Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře 2. 5. 2005 Obstrukční a restrikční plicní choroby.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře 2. 5. 2005 Obstrukční a restrikční plicní choroby."— Transkript prezentace:

1 Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Obstrukční a restrikční plicní choroby

2 Respirační systém - patofyziologie zahrnuje (v užším slova smyslu, na úrovni plic) poruchy:  Ventilace  Difúze  Perfúze Tato klasifikace je schematická, zpravidla podle primárního typu postižení. V reálné patofyziologické situaci jsou tyto poruchy přítomny většinou současně.

3 Změny parciálních tlaků v krvi protékající plícemi

4 Alveolární ventilace V A = (V T -V D ) x f V T ….dechový objem (tidal volume) V D ….mrtvý prostor (dead volume) f ….dechová frekvence V A = (500ml-150ml) x 15/min=5250ml/min

5  Plíce jsou jediným orgánem, jehož mikrocirkulací protéká při každém oběhu veškerá krev vypuzovaná srdcem  Funkcí: umožnit průtok krve odpovídající srdečnímu výdeji (malý odpor!!) Průtok krve plícemi

6 Difúze plynů přes alveolo- kapilární membránu  Výměna plynů musí dosahovat intenzity odpovídající aktuální potřebě kyslíku tkáněmi ( ml/min) a aktuální tvorbě oxidu uhličitého ( ml/min) při respir. kvocientu 0.8  Difúze se uskutečňuje jen v těch oblastech plic, ve kterých přichází do nepřímého kontaktu protékající krev a ventilovaný vzduch a v nichž současně existují rozdíly mezi parciálními tlaky příslušných plynů

7 Syndrom respirační insuficience Hlavním kritériem RI jsou hodnoty krevních plynů v arteriální krvi:  Respirační insuficience I. typu (hypoxemická, parciální)  Respirační insuficience II. typu (ventilační, globální) Nízká hodnota p a O 2 způsobuje snížení saturace Hb kyslíkem  snížení obsahu kyslíku v krvi

8 Příčiny hypoxémie při nemocech respiračního aparátu  Lokální nebo celková alveolární hypoventilace  Lokální poruchy ventilačně-perfúzního poměru  Přítomnost pravo-levého „plicního zkratu“ (také cirkulačního)  Ztluštění alveolo-kapilární membrány

9

10 Ventilačně perfuzní nerovnováha Nestejný poměr průtoku plynu a krve (V‘/Q‘) u jednotlivých sklípků  i za fyziologických podmínek plicní báze: V‘/Q‘ = 0,7 plicní hroty: V‘/Q‘ = 3,3  zvýšena za patologických stavů (téměř všech) ↑ V‘/Q‘ → ↑mrtvý prostor → ↑PaCO 2 ↓ V‘/Q‘→ ↑zkrat → ↓PaO 2

11 Důsledky nerovnováhy mezi ventilací a perfúzí

12

13 Příčiny hyperkapnie při nemocech respiračního aparátu Množství a parc. tlak CO2 závisí: - množství vytvářeném v organizmu - intenzitě vylučování do alveolů a okolní atmostéry -  intenzita alveol. ventilace (V A ) je nejvýznamnějším faktorem Příčiny hyperkapnie - celková alveolární hypoventilace - Buď malá celková plicní ventilace - Nebo zvětšení podílu ventilace mrtvého prostoru

14 Poruchy ventilace  Obstrukční ventilační poruchy (zúžení dýchacích cest)  Restrikční ventilační poruchy (redukce funkčního parenchymu plic nebo omezení dýchacích pohybů)  Smíšené ventilační poruchy  Prostá hypoventilace

15 Prostá hypoventilace  Zpravidla mimoplicní příčina CNS (otravy, léky, úrazy) nervosvalová onemocnění (myastenia gravis) obstrukce horních dýchacích cest  Snížení V‘ A = (V T -V D ) x f  Hypoxemie = pokles PaO 2 pod 80 mmHg (10,7 kPa) hyperkapnie = vzestup PaCO 2 nad 40 mmHg (5,3 kPa)

16 Obstrukční poruchy plic  Lokalizovaná obstrukce bronchiální obstrukce (cizí těleso, nádor, zánět, uzliny..)  absorpční atelektáza, zkrat  Generalizovaná obstrukce reverzibilní - asthma bronchiale ireverzibilní - CHOPN (emfyzém, chronická bronchitida), mukoviscidóza jiné - infekční bronchitida, bronchiolitida)

