Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Acidobazická rovnováha VKP 5. 3. 2009. Odběr krve na stanovení stavu acidobazické rovnováhy Odběr vzorků: Arteriální krev Arterializovaná kapilární krev.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Acidobazická rovnováha VKP 5. 3. 2009. Odběr krve na stanovení stavu acidobazické rovnováhy Odběr vzorků: Arteriální krev Arterializovaná kapilární krev."— Transkript prezentace:

1 Acidobazická rovnováha VKP

2 Odběr krve na stanovení stavu acidobazické rovnováhy Odběr vzorků: Arteriální krev Arterializovaná kapilární krev Venozní krev Arteriální i venózní odběr

3 Místo odběru: Kůže bez příznaků zánětu, ischémie nebo venostázy Kůže omytá a dezinfikovaná (pozor na prostředky s jiným než neutrálním pH). Vazodilatační prostředky aplikované místně před odběrem nevhodné Nevhodná také místní masáž pro zlepšení prokrvení oblasti

4 Odběr Do heparinizované kapiláry, okamžitě hermeticky uzavřít, aby nedošlo k nekontrolovanému kontaktu se vzduchem (0 2, CO 2 ) Zkontrolovat, zda je sloupec krve v kapiláře bez bublin Vzorek okamžitě do ledové tříště nebo do ledničky (teplota do 0 0 C), aby došlo k okamžité zástavě metabolismu erytrocytů-produkce laktátu může ovlivnit hodnocení ABR ve vzorku!!!!)!!!!) Co nejrychlejší zpracování vzorku-zábrana neadekvátních výsledků

5 H + a pH Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je extrémně reaktivní. Má proto velmi hluboký vliv na funkci biologických systémů ve velmi nízkých koncentracích. V okolním prostředí koncentrace H + kolísá ve velmi širokém rozmezí pH= -log 10 [H + , kde [H +  je koncentrace vodíkových iontů

6 Kyseliny vytvářejí v roztoku vodíkové ionty („donory protonů“) Báze se vážou v roztoku s vodíkovými ionty („ akceptory protonů“) Silné kyseliny v roztoku kompletně ionizují a vytvářejí H+ a báze Slabé kyseliny a báze jsou v roztoku jen částečně ionizované Pufry jsou látky, které omezují změny v koncentraci H+ (pH), pokud jsou H+ přidány k roztoku nebo z něho odebrány. Jedná se o slabé kyseliny a báze.

7 Kyseliny vytvářejí v roztoku vodíkové ionty („donory protonů“) Báze se vážou v roztoku s vodíkovými ionty („ akceptory protonů“) Silné kyseliny v roztoku kompletně ionizují a vytvářejí H+ a báze Slabé kyseliny a báze jsou v roztoku jen částečně ionizované

8 Pufry jsou látky, které omezují změny v koncentraci H+ (pH), pokud jsou H+ přidány k roztoku nebo z něho odebrány. Jedná se o slabé kyseliny a báze.

9 Změny v pH mění stupeň ionizace bílkovin, což může měnit jejich funkci. Při extrémně vysokých koncentracích H+ dochází až k denaturaci proteinů. Několik enzymů funguje optimálně při nízkém pH (pepsin má optimální pH 1,5-3)

10 Změny v pH mění stupeň ionizace bílkovin, což může měnit jejich funkci. Při extrémně vysokých koncentracích H+ dochází až k denaturaci proteinů. Několik enzymů funguje optimálně při nízkém pH (pepsin má optimální pH 1,5-3)

11 Produkce H+ při oxidaci aminokyselin, při anaerobní glykolýze (laktát, pyruvát)(40- 80mmol/24h) uvolněním CO2 při aerobním metabolismu ( mmol/24 h) CO 2 + H 2 0 HCO3 - + H +

12 Regulace koncentrace H + Pufrováním v krvi a ve tkáních Exkrecí CO 2 plícemi Exkrecí H + ledvinami

13 Koncentrace nárazníků a jejich podíl na celkové nárazníkové kapacitě ECV u zdravé osoby. Koncentrace (mM, mean) Kapacita pufru (mM na jednotku pH) Bikarbonát24 (67%)50 (82%) při konstantním PaCO2 Ostatní pufry 12 (33%)11 (18%) Hemoglobin79 Plasmatické bílkoviny 42 Fosfáty 10.4 Celkem36 (100%)61 (100%)

14 Vylučování H + v ledvinách NH4+NH4+ H 2 PO 4 ‾ HCO 3 ‾ Na + H+H+ H+H+ CO 2 + H 2 O HCO 3 ‾ NH3NH 4 + Glutamin CO 2 + H 2 O ATP H+H+ H+H+ Na + HPO 3 2 ‾ Tubulární epitel Lumen tubulůPlazma Na + ATP Játra Moč (deacifikace) Alkalizace 4500 mmol/d

15 Vylučování H + v ledvinách Ionty NH 4 + přítomné v lumen tubulů a v moči pocházejí hlavně z glutaminu z tubulárních buněk (proximálního i distálního tubulu) Glutamin je sem transportován z jater a štěpen glutaminázou; produkt glutamát se dále (oxidativně) deaminuje na 2-oxoglutarát Při acidóze se množství iontů NH 4 + vylučovaných do moči zvyšuje více než desetinásobně Při alkalóze se naopak více NH 4 + dostává z tubulárních buněk do cirkulace a v játrech zvyšuje tvorbu močoviny

16 Elektrolyty Na + /K +: v důsledku spřažení resorbce Na+ a exkrece H + způsobují změny v sekreci aldosteronu také změny v exkreci H+, případně K +. Změny v koncentraci chloridů jsou doprovázeny změnami v koncentraci HCO3 - a naopak, vždy v zájmu zachování elektroneutrality.

