Patofyziologie kardiovaskulárních nemocí-I BT-BIO-jaro2010 13. 4. 2010

Anatomie srdce 1. Pravá koronární arterie 2. Levá přední sestupující 3. Levá cirkumflexní 4. Horní dutá žíla 5. Dolní dutá žíla 6. Aorta 7. Arteria pulmonalis 8. Plicní véna

Anatomie srdce 9. Pravá síň 10. Pravá komora 11. Levá síň 12. Levá komora 13. Papilární svaly 14. Chordae Tendineae 15. Trikuspidální chlopeň 16. Mitrální chlopeň 17. Chlopeň plicnice 18. Aortální chlopeň http://www.hhmi.org/biointeractive/vlabs/cardiology/content/cg/basic.html

Koronární cévy Koronární arterie přinášejí srdeční tkáni krev bohatou na kyslík a živiny. Největší srdeční céva-aorta-opouští levou komoru a větví se na pravou a levou koronární arterii. Obě koronárníá arterie se větví jako strom. Zatímco větší jdou po povrchu srdce, menší se zanořují do srdečního svalu. Přes stěnu nejmenších cév-kapilár-si krev vyměňuje se srdeční tkání kyslík, živiny, CO2 a odpadní produkty metabolismu-laktát). .

Velké cévy Horní dutá žíla Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z hlavy a horní části těla. Dolní dutá žíla Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z dolní části těla a nohou. Aorta Odvádí ze srdce (levá komora) oxygenovanou krev dovelkého krevního oběhu. Plicnice Transportuje deoxygenovanou krev z pravé komory do plic. Plicní vény Transportují oxygenovanou krev z plic do levé síně

Převodní systém srdeční 1. Sinoatriální uzel (SA) 2. Atrioventrikulární uzel (AV uzel) 3. Hissův svazek 4. Pravé a levé Tawarovo raménko

Gap junction je specializovaný mezibuněčný spoj Gap junction je specializovaný mezibuněčný spoj. Spojuje cytoplasmu dvou buněk, což umožňuje molekulám a iontům pohyb mezi buňkami. Jedna gap junction se skládá ze dvou konexonů, které se spojují v mezibuněčném prostoru.

Srdeční činnost Systola Diastola

Funkce krevního oběhu Oběhová soustava (cirkulace) - zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny, - odstranění zplodin metabolismu - udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty - předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů) tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem uzavřeného krevního oběhu (uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá)

Srdeční svalovina Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně jako u svalu kosterního Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná Nejmohutnější svalovina – levá komora Slabší stěna – pravá komora (5x slabší než svalovina pravé komory) Stěna předsíní – tenká Svalovina srdce se upíná k síňokomorové přepážce, která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.

Základní fyziologické vlastnosti srdeční svaloviny Automacie (chronotropie) - schopnost vytvářet vzruchy - výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího podráždění Vodivost (dromotropie) – vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je zajištěn synchronní stah všech svalových vláken Dráždivost (bathmotropie) - možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým podnětem Stažlivost (inotropie) – schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí svalového vlákna)

Funkce chlopní zajišťují jednosměrný průtok krve-působí jako ventily při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu - minutového objemu mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní

Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární) sestávají ze tří segmentů mají poměrně malou plochu oddělují prostor velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria pulmonalis) od dutin srdečních komor aortální pulmonální

Chlopně atrioventrikulární (trikuspidální a bikuspidální chlopeň) oddělují prostor srdečních předsíní a komor větší plocha než chlopně poloměsíčité při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové vztahy uvnitř srdečních dutin Trikuspidální chlopeň - sestává ze tří částí - odděluje pravou předsíň od pravé komory Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině. Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje zvýšení tlaku v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicní tepně.

Srdce jako pumpa Krevní oběh jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou. Každý okruh aktivuje jedna srdeční komora. Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.

Minutový objem srdeční srdeční výdej (Q) – je množství krve, které proteče aortou za 1min. Srdeční výdej je určen velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou frekvencí. Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.Tlak v plicním oběhu je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.

Srdeční výkon Srdce pracuje jako čerpadlo na jeho výkonu se podílí složka statická: překonání tlakového rozdílu mezi komorou a aortou nebo plicnicí složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému množství krve v aortě Výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícímzpůsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.

Malý oběh začíná v pravé předsíni, kam ústí horní a dolní dutá žíla; z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny; ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry) plicních sklípků; při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý; rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze.

Velký oběh začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň do levé komory, aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální chlopeň; z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých orgánů a částí těla; arterie se větví na menší tepénky (arterioly). Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro udržování tlaku v systémovém oběhu.

