Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty Přednáška pro zubní lékaře 5. 4. 2007.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty Přednáška pro zubní lékaře 5. 4. 2007."— Transkript prezentace:

1 Poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty Přednáška pro zubní lékaře

2

3 Tělesné kompartmenty tekutin Voda je v organismu kompartmentalizovaná do několika oddílů. Intracelulární tekutina (ICF) zahrnuje 2/3 celkové vody. Primárně se jedná o roztok K+ a organických aniontů, proteinů etc. Regulace: buněčné membrány + buněčný metabolismus.

4 Tělesné kompartmenty tekutin Extracelulární tekutina (ECF) zahrnuje zbývající 1/3 tělesné vody. ECF je primárně roztok NaCl a NaHCO3. ECF se dále dělí na 3 subkompartmenty: Intersticiální tekutina (ISF) obklopuje buňky, ale necirkuluje. Zahrnuje asi 3/4 ECF. Plasma cirkuluje jako extracelulární komponenta krve. Je to 1/4 ECF. Transcelulární tekutina je tekutina mimo tyto kompartmenty (1-2 litry- cerebrospinální tekutina, trávicí šťávy, hlen etc.).

5

6 Speciální poznámky: Všechny kompartmenty jsou v osmotické rovnováze (s výjimkou přechodných změn) Ionty a malé molekuly roztoků, které tvoří ECF, jsou v rovnováze, při podobných koncentracích v každém subkompartmentu Objem ECF je proporcionální celkovému obsahu Na+

7 Iontové složení tělesných tekutin Plasma obsahuje cca 7 volumových % proteinů a lipidů Aktivita iontů je limitovaná obsahem vody v roztoku Některé ionty se vážou na proteiny nebo jiné ionty

8 Elektrolyty Plasma, (mEq/L) [molarita] Plasmatická voda (mEq/L) [molalita] Intersticiální tekutina (mEq/L) Intracelulární tekutina (mEq/L) Kationty: Na K Ca Mg Kationty celkově: Anionty“ Chloridy Bikarbonáty Fosfáty Sulfáty11120 Organické kyseliny Proteiny Anionty celkově:

9 Výměna mezi intracelulárními a extracelulárními kompartmenty:  ICF a ECF jsou odděleny membránami buněk.  Bílkovinné komponenty buněčných membrán zaručují podstatnou část permeability membrán pro vodu při pozorném řízení selektivní permeability pro ionty.  Buněčné membrány jsou flexibilní. Jestliže voda teče dovnitř (ven) do (z) buněk, roztahují se (kontrahují). Hydrostatické tlaky proto nehrají signifikantní roli a osmóza vede spíše k tokům než ke změnám tlaku.  Osmóza se objevuje, pokud vzniká gradient nepropustného solutu přes membránu permeabilní pro vodu.

10 Výměna mezi intracelulárními a extracelulárními kompartmenty:  V buňkách se objevují osmotické toky, pokud vzniká osmotický gradient mezi intracelulárními a extracelulárnímu tekutinami  V celém těle jsou tyto kompartmenty vždy v osmotické rovnováze přesto, že složení tekutin v těchto kompartmentech může být velmi odlišné  Přidání nebo odebrání vody nebo solutů jednomu nebo několika tělesným kompartmentům povede k výměně vody mezi ICF a ECF, pokud došlo k narušení osmotické rovnováhy

11 Výměna tekutin mezi plasmou a intersticiální tekutinou  Vodné roztoky plasmy a intersticiální tekutiny se vyměňují přes stěny kapilár.  Primární síly, které řídí tuto výměnu, jsou: * Hydrostatický tlak * Osmóza

12 Membránové transportní mechanismy  Póry v buněčné membráně dané strukturou transmembranózních bílkovin umožňují pasáž malých iontů (H +, K +, Na + ) přes membránu pasivní difuzí přes tuto bílkovinu (= iontový kanál)  Nebo transmembránový protein může investovat energii obyčejně z ATP do aktivace přesunu iontů přes buněčnou membránu. V tom případě se chová jako jako iontová pumpa