17 Asthma bronchiale  Chronická zánětlivá choroba dýchacích cest, charakterizovaná zvýšenou reaktivitou na různé stimuly vedoucí k variabilní bronchiální obstrukci, která je reverzibilní buď spontánně nebo po terapii.  2,3-3,3 % populace  bez závislosti na pohlaví  vzrůstající výskyt  multifaktoriální onemocnění

18 Astma - klinické příznaky  Dechové obtíže, hvízdavý dech, dráždivý kašel  záchvaty se střídají s obdobím klidu  variabilita sezónní diurnální (noční a ranní záchvaty) zátěžová (námahové astma)

19 Astma - typy  Atopické (alergické) astma genetická predispozice + alergen, I.typ přecitl.  Neatopické (nealergické) astma endogenní a. (bez známé příčiny) námahové a. (tělesná zátěž) iritační a. (chem.látky, teplo, chlad) aspirinové a. (i jiné léky)  profesionální a. aj.

20 1.typ přecitlivělosti (IgE)

21 Kožní testy

22 Astma - fáze záchvatu  Časná (bezprostřední odpověď) do 30 min, mediátory žírných buněk zvýšená sekrece hlenu, otok sliznice kontrakce hladkých svalů (bronchospazmus)  Pozdní odpověď po 4-6 hod, mediátory neutrofilů, eozinofilů zánět, příp. destrukce epitelu

23

24

25 Astma - plicní funkce  V klidu někdy i bez známek obstrukce bronchoprovokační testy  V záchvatu známky obstrukce snížené dynamické ventilační parametry zvýšené statické parametry zlepšení po podání bronchodilatátorů

26 Léčba astmatu  odstranění nebo omezení provokujících faktorů  protizánětlivá terapie  bronchodilatační terapie  hyposenzibilizace  speleoterapie aj.

27 Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) (COPD)  5-20% dospělé populace  převaha u mužů  30 x častější u kuřáků  mortalita - 5.místo  zahrnuje: chronickou bronchitidu plicní emfyzém

28

29 1. Chronická bronchitida Klinická definice: Onemocnění s hypersekrecí hlenu spolu s chronickým kašlem nejméně 3 měsíce v roce, a to 2 po sobě následující roky, s vyloučením jiných plicních a kardiálních nemocí.

30 Chronická bronchitida - etiologie  kouření cigaret  profesionální expozice (oxidy S,N, formaldehyd)  znečištěné ovzduší  opakované infekce dýchacích cest

31 Chronická bronchitida - morfologie  hyperplazie a hypertrofie hlenových žlázek  nadměrné množství hlenu v dýchacích cestách (příp. uzávěr)  zánětlivá infiltrace a otok stěny dýchacích cest (zúžení)

32

33 Chronická bronchitida - funkční důsledky  Zúžení malých dýchacích cest → exspirační obstrukce - ↓ dynamické parametry → plicní hyperinflace → ↑RV/TLC → ventilačně perfuzní nerovnováha (↓V‘/Q‘) → hypoxemie (cyanóza), hyperkapnie, respirační acidóza → vazokonstrikce → plicní hypertenze → normální difúzní plicní kapacita pro O 2

34 2. Emfyzém - etiopatogeneze  nerovnováha proteáz a antiproteáz ↑elastáza  kouření → zánět → neutrofily ↓α1-antitrypsin  kouření  genetický defekt (homozygoti ZZ či SS do 40 let)  obstrukce bronchiolů chronická bronchitis (kouření)

35 Emfyzém - funkční důsledky  Destrukce alveolární stěny → ztráta plicní elastičnosti → exspirační obstrukce (↓ dynamické parametry) → plicní hyperinflace → ↑RV/TLC (nevýhodné postavení inspiračních svalů) → redukce kapilárního řečiště → ↓difúzní plicní kapacita → plicní hypertenze →ventilačně perfuzní nerovnováha (↑V‘/Q‘)

36

37 CHOPN - klinické příznaky  narůstající dechové obtíže (roky)  dušnost, produktivní kašel  v pokročilém stadiu hmotnostní deficit  poloha v předklonu s podepřenými pažemi  našpulení rtů při výdechu  převážně bronchitida x převážně emfyzém

38

39 CHOPN - léčba  ovlivnění obstrukce (bronchodilatancia)  ovlivnění infekce (atibiotika)  odstranění hlenu (expektorancia)  oxygenoterapie (krátkodobá x dlouhodobá)  rehabilitace, lázně  chirurgická terapie  substituce α1-antitrypsinu

