Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Přednáška pro bakaláře výživy 11. 4. 2005.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Přednáška pro bakaláře výživy 11. 4. 2005."— Transkript prezentace:

1 Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Přednáška pro bakaláře výživy

2 Poruchy bilance Poruchy distribuce

3 Regulace volumu a tonicity Regulace tonicity – osmoreceptory v hypothalamu → zadní lalok hypofýzy, žízeň → ADH → resorpce vody v ledvině Regulace volumu – baroreceptory, uplatňují se za extrémních podmínek, odpověď pomalejší než z osmoreceptorů Objem překoná tonicitu

4 5 Regulace volumu a tonicity

5 6 Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru (9 teoreticky možných kombinací)

6 Poruchy tonicity  poruchy vody: stavy 1, 4, 6, 9 Poruchy volumu  poruchy sodíku: stavy 2, 3, 8, 7

7 Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu Příčiny: infuze glukózových roztoků, infuze glukózových roztoků, nefrotický sy nefrotický sy cirhoza cirhoza psychogenní polydipsie psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid chlorpropamid selhání srdce selhání srdce renální oligo/anurie sníž. GFR, zvl. je-li podána voda renální oligo/anurie sníž. GFR, zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok nebo glukózový roztok STAV 1 hyperhydratace hypoosmolální

8 Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky Příčiny: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza selhání srdce nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR  ) akutně i chronicky, zvl. jsou- li podávány izoosmotické roztoky STAV 2 hyperhydratace izoosmolální

9

10 Důsledky hypervolémie Hypervolémie  zvýšené předtížení levé komory   zvýšený srdeční výdej  srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = =  arteriální tlak  arteriální tlak   hydrostatický kapilární tlak    filtrace do IC prostoru  edém

11 Tělo dostává (zadržuje) převážně Na + Příčiny: masivní příjem Na + (per os, mořská voda, i.v.) primární nadbytek mineralokortikoidů akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) STAV 3 hyperhydratace hyperosmolální

12 Tělo ztrácí převážně Na + Příčiny: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami primární nedostatek mineralokortikoidů primární nedostatek mineralokortikoidů renální ztráty soli: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémně  TK BARTTERŮV sy abusus diuretik STAV 7 dehydratace hypoosmolální

13 Tělo propouští vodu izoosmoticky Příčiny: ztráta krve nebo plazmy, popáleniny ztráta krve nebo plazmy, popáleniny punkce ascitu punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání rozdrcení tkání střevní obstrukce střevní obstrukce pankreatitis pankreatitis STAV 8 dehydratace izoosmolální

14 Tělo nedostává (propouští) převážně vodu Příčiny: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol STAV 9 dehydratace hyperosmolální

15 snížená žízeň novorozenc bezvědomí diabetes insipidus (centrální) osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin STAV 9 dehydratace hyperosmolální

16 8 Přehled poruch volumu a tonicity včetně příčin

17 Vysvětlivky k obrázku: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu Na EC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině  pokles GFR g – SIADH (Inappropriate secretion of antidiuretic hormone) je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

18 i – i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení Na EC provázeno zvýšením P Na k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L Vysvětlivky k obrázku

19 EXKRECE Na a H 2 O NA PŘÍKLADECH RŮZNÝCH PATOFYZIOLOGICKÝCH STAVŮ LEDVIN STAV Na H 2 O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK  EXKRECE  EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU Přehled vlivu renální patofyziologie na volum a osmolalitu

20 STAV Na H 2 O AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE  EXKRECE  EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < mL/min RETENCE RETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI,  EXKRECE  EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ (např. CHSL)

21 Patogeneze edémů

22 Edémy při zvýšení hydrostatického tlaku

23 Edémy při snížení onkotického tlaku

24 Edémy při zánětu

25 17 Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence

26 Poruchy iontové rovnováhy Obvykle se nevyskytují samostatně, často jsou spojeny s poruchami objemu a osmolarity i ABR Hlavním extracelulárním kationtem je Na+ anionty: Cl- a bikarbonáty Hlavním intracelulárním kationtem je K+ anionty: fosfáty, bíkoviny