13  Na molekulu může působit více sil najednou (např. koncentrační a napěťový gradient)  Pohyb vody je řízen obvykle jak tlakovým, tak osmotických gradientem  Množství vody, které se přesunuje během osmózy je veliké, což vede ke změnám objemu buňky Membránové transporty jsou řízeny silami, které působí na úrovní membrány

14 Transmembránový protein  Transmembránový protein je integrální mebránový protein.  Hydrofobní doména zasahuje do lipidového vnitřku membrány, zatímco hydrofilní domény zasahují do vodního prostředí uvnitř nebo vně buňky nebo kompartmentu.  N-terminální část bílkoviny je obvykle orientována extracelulárně a C-terminální část do cytoplasmatické oblasti.  Mnohé transmembránové proteiny mají alfa helix, který mnohokrát prochází membránou, čímž bílkovinu kotví v membráně.

15 Typy transmembranózních proteinů Dva základní typy: Prochází jen jednou Prochází mnohokrát a má k tomu mnohočetné topogenní sekvence

16 Integrální membránový protein transmembránového typu

17 Funkce integrálních membránových proteinů (IMP)  Transportér různých molekul  Identifikace buňky pro rozpoznání jinými buňkami nebo okolím buňky  iniciace intracelulární odpovědi na vnější molekuly  Integrální membránové proteiny mohou být  receptory  kanály  enzymy

18 Typy IMP  Integrin Integrin  Cadherin Cadherin  Insulin receptor Insulin receptor  NCAM (neural cell adhesion molecule) NCAM  Selectin Selectin  Buněčné adhezivní proteiny  Receptorové proteiny  Glykoforin Glykoforin

19 Buněčné adhezivní molekuly Jsou často transmembránovými receptory. Extracelulární doménou se často váže na jiný protein:  Na povrchu sousedních buněk (adheze buňka-buňka)  Na složku extracelulární matrix (adheze buňka- extracelulární matrix). Molekula, na kterou se váže adhezivní protein se nazývá ligand.

20 Transport makromolekul přes buněčné membrány  Se děje pomocí endocytózy: buněčná membrána invaginuje do buňky a tvoří vezikulu (endosom), který obsahuje extracelulární tekutina a další látky  Umožňuje transport makromolekul, které se jinak nedostanou přes buněčnou membránu  Některé endosomy jsou pokryty receptory, které selektivně vážou molekuly (LDL receptor)  Makromolekuly jsou obvykle zlikvidovány lysozomy

21 Transportní mechanismy  Pohyb tekutin je umožněn primárně působením tlaku  Hydrostatický tlak způsobuje pohyb tekutin a látek v nich rozpuštěných přes póry v plasmatické membráně  Tento pohyb je úměrný tlakovému gradientu, ploše a propustnosti této bariéry

22 Typ transportu Rozdíly v Síla Difúzekoncentraci Koncentrační gradient Elektrický proudnapětí (voltage) “Voltage“ gradient Objem (objemový tok) tlakuTlakový gradient Osmóza (objemový tok) osmotickém tlakuOsmotický gradient Membránové transporty jsou řízeny silami, které působí na úrovní membrány

23 Difúze  Náhodný pohyb molekul z místa s vyšší koncentrací do místa s nižší koncentrací  Difúze různých látek spolu neinterferují  Látky mohou překročit membrány difúzí, pouze pokud jsou hydrofobní nebo přestupují přes tight junctions  Difúze vody podle koncentračního gradientu se nazývá osmóza

24 Difúze  Prostá difúze přes membrány se označuje jako permeabilita  Nevyžaduje speciální dodávku ATP  Je úměrná koncentračnímu gradientu  Nedochází k saturaci  Tok = (konstanta permeability) x (koncentrační rozdíl)  Konstanta permeability je poměr difúzní konstanty a tloušťky membrány; rychle pronikající látky mají vysokou permeabilitní konstantu (hydrofobní látky mají vyšší permeabilitu přes lipidovou dvojvrstvu membrán)  Tok (flux) se děje vždy z místa vyšší koncentrace do místa s nižší koncentrací