Velký oběh Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév stoupá odpor periferní části oběhové soustavy. Síť vlásečnic navazujících na arterioly je prostředím,kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi. Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého. Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny metabolismu. Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou žilou do pravého srdce.

Srdeční revoluce Srdeční činnost je neustále se opakující cyklický děj. Srdeční revoluce = jeden cyklus Systola – kontrakce myokardu Diastola – uvolnění myokardu

Srdeční revoluce Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně. Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor: 1.fáze - zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak bez změny objemu komor = fáze izovolumická 2.fáze - dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích, - otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do velkých cév = ejekční fáze: její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3) - tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv. systolický tlak: období pomalého vypuzování (2/3) – tlak vypuzování krvepomalu klesá, kontrakce některých částí svaloviny ustává, tlak v komorách začíná klesat: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a plicnicí) a komorami. Celková doby systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.

Srdeční revoluce Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám v období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových vláken se nemění. Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve. Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem. Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje jako ejekční frakce a udává se v procentech (zdravý člověk cca 60%).

Převodní systém srdeční - je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního svalu. Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie. Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril, vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi. - vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny. - uzlová část převodního systému, tj.uzel sinoatriální a atrioventrikulární, má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost automacie.

Převodní systém srdeční 1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův) je umístěn na vtokové části pravé předsíně, 2. internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem, 3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův) – je umístěn při ústí trikuspidální chlopně, 4. Hissův svazek - odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou přepážkou, 5. pravé a levé Tawarovo raménko – směřují do odpovídající svaloviny komor a 6. velmi četná Purkyňova vlákna – probíhají periferně a jsou končí ve svalovině komor.

Klidový membránový potenciál buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV. Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro sodíkové ionty, které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál. proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty –40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace) . Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály na buněčných membránách a proběhne elektromechanický děj, tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až na jeho konci. Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky opakuje.

Nodální rytmus Udavatelem rytmu komor je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší než rytmus sinoatriálního uzlu Aktivace celé svaloviny komor trvá 40 – 40 ms. Vzruch se šiří od endokardu k epikardu a od hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní stah.

Srdeční stah Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří myofibrily, které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly. Oproti kosternímu svalu je délka sarkomer menší, neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají. Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější (Frankův-Starlingův zákon), neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá. Ideální délka sarkomer je 2,2 μm. Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným vápníkovou pumpou.

Energetické zajištění srdeční kontrakce Zdroj energie – glukóza, mastné kyseliny, laktát (Staubův efekt), ketolátky, aminokyseliny+ – vlastním zdrojem energie je vazba ATP (adenozintrifosfát) - glukóza a laktát = 1/3 energie - mastné kyseliny = téměř 2/3 energie - aminokyseliny = 5% Při tělesné námaze se významně zvyšuje podíl laktátu na srdečním metabolismu.

Metabolická aktivita Lze ji posoudit podle spotřeby kyslíku vztažené na 100 g tkáně Množství spotřebovaného kyslíku = rozdíl koncentrací kyslíku v srdečních artériích a žilách (arteriovenózní rozdíl) a z krevního průtoku 20% spotřeby kyslíku pro bazální metabolismus srdeční svaloviny.

Srdeční výdej a jeho měření Minutový srdeční objem (srdeční výdej (Q)) – - je vyjádřen součinem srdeční frekvence a systolického objemu (70tepů/min x 80 ml) - v klidových podmínkách činí 5,0 – 5,5 l/min - odpovídá množství krve, které srdce vypudí do aorty nebo plícnice za 1min Srdeční index – minutový srdeční objem vztažený na jednotku tělesného povrchu - používán pro vyloučení rozdílů tělesných proporcí při porovnání jedinců (tělesný povrch: muž – 2,1 m2; žena – 1,8 m2) - dosahuje hodnoty 3,0 – 3,2 l/min/m2.

Ovlivnění minutového srdečního objemu: - tělesná činnost - emoční reakce : vzrušení a úzkost - tělesná teplota, teplota okolí - těhotenství - zvýšené metabolické nároky (po jídle) - některé hormony (adrenalin, štítné žlázy) Zvýšení MSO - zvýšení srdeční frekvence - zvýšení systolického objemu u zdravých osob se na zvýšení srdečního výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž změny tepové frekvence mají větší podíl.

