krve (mozek, myokard) venostáza v plicích venostáza v plicích plicní otok plicní otok

18  Mitrální insuficience -nedomykavost chlopně v diastole proudí část krve z levé komory zpět do levé síně v diastole proudí část krve z levé komory zpět do levé síně objemové přetížení levé síně a později i levé komory objemové přetížení levé síně a později i levé komory hypertrofie až dilatace levé síně i levé komory hypertrofie až dilatace levé síně i levé komory vasodilatace v periferii vasodilatace v periferii

19  Aortální stenóza = zúžení aortální chlopně minutového srdečního výdeje minutového srdečního výdeje hypertrofie levé komory hypertrofie levé komory hypertrofie až dilatace levé síně hypertrofie až dilatace levé síně často příčina smrti fibrilace komor často příčina smrti fibrilace komor

20  Insuficience aortální chlopně = dochází ke zpětnému toku krve z aorty do levé komory v době diastoly této komory = dochází ke zpětnému toku krve z aorty do levé komory v době diastoly této komory zvýšený zpětný tok krve z aorty do levé komory zvýšený zpětný tok krve z aorty do levé komory systolického výdeje LK systolického výdeje LK hypertrofie LK vasodilatace v periferii hypertrofie LK vasodilatace v periferii velký systolicko-diastolický rozdíl TK velký systolicko-diastolický rozdíl TK

21 Krevní tlak 1.Minutový srdeční výdej (preload, kontraktilita myokardu, afterload, srdeční frekvence) 2.Pružníkový systém velkých tepen 3.Odpor kladený krevnímu proudu cévami (vasokonstrikce, vasodilatace) 4.Množství a kvalita krve

22 A.Esenciální hypertenze -genetické a familiární vlivy -vlivy zevního prostředí (sůl, nedostatek draslíku nebo magnézia) -obezita -psychoemocionální stres B.Sekundární hypertenze -renální -endokrinní (feochromocytom, Cushingův syndrom, adrenogenitální syndrom, akromegálie, hyperparatyreóza, hypertyreóza, diabetes mellitus) -při kardiovaskulárním onemocnění (některé srdeční vady) -při onemocnění CNS (nádory, krvácení do mozku) -v graviditě -léky: perorální antikoncepce, glukokortikoidy, mineralokortikoidy, inhibitory MAO- antidepresiva, lékořice

23 Systémová tepenná hypotenze  Ortostatická (posturální) hypotenze -idiopatická forma -sekundární forma (provází diabetickou a alkoholickou neuropatii, po dlouhém ležení, těžký varikózní syndrom, mozkové poruchy)  Kolapsové stavy -kardiální synkopa (náhlý pokles minutového srdečního výdeje) -vazomotorické synkopy (psychogenní, syndrom karotického sinusu – masáž sinusu vede k těžké bradykardii a hypotenzi, synkopa při mikci – u mužů po vypití většího množství tekutin)

24 Elektrofyziologie srdce Podle funkce:  buňky pracovního myokardu (kontrakce)  buňky vodivého systému srdce (tvorba impulzů, jejich vedení) Základní elektrofyziologické vlastnosti -automacie (= schopnost některých buněk v srdci vytvářet impuls a šířit ho do okolí) -excitabilita (= schopnost všech buněk v srdci odpovídat na efektivní impuls – vztah k refrakterní fázi) -konduktivita (= schopnost buněk vést impuls – přechod impulsu přes buněčnou membránu i srdce jako celku)

25 1.Automacie -automatické buňky = pomalé buňky -dosahují prahový potenciál velmi rychle proto jsou centrem impulsů Poruchy automacie  automacie SA uzlu uplatní se aktivita AV uzlu  ektopická síňová nebo komorová aktivita extrasystoly

26 2.Excitabilita = schopnost všech buněk v srdci (automatických i kontraktilních) odpovídat na určitý stimul -po excitaci potřebují všechny buňky v srdci určitý čas na to, aby obnovily vlastní excitabilitu Poruchy excitability  snížení prahového potenciálu  změna absolutní nebo relativní refrakterní fáze absolutní refrakterní fáze relativní refrakterní fáze Obr. č.5

27 3.Poruchy vedení a.zrychlení vedení b.vedení přes anomální dráhy (syndrom krátkého P-R intervalu) c.zpomalení vedení : -AV blokáda 1. stupně (prodloužení PQ) (prodloužení PQ) -AV blokáda 2. stupně (prodloužení PQ až (prodloužení PQ až vypadne komplex QRS) vypadne komplex QRS) -AV blokáda 3. stupně (síně i komory samostatně) (síně i komory samostatně) Obr. č. 6, 7, 8

28 Tachyarytmie Etiologie  změna v šíření nebo postupu aktivace  porucha tvorby vzruchů  Extrasystoly -předčasné -ruší základní rytmus srdce extrasystola síňová komorová Obr. č.9 Obr. č.10

29  Tachykardie = náhle vzniklá SF nad 100/min a.Sinusová tachykardie = fyziologicky extrémní SF (stres, horečka, ztráta krve, úzkost, fyzická zátěž, tyreotoxikóza, hypoxie) b.Fibrilace síní -míhání síní -výrazná nepravidelnost srdečních komor srdečních komor c.Flutter síní (kmitání síní) -frekvence flutteru síní = 250-350/min 250-350/min -relativní pravidelnost srdečních komor srdečních komor Obr. č.11 Obr. č.12

30 d.Fibrilace a flutter komor -okamžitý TK -pokles minutového srdečního výdeje na nulu Flutter komor Fibrilace komor Obr. č.13 Obr. č.14

31 IM přední stěny A = normální křivka B = hodina po IM C = až dny po IM D = týdny po IM E = až roky po IM Obr. č.15

32 Seznam publikací, ze kterých byly použity obrázky Obr. Č.1 - Hegglin R.: Diferenciální diagnostika vnitřních chorob. Avicenum Praha, 1972. Obr. Č.2 – Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.3 - Fox S.I.: Human Physiology. The McGraw-Hill. 1996. ISBN 0-697-20985-7 Obr. Č.4 – Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.5 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.6 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.7 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.8 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.9 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.10 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.11 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.12 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.13 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.14 - Hulín I. Et al.: Patofyziológia. Slovak Academic Press 1996. ISBN 80-85665-62-X Obr. Č.15 - Ganong W.F.: Přehled lékařské fyziologie. H a H. 1999. ISBN 80-85787-36-9