25 Usnadněná difúze  Proteiny fungují jako nosiče nebo póry, které dovolují průnik látek, které nemohou projít přímo, bez pomoci.  Tento pohyb je ještě pasivní, z místa vyšší koncentrace do místy nižší koncentrace difundující látky  Funguje jen přes buněčné membrány.  Příbuzné látky mohou soutěžit o stejného nosiče nebo póry.  Maximální transport je charakterizován jako Tm (transportní maximum).

26 Usnadněná difúze  Některé transportní proteiny tvoří kanály s vrátky ("gates„); vrátka jsou normálně uzavřena a otevírají se na elektrické nebo chemické stimuly  Některé trasnportéry přenášejí více než jeden typ molekuly (spřažený transport)

27 Usnadněná difúze Usnadněná difúze využívá membránových proteinových kanálů k tomu, aby molekuly s nábojem (které jinak nemohou proniknout přes membránu) volně difundovaly dovnitř a ven z buňky. Časté jsou zejména kanály pro transport K +, Na + a Cl - Rychlost usnadněné difúze je limitována počtem dostupných molekul kanálů na rozdíl od difúze, jejíž rychlost je závislá pouze na koncentračním gradientu

28 Rozdíly v transportní rychlosti mezi pasivním transportem, usnadněnou difúzí a aktivním transportem

29 Osmóza: Osmóza je difúze vody podél jejího koncentračního gradientu Čistá voda má molekulární váhu 18 g/M, takže její koncentrace je asi 55 M!

30 Osmóza Roztoky zabírají místo, které by za jiných okolnosti vyplňovala voda v roztoku, a jsou často doprovázeny molekulami vody, což snižuje jejich aktivitu (efektivní koncentrace) Roztoky zabírají místo, které by za jiných okolnosti vyplňovala voda v roztoku, a jsou často doprovázeny molekulami vody, což snižuje jejich aktivitu (efektivní koncentrace) Buněčné membrány jsou pro vodu propustné, ale nepropouštějí všechny nebo žádné rozpuštěné látky Buněčné membrány jsou pro vodu propustné, ale nepropouštějí všechny nebo žádné rozpuštěné látky Za těchto podmínek znamená gradient této látky také gradient v koncentraci volné vody Za těchto podmínek znamená gradient této látky také gradient v koncentraci volné vody

31 Osmolalita versus osmolarita Osmolalita vyjadřuje osmotický tlak v jednom kilogramu rozpouštědla a je přímo úměrná počtu rozpuštěných částic v roztoku dané hmotnosti (vyjadřuje se tedy v jednotkách mmol/kg) Osmolarita se vztahuje k objemu roztoku (a vyjadřuje se v jednotkách mmol/l)

32 Hrubý odhad osmolarity séra Osmolarita séra = 2 x (konc. Na + + konc. K + ) + 5 Osmolarita séra = 2 x (konc. Na + + konc. glu + konc. urey)

33 Osmolarita versus tonicita Osmolarita měří efektivní gradient pro vodu za předpokladu, že osmoticky účinné látky nikam neprostupují. Je to jednoduše počet rozpuštěných částic. Proto 300 mM roztok glukózy, 300 mM roztok urey a 150 mM roztok NaCl mají stejnou osmolaritu Buňka se v těchto roztocích chová různě: Ve 150 mM roztoku NaCl budou stejné osmotické síly na obou stranách buněčné mebrány (NaCl neprochází přes buněčnou membránu) a buňka si podrží svůj objem Urea velmi dobře prochází přes buněčné membrány. Proto buňka v 300 mM roztoku urey rychle oteče, protože urea i voda rychle do buňky vstoupí