Tepová frekvence – klidové hodnoty až 200 tepů/min Při vysokých srdečních frekvencích však plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence nevede ke nárůstu minutového objemu. Max.min.objem: muži 30 l/min ženy 22 l/min výjimečně u sportovců 45 l/min Změny srdeční frekvence – tzv. změny chronotropie Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence

Frankův-Starlingův zákon se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních vláken po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět zmenšuje

Zevní projevy srdeční činnosti Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami. Arteriální pulz – tlaková vlna postupující od aorty k artériím Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve. Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které se šíří na periferii žilním řečištěm. - na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat) Kvalita tepu - je závislá na tepovém objemu, periferním odporu, tepové frekvenci a kontraktilitě myokardu - může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie - zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris) , někdy možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)

Zevní projevy srdeční činnosti Akustické projevy - nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace) - speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém záznamu (fonokardiogram) - 2 srdeční ozvy: systolická - hlubší - je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a vibrací napínající srdeční stěny na začátku systoly diastolická - vyšší - je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a vibrací krevního sloupce a stěn velkých cév Srdeční šelesty – jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami

Elektrické projevy srdeční činnosti Elektrokardiogram (EKG) – záznam sumární aktivity srdce - při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla - normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají charakteristický tvar a trvání. Vlna P – je způsobena depolarizací síní Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor Vlna T – odpovídá repolarizaci komor, tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému stavu membrán svalových buněk Křivka EKG je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých svalových vláken

EKG

Elektrické projevy srdeční činnosti Akční potenciál - je podnětem pro spuštění svalové kontrakce - šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV Fáze plató - doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms) - je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového membránového potenciálu V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou v absolutní refrakterní fázi. Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence stahů. Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při vysoké intenzitě podnětu – tzv. relativní refrakterní fáze.

Řízení srdeční činnosti V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min. Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X. hlavového nervu (n.vagus) v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii. Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt). Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi vagi a nc.ambiguus. Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.

Řízení srdeční činnosti Hlavní cíl srdeční činnosti – dosažení odpovídajícího srdečního výdeje Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně. Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus. Sympatikus – zvyšuje tepovou frekvenci Parasympatikus – snižuje tepovou frekvenci

Sympatikus Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost. Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin. Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní inotropní efekt). Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.

Nervová regulace srdečního rytmu zahrnuje rovněž některé reflexy. Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabenísympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální regulovanou hodnotu. Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což jedáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu. Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové frekvence (bradykardií) po silném vdechu. Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry. Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i k oscilacím krevního tlaku.

Humorální řízení srdeční činnosti Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt. Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci. Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l - srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu. Nadbytek iontů vápníku – spazmy srdečního svalu, protože ionty vápníku aktivují kontraktilní aparát. Nedostatek iontů vápníku – podobný účinek jako nadbytek draslíku.

Humorální řízení srdeční činnosti Zvýšená tělesná teplota má pozitivní chronotropní efekt. Krátkodobé zvýšení těl.teploty – zvětšení síly srdeční kontrakci Dlouhodobé zvýšení těl.teploty - vyčerpávání energetické zásoby srdce- vede k srdeční slabosti Pokles těl.teploty – pokles tepové frekvence Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty - zpomalení srdeční akce - může dojít až k zástavě srdeční činnosti

Struktura kapilárního systému arterie se větví 6-8 krát, terminální větvě průměr pod 20 μm – arterioly arterioly se větví 2-5 krát do průměru 5-9 μm – kapiláry venuly vény

Uspořádání mikrocirkulace

Kapilární stěna 0,5 μm silná jedna vrstva buněk vnější obal tvoří bazální membrána

Otvory ve stěně štěrbiny mezi endoteliálními buňkami, 6-7 nm (o málo menší než albumin) tvoří 0,1 % plochy kapilární stěny speciální typy otvorů: mozek x játra

Funkční anatomie CNS plíce kůže kosterní sval střevo exokrinní žlázy ledvinné glomeruly chorioidální plexus játra slezina kostní dřeň Kontinuální Fenestrované Diskontinuální

Průtok krve kapilárou nebývá kontinuální, v závislosti na prekapilárním sfinkteru krev teče nebo neteče (změny v sekundách až minutách) hlavním regulačním faktorem množství kyslíku v tkáních hovoří-li se o průtoku, tlaku, atd. má se tedy na mysli průměrný průtok všemi kapilárami v dané tkáni

Difúze různých látek látky rozpustné v tucích a plyny (kyslík, oxid uhličitý) mohou přecházet přímo přes buněčnou membránu, a proto je jejich přestup mnohem rychlejší než látky rozpustné ve vodě: Na+, K+, Cl-, glukóza, voda; prochází pouze otvory; tok skrz ně 80x rychlejší než přes kapilární stěnu.