40 Cystická fibróza (pankreatofibróza, mukoviscidóza)  AR choroba, 7.chromozom  chybný přenos chloridů v exokrinních žlázách, vazký sekret  záněty dýchacích cest (pseudomonas aer.)  degenerace exokrinního parenchymu pankreatu  vysoká koncentrace soli v potu (dg.)  střeva: obstrukce, malabsorpce  játra: biliární cirhóza  poruchy plodnosti

41 Obecné důsledky bronchiální obstrukce  ztížený výdech  ↓dynamických ventilačních parametrů potřeba více času k vydechnutí VC, ↓V‘ A  hyperinflace plic ↑ residuální objemy (FRC, RV, TLC)  ventilačně perfuzní nerovnováha, ↑V D, ↓V‘ A  zánik interalveolárních sept porucha difúze pro kyslík  hypoxemie, hyperkapnie, respirační acidóza

42 Restrikční nemoci omezeno rozpínání plic:  z vnějších příčin (resekce, onemocnění pleury, hrudní stěny, neuromuskulárního aparátu, extrémní obezita.....)  změnou plicního parenchymu (zánět, nádor, intersticiální nemoci plic - zpravidla kombinováno s poruchou difuze)

43 Restrikční nemoci z vnějších příčin

44 Nemoci pleury Pneumotorax  vzduch v pleurálním prostoru (z plic nebo skrz hrudní stěnu) => kolaps plíce  spontánní - prasknutí malé bubliny na povrchu plic v blízkosti apexu  tenzní (ventilový) - komunikace mezi plicí a peurálním prostorem - jednostranná záklopka – vzduch vniká do pleurálního prostoru, ale nemůže zpět => vyžaduje urgentní lékařskou pomoc  pneumotorax komplikující plicní nemoci (cysty)

45 Pleurální výpotek tekutina uvnitř pleurálního prostoru – důsledek lokálního nebo systémového onemocnění na základě koncentrace bílkovin a LD se dělí: - transsudát – např. u chron. srdeční selhání (↑ hydrostatický tlak v kapilárách) – hypoalbuminémie (jaterní cirhóza) (↓ onkotický tlak) - exsudát – ↑ bílkoviny např. zánět, nádor

46 Ostatní vnější příčiny restrikčních nemocí  skolióza – vychýlení páteře do boku  kyfóza – vychýlení páteře dozadu  neuromuskulární nemoci (myastenia gravis, poliomyelitida)  extrémní obezita  resekce plic (nádor)

47 Změna plicního parenchymu Intersticiální nemoci plic  tkáň mezi výstelkou alveolu a endotelem plicních kapilár => zmnožení vaziva => zesílení interalveolárních sept => porucha difuze pro kyslík  klesá propustnost pro kyslík a zvyšuje se rozdíl parc. tlaku v alveolech PAO 2 a v plicních kapilárách ↓PaO 2  snižuje se poddajnost (compliance) plic

48 Elektronově mikroskopický obraz části alveolární stěny EP - epitel KOL - kolagen PL - plazma RBC - erytrocyt EN - endoteliální buňka IN - intersticium

49 Patogeneze intersticiálních nemocí plic  ukládání fibrinu podél alveolárních stěn => v alveolech se vytvoří tzv. hyalinní membrána  zánětlivá fáze s infiltrací neutrofily a později makrofágy a lymfocyty => reparační procesy a fibróza  proliferace alveolárních buněk, organizace fibrinózního exsudátu, ukládání kolagenu => reparace nebo fibróza

50 Důsledky intersticiálních nemocí plic (fibróz)  hypoxémie (↓PaO 2 ) zejména námahová již v počátečních stádiích s hyperventilací s tendencí k respirační alkalóze (↓PaCO 2 )  později klidová hypoxémie (↓PaO 2 ) a hypoventilace (snížená poddajnost plic => malé dechové objemy)  plicní hypertenze (vysoký tlak v malém oběh) => cor pulmonale

51 Nozologické jednotky Idiopatická plicní fibróza  neznáme příčinu (imunitní reakce?) Sarkoidóza  typická granulomatózní tkáň v různých orgánech, etiologie imunitní? Profesionální intersticiální nemoci  expozice dráždivým látkám po dlouhá časová období (prach, plyn, léky, infekce)

52 Profesionální intersticiální nemoci

53 Klinické projevy Subjektivní  Dyspnoe  Kašel Objektivní  Tachypnoe  Chrůpky  Cyanóza  Cor pulmonale Laboratorní data  Zvýšený P(A-a)O 2  Normální nebo nízký PaCO 2  EKG- cor pulmonale  Spirometrie - restrikční typ (↓VC, normál FEV1/FVC)  Snížená difuzní kapacita plic pro oxid uhelnatý