34 Osmolarita versus tonicita Tonicita je funkční termín, který popisuje tendenci roztoku odolat expanzi extracelulárního objemu Dva roztoky jsou izoosmotické, pokud obsahují stejný počet rozpuštěných částic bez ohledu na to, jak mnoho vody proteče přes danou membránu Dva roztoky jsou izotonické, pokud nedojde k žádnému pohybu vody přes membránovou bariéru bez ohledu na to, jak mnoho částic je v nich rozpuštěných 150 mM roztok NaCl bude izoosmotický a zároveň i izotonický- buňka v něm nebude otékat ani se nebude svrašťovat. V izoosmotickém roztoku 300 mM urey dojde k otoku buňky až k jejímu prasknutí, protože tento roztok urey se bude chovat jako hypotonický

35 Fyziologie membránového transportu Typy transportu 1

36 2

37 Leaky a tight epitely a sekreční a resorbční funkce 20

38 „Leaky“ a „tight“ epitely Rozdělení podle proporce para- a transcelulárních toků Leaky epitely: podstatné objemy transportu vody a solutů, většina resorbčních epitelů. 19

39  Aktivní transport se uskutečňuje pouze přes buněčné membrány (pumpy a symporty)  Paracelulárně se realizují pouze pasivní transporty (cestou tight junctions v epitelech)  Protože v leaky epitelech je paracelulární tok snadno dosažitelný, může docházet snadno k paralyzaci aktivních toků. V tomto případě není možno dosáhnout vysokého koncentračního gradientu (částice se mohou paracelárně vracet) ani vysokého elektrického gradientu Rozložení typů transportu ve vztahu k membránám

40 Aktivní transport  Aktivní transport jako jediný umožňuje přesun po i proti koncentračnímu gradientu  Je limitován počtem přítomných molekul transportérů  Primární-membránový protein sám spotřebovává energii (obvykle získanou hydrolýzou ATP) ke konformační změně, která umožňuje transport molekuly přes tento protein ( Na + -K + pumpu).  Sekundární

41 Primární aktivní transport

42 Na/K pumpa Nalezena ve všech typech buněk U člověka zahrnuje 30% bazálního metabolismu Pumpuje 3 ionty Na+ z buňky a 2 K+ ionty do buňky – 3 Na+ se vážou na místa uvnitř buňky – ATP se po vazbě hydrolyzuje na ADP a uvolňuje fosfát, který se váže na pumpu – Pumpa změní konformaci a exponuje místa na povrchu buňky – 3 Na+ opouštějí buňku a 2 K+ se vážou na různá místa v buňce – Fosfát se uvolňuje z pumpy – Dojde opět ke změně konformace, což vede k expozici vazných míst uvnitř buňky – 2K+ se uvolní dovnitř buňky

43 Sekundární aktivní transport

44 Iontové kanály  dosud popsáno více než 100 typů kanálů Funkce:  Elektrická excitabilita svalových buněk  Elektrická signalizace v nervovém systému (jednotlivý neuron obsahuje 10 a více iontových kanálů, umístěných v různých doménách plasmatické membrány).  Přítomné také v buňkách rostlin a v mikroorganismech.

45 Iontové kanály Od prostých pórů pro vodu je odlišují tyto vlastnosti:  Iontová selektivita Póry musí být dostatečně úzké v místě působení sil tak, aby prošly pouze ionty vybrané velikosti a náboje. Má se za to, že pronikající ionty se musí zbavit většiny doprovázející vody, aby prošly přes nejužší část kanálu: to limituje rychlost jejich průchodu

46 Iontové kanály Iontové kanály nejsou stále otevřené, nýbrž jsou vrátkované Otevírají se na specifické podněty, zejména na  změnu napětí na membráně (voltage-gated channels),  mechanický stres (mechanically gated channels)  vazbu ligandu (ligand-gated channels). Ligandem může být  extracelulární mediátor, např. neurotransmiter (transmitter-gated channels)  intracelulární mediátor, např. iont (ion-gated channels), nebo nukleotid (nucleotide-gated channels)  Aktivita mnohých iontových kanálů je dále modulována jejich fosforylací nebo defosforylací

47 Typický iontový kanál, který mění konformaci. Transmembránový proteinový komplex vytváří v lipidové dvojvrstvě hydrofilní póry jen tehdy, pokud jsou vrátka otevřena. Polární postranní řetezce aminokyselin vytvářejí stěnu póru, hydrofobní postranní řetězce vstupují do interakce s lipidovou dvojvrstvou.