Vliv velikosti molekul permeabilita kapiláry ve svalu látka mol. hmotnost permeabilita voda 18 1,00 NaCl 58,5 0,96 glukóza 180 0,6 hemoglobin 68000 0,01 albumin 69000 0,001

Síly určující pohyb přes kapilární membránu kapilární tlak: působí směrem ven z kapiláry tlak intersticiální tekutiny (IST): dovnitř nebo ven, podle toho je-li pozitivní nebo negativní koloidně-osmotický tlak plazmy: dovnitř koloidně-osmotický tlak IST: ven

Funkční důsledek tlak nasávající tekutinu na venulárním konci je výrazně nižší ale: venulární konec má vyšší permeabilitu a proto: 90 % tekutiny, která vyteče na arteriolárním konci se na venulárním konci vrátí

Oddíly srdce Pravá síň Pravá komora Levá síň Levá komora Paiplární svaly Chordae Tendineae Trojcípá chlopeň Mitrální chlopeň Pulmonální chlopeň Aortální chlopeň http://www.hhmi.org/biointeractive/vlabs/cardiology/content/cg/basic.html

Převodní systém srdeční 1. Sinoatriální uzel (SA uzel) 2. Atrioventrikulární uzel (AV uzel) 3. Hissuv svazek 4. Pravé a leé Tawarovo raménko

Koronární řečiště a velké cévy 1. Pravá koronární céva 2. Levá přední sestupná 3. Levá cirkumflexní 4. Horní dutá žíla 5. Dolní dutá žíla 6. Aorta 7. Arteria pulmonális (plicnice) Plicní vény

Gap junction

Hemodynamický model

Srdeční selhání je multisystémové onemocnění, které postihuje kromě kardiovaskulárního systému také svalovou soustavu, skelet, ledviny a imunitní systém. je polyetiologické onemocnění (ICHS, idiopatická dilatační kardiomyopatie, chlopenní dysfunkce).

Akutní srdeční selhání-etiologie akutní infarkt myokardu nestabilní angina pectoris mitrální stenóza aortální stenóza akutní mitrální regurgitace akutní aortální regurgitace přechodné zhoršení chronického srdečního selhání masivní plicní embolie selhání umělé chlopně srdeční tamponáda závažné arytmie

Akutní selhání levé komory-projevy Příznaky otoku plic nebo kardiogenního šoku (klasifikace podle Killipa a Kimballa): 1 - žádné příznaky 2 - lehké selhání (dušnost, chrůpky, cval, městnání na RTG hrudníku, systémová hemostáza) 3 - edém plic 4 - kardiogenní šok

Kardiogenní šok-projevy Hypotenze Tachykardie Hypoperfúze (chladná, zpocená, bledá až šedá kůže) Pokles diurézy pod 20 ml/hod PaO2 < 50 mm Hg, SB <15 mmol/l, BE <-10 mmol/l CI (=cardiac index) < 2 l /min /m2 PCWP (=pulmonary capillary wedge pressure) >18 mm Hg

Akutní selhání pravé komory Etiologie: masivní plicní embolie IM pravé komory Projevy: městnání v systémovém oběhu až kardiogenní šok

Chronické srdeční selhání-etiologie ischemická choroba srdeční kardiomyopatie hypertenze srdeční vady chronické cor pulmonale nemoci perikardu

Funkční klasifikace CHSS

Progresivní remodelace se zhoršenou činností myokardu 1980-2000 Neurohumorální model Progresivní remodelace se zhoršenou činností myokardu Léčení: ACE inhibitory, betablokátory diuretika, digitalis Nové terapie: blokátory endotelinu, inhibitory NEP, MMP, cytokinů, chimerické atriální peptidy 1950-1980 Hemodynamický model Systolická dysfunkce Dysfunkce pumpy Léčení: léky ke stimulaci kontraktility vasodilatátory diuretika, digitalis Měnící se pohled na příčiny srdečního selhání

Celkové/místní faktory Hormony (KA, ET-1, steroidy) Cytokiny (TNF ) NO Volné O. radikály Genetické faktory Abnormální baroreceptorové reflexy Vnější faktory Metabolický stav Celkové/místní faktory Energetické rezervy Funkce endotelu Apoptóza kosterního svalstva Klidový energetický výdej Funkce kosterního svalstva Funkce myokardu Apoptóza myokardu Srdeční sval Cévní systém Energetický stav Kosterní sval Zhoršení CHSS

Mechanotransdukce = proces vnímání mechanických sil srdeční buňkou a následné fyziologické odpovědi na tuto stimulaci. Hypertrofie a zásahy ovlivňující hypertrofii srdeční mohou měnit i normální adaptaci srdce na zátěž a mechanotransdukci.

Děkuji vám za pozornost