54 Terapie  závisí na etiologii, pokud je známa  zastavit expozici škodlivým vdechovaným činitelům  proti infekci antibiotika  u nejasné etiologie (sarkoidóza, idiop. plicní fibróza) kortikosteroidy  podávání kyslíku

55 Plicní edém Nahromadění tekutiny v plicích  zvýšení propustnosti kapilár „syndrom vlhké plíce“ (ARDS) - u septických stavů - bílkoviny pronikají do intersticia => zvýšený onkotický tlak v intersticiu  snížený onkotický tlak v kapilárách  zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách (kardiálně podmíněný plicní edém) - při infarkt myokardu, stenóza dvojcípé chlopně

56 Dvě stádia plicního edému Intersticiální edém  tekutina pouze v intersticiu  zvýšený tok lymfy a rozšířená lymfat. cest  plicní funkce postiženy jen málo => rtg? Alveolární edém  tekutina prosakuje i do alveolů => postižení ventilace, dyspnoe (hypoxémie)  vykašlávání zpěněného sputa

57 Funkční důsledky plicního edému  Zvětšení vzdálenosti mezi alveol. vzduchem a krví a zmenšení difúzní plochy sníží množství kyslíku, které difunduje za čas. jednotku  Vyplnění alveolů tekutinou se zachovalým průtokem krve v bezprostředním okolí zaplavených alveolů způsobí vznik pravo-levého plicního zkratu  Zvýšení obsahu tekutiny v plicích a event. poškození alveolů provázené snížením surfaktantu snižují poddajnost plicní tkáně – zvýší se dechová práce

58 Vyšetření zaměřená na posouzení změn plicní mechaniky  Časový průběh plicní ventilace, tj. křivka objem-čas  Stupeň naplnění plic vzduchem a tok vzduchu dýchacími cestami, tj. křivka průtok-objem  Změny pleurálního tlaku a stupně naplnění plic vzduchem, tj. křivka tlak-objem  Speciální vyšetření

59 Křivky objem-čas (spirogram)

60 Křivka rozepsaného usilovného výdechu (FEV)

61 Spirometrie - statické plicní objemy  TLC – celková plicní kapacita (okolo 6 l)  RV – reziduální objem (nelze měřit spirometrem!)  ERV – expirační rezervní objem (cca 1,5 l)  IRV – inspirační rezervní objem (cca 2,5 l)  FRC – funkční reziduální kapacita ERV+RV  VC – vitální kapacita TLC-RV  Dechový objem cca 0,5 l

62 Spirometrie – dynamické parametry  FVC - usilovná vitální kapacita („co nejvíce a. co nejrychleji“)  FEV1 - expirační sekundová kapacita  FEV1/FVC - poměr sekundové kapacity k FVC  FEF25-75% - průměrná rychlost toku ve střední. polovině FVC  PEF - maximální výdechová rychlost  Vmax 50%, Vmax 25% - maximální tok po vydechnutí 50% resp. 75% vitální kapacity

63

64

65 Spirometrie u obstrukčních poruch  Dynamické ventilační parametry ↓ objemy při usilovném výdechu  ↓ FEV1, ↓ FEV1/FVC (%), norma 80 %, FVC ±↓ průtoky (rychlosti)  ↓ PEF, ↓ MEF 50%, ↓ MEF 75%, ↓ MEF 25%  ↓ FEF 25-50%  Statické plicní objemy ↑ reziduální objemy  ↑ RV, ↑ FRC, ↑ TLC

66 Spirometrie u restrikčních poruch  Statické plicní objemy ↓ reziduální objemy  ↓ RV, ↓ FRC, ↓ TLC  Dynamické ventilační parametry ± ↕ objemy při usilovném výdechu  ↓ FEV1, ± ↑ FEV1/FVC (%), norma 80 %, FVC ↓ průtoky (rychlosti)  ↓ PEF, ↓ MEF 50%, ↓ MEF 75%, ↓ MEF 25%  ±↑ FEF 25-50%

67 Algoritmus pro interpretaci spirometrie

68 Křivky průtok-objem

69 Patologické změny křivky průtok- objem

70 Křivky tlak-objem


Stáhnout ppt "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře 2. 5. 2005 Obstrukční a restrikční plicní choroby."

Podobné prezentace


Reklamy Google