48 Regulace volumu a tonicity Voda: asi l,5 l se vyměňuje denně nezbytně (z toho moče musí být min. 0,5 l), zbytek obratu je fakultativní. Reguluje se příjmem (žízní) a vylučováním moče (adiuretinem). Tonicita se reguluje vodou, cirkulující objem v poslední instanci sodíkem

49 Poruchy bilance Poruchy distribuce

50 Příjem vody Složka potravy Produkt metabolizmu Pití, regulačně významná cesta příjmu vody - žízeň

51 Výdej vody Kůží (perspiratio insensibilis, pot) Dýchací systém (perspiratio insensibilis) Stolice Moč, regulačně významná cesta výdeje vody - ADH

52 Denní bilance vody

53 Regulace volumu a tonicity Regulace tonicity – osmoreceptory v hypothalamu → zadní lalok hypofýzy, žízeň → ADH → resorpce vody v ledvině Regulace volumu – baroreceptory, uplatňují se za extrémních podmínek, odpověď pomalejší než z osmoreceptorů Objem překoná tonicitu

54 ADH

55 Stimulace sekrece ADH Vzestup osmolarity plazmy (zmenšení objemu buněk v osmoreceptorech) Pokles efektivního cirkulačního objemu Zvýšená hladina Ang II CNS: stres, bolest, strach, sexuální vzrušení dopamin, nikotin, hypoxie, hyperglykémie, některé léky Tlumení sekrece ADH Hypervolémie, hypoosmolarita, ADH (zpětnovazebně) Enkefaliny, glukokortikoidy, alkohol

56 Aquaporiny řízený transport vody v renálním sběrném kanálku. Stimulace receptoru 2 pro vasopresin způsobuje inzerci aquaporinu (prostřednictvím cAMP) do apikální membrány, což umožní transport vody podél osmotického gradientu Místem působení ADH

57 Stimulace RAS Snížená perfúze ledvin (baroreceptory) Snížení dodávky NaCl (macula densa)

58

59 5 Regulace volumu a tonicity

60 Vliv renálních patofyziologických stavů na volum a osmolalitu StavNaH2OH2O Akutní nemoci glomerulů Retence Stenóza art. renalis, velmi vysoký TK, tlaková diuréza Retence  Exkrece Retence  Exkrece Prerenální azotémie Retence účelné k úpravě tlaku nebo volumu

61 Vliv renálních patofyziologických stavů na volum a osmolalitu StavNaH2OH2O Akutní selhání ledvin, inic. fázeRetence ASL-fáze restituce (polyurická)- ledvina ztrácející sůl  Exkrece Chronické renální selhání (až do pokročilého stupně) GFR  10-20mL/min Bez poruch Retence Tubulointersticiální nemoci, adrenální insuficience, diuretika, některé nefropatie  Exkrece

62 17 Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence

63 Struktura kapilárního systému arterie se větví 6-8 krát, terminální větvě průměr pod 20 μm – arterioly arterioly se větví 2-5 krát do průměru 5-9 μm – kapiláry venuly vény

64 Uspořádání mikrocirkulace

65 Kapilární stěna 0,5 μm silná jedna vrstva buněk, vnější obal tvoří bazální membrána

66 CNS plíce kůže kosterní sval střevo exokrinní žlázy ledvinné glomeruly chorioidální plexus játra slezina kostní dřeň Kontinuální Fenestrované Diskontinuální Funkční anatomie