27 Poruchy bilance sodíku

28 Deplece sodíku Osmotická diuréza Nedostatečná produkce mineralokortikoidů Ztráty tekutin z GIT Profúzní pocení Vypuštění ascitické tekutiny Projevy deplece  vyvolány zmenšením objemu extracelulární tekutiny a snížením náplně cévního řečiště

29 Deplece sodíku Osmotická diuréza Nedostatečná produkce mineralokortikoidů Ztráty tekutin z GIT Profúzní pocení Vypuštění ascitické tekutiny Projevy deplece  vyvolány zmenšením objemu extracelulární tekutiny a snížením náplně cévního řečiště

30 Retence sodíku Vysoký příjem NaCl potravou nebo infúzí Primární hyperfunkce kůry nadledvin – primární hyperaldosteronismus Sekundární hyperaldosteronismus Insuficience ledvin Projevy retence  vyvolány celkových zvětšením objemu extracelulární tekutiny a zvýšením náplně cévního řečiště

31 Hypernatrémie

32 Hyponatrémie

33 Poruchy bilance chloridů

34 Poruchy bilance draslíku

35 Změnou distribuce K+ mezi intra- a extra- celulární tekutinou Změnou množství vylučovaného K+ ledvinami Regulace hladin draslíku v EC tekutině

36 Regulace distribuce K+

37 Regulace exkrece K+ ledvinami

38 Aldosteron Zvýšení nabídky sodíku v lumen tubulů Zvýšení rychlosti toku moči v tubulech Změny efektivního cirkulujícího objemu Intracelulární koncentrace K+ Nabídka chloridů v tubulární tekutině Nabídka neresorbovatelných aniontů v tubulární tekutině

39 Hypokalémie Projevy: - neuromuskulární - kardiální - periferní cirkulace - renální - acidobazické - endokrinní Příčiny deplece K+: - snížený přísun draslíku - redistribuce mezi ECT a buňkami - zvýšené extrarenální ztráty - zvýšené renální ztráty

40 Hyperkalémie Projevy: Příčiny retence K+: - zvýšený přívod draslíku - snížená eliminace – poruchou funkce ledvin - hypokortikalismem - neúměrným podáním diuretik šetřících draslík

41 Vápník – tvoří cca 2% tělesné hmotnosti - více než 99% je v kostech (zubech) - v séru 2.5 mmol/l (cca 50% ionizovaná forma) - denní příjem: cca 1g (min. 800 mg/den) - regulace: vit. D, vstřebávání tuků (přímo i nepřímo) Fosfor – zásoby zhruba poloviční než Ca2+ - nejvíce v kostech a zubech (cca 85%) - dále součást proteinů, fosfolipidů, fosfátů - parathormon inhibuje aktivní resorpci fosfátů v prox. tubulu Poruchy bilance vápníku a fosforu

42 Hormonální regulace bilance kalcia a fosfátů

43 Hyperkalcémie Projevy: - zvýšení svalové kontrakce - snížení nervosvalové dráždivosti poruchy myokardu (extrasystoly komor, zkrácení QT) poškození ledvin ukládání vápníku do řady tkání Příčiny hyperkalcémie: - primární hyperparathyreoidismus - sekundární hyperparathyreoidismus - terciární hyperparathyreoidismus - paraneoplastický syndrom - intoxikace vit. D - sarkoidóza - Burnettův syndrom (milk-alkali syndrom)

44 Hypokalcémie Projevy: - snižuje přenos vzruchů nervosval. Ploténkami - zvyšuje nervosvalovou dráždivost Příčiny hypokalcémie: - nedostatečná tvorba parathormonu - osteomalacie a rachitis - malabsorpční syndrom - akutní pankreatitis

45 Hyperfosfatémie Hypofosfatémie Hypervitaminóza D Hypoparathyreoidismus Selhání ledvin Zvýšená hladina STH Avitaminóza D Hyperparathyreoidismus Malabsorpční syndrom


Stáhnout ppt "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Přednáška pro bakaláře výživy 11. 4. 2005."

Podobné prezentace


Reklamy Google