Klinická biochemie zánětlivých procesů Ústavní seminář 11/02

Definice zánětu Rubor- zčervenání Calor- zahřátí Dolor- bolest Tumor- otok

Zánětlivá reakce Obranná reakce-snaha lokalizovat škodlivé agens, ohraničit, zamezit dalšímu průniku, zneškodnit ho, navodit opravné mechanismy obnovující fyziolog.fci poškozené tkáně. Příčina-bakteriální,virová,mykotická infekce,fyzikální,chemické poškození /ozáření,poleptání,zlomenina/

Rozsah zánětu Lokální reakce-škodlivina navodí agregaci a rozpad trombocytů,to způsobí vyplavení chemotaktických faktorů a následnou migraci leukocytů na postižené místo.Z makrofágů se uvolní histamin serotonin,bradykinin,prostaglandiny,cytokiny,TNF Účinek-vazodilatace,lokální otok,oteplení,extravazace ery-zčervenání

Rozsah zánětu Systémová reakce Překročena míra lokální úklidové reakce. Projevy-horečka /pyrogeny/ synteza proteinů akutní fáze leukocytoza

Možnosti diagnostiky zánětu Cytokiny / IL1, IL6, TNF../ Proteiny akutní fáze Koagulační faktory Komplement Leukocyty /diferenciace/ FW-změny plasmat.proteinů ELFO bílkovin specifické markery /PCT/

Cytokiny Nízkomolekulární proteiny produkované bb.imunitního systému /makrofágy,monocyty,lymfocyty/ působí v nízkých koncentracích /pmol/l / Krátká životnost /IL-6,TNF,IL-8 poločas několik minut/ regulují mezibuněčnou interakci,mají pleiotropní biolog.účinky /pro,protizánětlivé IL-1, IL-6,x IL-4, IL-10/

Proteiny akutní fáze-PAF Synteza v hepatocytu de novo na podnět IL-6,IL-1,TNF regulace zánětlivého procesu,tvorba hojení/antitrypsin-vazby proteolyt.fermentů/ podle poměru syntezy a rozpadu bílkovin 3 skupiny.

Pozitivní PAF CRP sérumamyloid A protein orosomukoid /kyselý a1glykoprotein/ a1-antichymotripsin a1-antitrypsin haptoglobin ceruloplasmin fibrinogen

CRP Vzestup po 6 hod.,max.48hod. dif.dg.bakterie x viry,tumor,mykozy,nekroza monitorace lečby ATB norma do 10mg/l u chron.infekcí nesp.zvýšení-snížená tvorba IL-1

Další pozitivní PAF Oroso, a1- antitrypsin, haptoglobin- pomalejší nástup 12-24hod.,max.4.-5.den posouzení aktivity s CRP indexování PINI možnost zkreslení přidruženými stavy-iv hemolýza,dědičné dispozice. Fibrinogen-až 10g/l zkreslení při DIC

Vyrovnaná synteza a odbourávání, negativní PAF a2-makroglobulin C3-složka komplementu Transferin prealbumin albumin

Negativní PAF Albumin-stav proteosyntezy, hydratace, kapilární propustnosti Prealbumin-proteosynteza, indexování transferin-vazebný protein pro Fe, proteosynteza, sideremie

Další ukazatele zánětu Koagulační faktory-dysregulace /AT III x fibrinogen/ Komplement-cytolýza,uvolňují histamin,zvyšují propustnost kapilár,trombotizace. Leukocyty FW změna náboje na povrchu ery, změna plasmat.proteinů/

ELFO bílkovin Možnost diferenciace akutního,chronického a aktivního chronického zánětu změny v albuminu, a1, a2, beta,gama vlně možno posoudit konc.globulinů

Prokalcitonin Indikátor tíže septického stavu. Při lokalizovaných infekcích-absces-nesp.zvyšení dekomp.sepse-septický šok-výrazné zvýšení,reaguje rychleji a senzitivněji než CRP/ nebakteriální sepse/ hodnocení vždy současně s hladinou CRP

Závěr Pro dg.zánětu dříve jen hematolog.kriteria. Současné možnosti biochem.dignostiky zánětu: CRP /point of care testing/,statim PAF vybrané statim PCT statim C3, C4 složky komplementu, ELFO interleukiny-specializ.pracoviště.