67 Průtok krve kapilárou nebývá kontinuální, v závislosti na prekapilárním sfinkteru krev teče nebo neteče (změny v sekundách až minutách) hlavním regulačním faktorem množství kyslíku v tkáních hovoří-li se o průtoku, tlaku, atd. má se tedy na mysli průměrná hodnota všech kapilár v dané tkáni

68 chemicky:  C koncentrační gradient Transendoteliální transport je ovlivněn: chemickým gradientem, gradientem hydrostatického a onkotického tlaku permeabilitou kapilár silové gradienty přes membránu PcPc P if cc  if glucose CO 2 hydrostatika:  P a  netgradienty onkotického a hydrostatického tlaku

69 Síly určující pohyb přes kapilární membránu 1. kapilární tlak: působí směrem ven z kapiláry 2. tlak intersticiální tekutiny: dovnitř nebo ven, podle toho je-li pozitivní nebo negativní 3. koloidně-osmotický tlak plazmy: dovnitř 4. koloidně-osmotický tlak IST: ven

70 1. Kapilární tlak (Pc) mm Hg na arteriálním konci mm na venózním konci uprostřed kolem 25 mm Hg

71 2. Tlak IST (Pif) úzké spojení s lymfatickým systémem většinou se pohybuje kolem –3 mm Hg

72 3. Koloidně osmotický tlak plazmy (Πp) 28 mm Hg – 19 mm Hg způsobeno proteiny – 9 mm Hg kationty, které drží v plazmě díky proteinům (Donnanův efekt)

73 4. Koloidně osmotický tlak IST (Πif) v intersticiu je asi 30 g/l proteinů (40% hodnot plazmy) jejich onkotický tlak činí asi 8 mm Hg

74 Arterielní konec kapiláry síly směřující ven z kapiláry: – kapilární tlak 30 – tlak IST 3 – onkotický tlak IST 8,0 41 síly směřující do kapiláry: – onkotický tlak plazmy 28 celkem41-28=13 mmHg směrem ven z kapiláry (0,5 % plazmy)

75 Venózní konec kapiláry síly směřující do kapiláry: – onkotický tlak plazmy28 síly směřující ven z kapiláry: – kapilární tlak10 – tlak IST 3 – onkotický tlak IST8,0 21 celkem28-21=7 mmHg směrem do kapiláry (0,5 % plazmy)

76 Funkční důsledek tlak nasávající tekutinu na venózním konci je výrazně nižší ale: venózní konec má vyšší permeabilitu a proto: 90 % tekutiny, která vyteče na arteriolárním konci se na venózním vrátí

77 Starlingova rovnováha průměrný kapilární tlak Pc je výpočtem 17,3 mm Hg síly působící ven jsou pak Pc + Pif + Πif = 17, = 28,3 mm Hg směrem do kapiláry působí jen Πp = 28 celkem tedy ven 0,3 mm Hg (2 ml/min, dorovnání lymfatickým systémem)

78 Starlingovy síly

79 Porušení rovnováhy vzestup Pc o 20 mmHg (ze 17) zvýší filtrační tlak na 20,3 mmHg, tj. 68x zvýšené množstí tekutiny v ISP nestačí lymfatický systém pojmout  edémy naopak, při poklesu Pc objem IST klesá

80 Patogeneze edémů

81 Edémy při zvýšení hydrostatického tlaku

82 Edémy při snížení onkotického tlaku

83 Edémy při zánětu

84 Objemová a osmotická bilance Poruchy objemu a osmolarity jsou v klinických podmínkách úzce spojeny Bilance mezi příjmem a výdejem vody určí, zda se normální objem (normovolémie, euvolémie) - zvětší (hypervolémie) - sníží (hypovolémie) Relativní poměr mezi příjmem či ztrátami solutů na jedné straně a vody na straně druhé určí hodnotu osmolarity - při větším příjmu vody než solutů nebo po větších ztrátách solutů než vody se isoosmolarita změní na hypoosmolaritu - při větší retenci solutů než vody nebo po větších ztrátách vody než solutů se vyvine hyperosmolarita

85 6 Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru (9 teoreticky možných kombinací)

86 Poruchy tonicity  poruchy vody: stavy 1, 4, 6, 9 Poruchy volumu  poruchy sodíku: stavy 2, 3, 8, 7

87 Hypervolemické stavy Kapacita ledvin pro vylučování vody je natolik velká, že ani extrémní zátěž vodou při zdravých ledvinách nevede k retenci tekutin v extracelulárním prostoru Ledviny dokážou vyloučit i velká kvanta sodíku (kapacita však může být překonána v extrémních případech) Retence vody může být způsobena: 1)Přesunem tekutiny z intravazálního prostoru do intersticia a následnou signalizací sníženého efektivního objemu 2) Retence sodíku a vody ledvinami (primární nemoci ledvin nebo zvýšené hladiny faktorů regulujících vylučování sodíku a vody v ledvinách)

88 Přesun tekutiny z intravazálního prostoru do intersticia

89 Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu Příčiny: infuze glukózových roztoků, infuze glukózových roztoků, nefrotický sy nefrotický sy cirhóza cirhóza psychogenní polydipsie psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid chlorpropamid selhání srdce selhání srdce renální oligo/anurie sníž. GFR, zvl. je-li podána voda renální oligo/anurie sníž. GFR, zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok nebo glukózový roztok STAV 1 hyperhydratace hypoosmolální

90 Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky Příčiny: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhóza selhání srdce nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR  ) akutně i chronicky, zvl. jsou- li podávány izoosmotické roztoky STAV 2 hyperhydratace izoosmolální

91

92 Důsledky hypervolémie Hypervolémie  zvýšené předtížení levé komory   zvýšený srdeční výdej  srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = =  arteriální tlak  arteriální tlak   hydrostatický kapilární tlak    filtrace do IC prostoru  edém

93 Tělo dostává (zadržuje) převážně Na + Příčiny: masivní příjem Na + (per os, mořská voda, i.v.) primární nadbytek mineralokortikoidů akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) STAV 3 hyperhydratace hyperosmolální

94 Hypovolemické stavy Příčinou je negativní bilance vody Ta je ale prakticky vždy spojena s bilancí sodíku - Snížení objemu vody v extracelulární tekutině je zpravidla spojeno i s poklesem celkového množství sodíku

95 Tělo ztrácí převážně Na + Příčiny: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami primární nedostatek mineralokortikoidů primární nedostatek mineralokortikoidů renální ztráty soli: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémně  TK BARTTERŮV sy abusus diuretik STAV 7 dehydratace hypoosmolální

96

97 Tělo propouští vodu izoosmoticky Příčiny: ztráta krve nebo plazmy, popáleniny ztráta krve nebo plazmy, popáleniny punkce ascitu punkce ascitu těžký průjem (jinak hyperosmolární dehydratace), těžký průjem (jinak hyperosmolární dehydratace), žlučový drén, píštěle žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání rozdrcení tkání střevní obstrukce střevní obstrukce pankreatitis pankreatitis STAV 8 dehydratace izoosmolální

98 Tělo nedostává (propouští) převážně vodu Příčiny: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol STAV 9 dehydratace hyperosmolální

99 snížená žízeň novorozenc bezvědomí diabetes insipidus (centrální) osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin STAV 9 dehydratace hyperosmolální

100 8 Přehled poruch volumu a tonicity včetně příčin

101 Vysvětlivky k obrázku: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu Na EC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině  pokles GFR g – SIADH (Inappropriate secretion of antidiuretic hormone) je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

102 i – i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení Na EC provázeno zvýšením P Na k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L Vysvětlivky k obrázku


Stáhnout ppt "Poruchy hospodaření s vodou a elektrolyty Přednáška pro zubní lékaře 5. 4. 2007."

Podobné prezentace


Reklamy Google