17 Poruchy acidobazické rovnováhy  Acidóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná Alkalóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná

18 Poruchy acidobazické rovnováhy podle úrovně kompenzace  Acidóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná Alkalóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná

19 Ledviny jsou schopny sekretovat do moči maximálně 0,025 mmol/l (pH=4,6). Na vyloučení mmol/den by bylo potřeba vytvořit 1200 l moči. Proto je potřeba pufrovat H+ i v průběhu tvorby moči (fosfáty, amoniak).

20 Vylučování H + v ledvinách (4) Ionty NH 4 + přítomné v lumen tubulů a v moči pocházejí hlavně z glutaminu z tubulárních buněk (proximálního i distálního tubulu) Glutamin je sem transportován z jater a štěpen glutaminázou; produkt glutamát se dále (oxidativně) deaminuje na 2-oxoglutarát Při acidóze se množství iontů NH 4 + vylučovaných do moči zvyšuje více než desetinásobně Při alkalóze se naopak více NH 4 + dostává z tubulárních buněk do cirkulace a v játrech zvyšuje tvorbu močoviny

21  NH 3 vzniká v proximální tubulární buňce glutaminázou z glutaminu. Glutamináza optimálně funguje při nižším pH.  je sekretován jako do tubulární tekutiny 70% je reabsorbován v tlustém raménku HK při rovnováze mezi NH3 a H+.  Pokud vznikne NH4+, kationt, musí být exkretován (jednosměrná difúze).

22 Účinky alkalózy na hospodaření s ionty Alkalóza způsobuje disociaci H + iontů z proteinů. Na obnažené negativní skupiny nasedají ionty Ca 2+. Dochází k akutnímu kritickému poklesu hladiny ionizovaného kalcia. Pokles ionizovaného kalcia se projevuje tetanií až křečemi, které mohou být smrtící.

23 Elektrolyty Na + /K +: v důsledku spřažení resorbce Na+ a exkrece H + způsobují změny v sekreci aldosteronu také změny v exkreci H+, případně K +. Změny v koncentraci chloridů jsou doprovázeny změnami v koncentraci HCO3 - a naopak, vždy v zájmu zachování elektroneutrality.

24 Poruchy acidobazické rovnováhy  Acidóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná Alkalóza respirační metabolická jednoduchá smíšená kombinovaná

25 Poruchy acidobazické rovnováhy podle úrovně kompenzace  Acidóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná Alkalóza kompenzovaná dekompenzovaná nekompenzovaná částečně kompenzovaná překompenzovaná

26 Poruchy acidobazické rovnováhy podle úrovně kompenzace  Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků  Respirační poruchy se kompenzují metabolicky  Rychlé změny se pufrují pomocí nárazníků  Metabolické poruchy se kompenzují respiračně a metabolicky

27

28

29

30 Respirační acidóza paCO 2 nad 6kPa Příčiny: snížená alveolární ventilace (obr. 10) excesivní produkce CO 2 při aerobním metabolismu (maligní hypertermie) vyšší produkce CO 2 při snížení alveolární ventilace (pacienti s závažným onemocněním plic a horečkou nebo na dietě s vysokým obsahem bikarbonátů)

31

32 Respirační alkalóza paCO 2 pod 4,5 kPa Příčiny: hyperventilace v důsledku úzkosti astma, lehčí plicní embolizace

33 Metabolická acidóza 1. Zvýšená produkce H+  velmi často jako zvýšená produkce laktátu a pyruvátu při hypoxických stavech, spojených se zvýšeným podílem anaerobního metabolismu Hypoxie nejčastěji způsobena:  1. Sníženým obsahem kyslíku v arteriální krvi  2. Tkáňovou hypoperfúzí  3. Sníženou schopností využívat kyslík (sepse, otrava kyanidem apod.)

34 Metabolická acidóza 2. Požití kyselin Otrava jedy jako etylén glykol, NH 4 Cl 3. Neadekvátní exkrece H + renální tubulární dysfunkce chronické renální selhání hypoaldosteronismus (Addisonova nemoc diuretika

35

36

37

38

39

40

41 Metabolická acidóza 4. Excesivní ztráta bikarbonátůl zvracení průjem (cholera, Crohnova choroba) Inhibitory karboanhydrázy

42 Metabolická acidóza Aniontový gap Na + (140) + K + (5) = Cl - (105)+HCO 3 - (25) + Gap (15) Gap se zvyšuje u metabolické acidózy, pokud dochází k přesunům iontů v extracelulární tekutině.

43 Metabolická acidóza Aniontový gap < 8 mmol/l Hypoalbuminémie (pokles neměřených aniontů) Mnohočetný myelom (nárůst IgG paraproteinů jako neměřených kationtů) Zvýšení neměřených kationtů (  K+,  Ca++,  Mg++, intoxikace Li+

44 Metabolická acidóza Aniontový gap >12 mmol/l Přítomnost neměřených metabolických aniontů  Diabetická ketoacidóza  Alkoholická ketoacidóza  Laktátová acidóza  Hladovění  Nedostatečnost ledvin Přítomnost léků nebo chemických aniontů (otrava salicyláty, metanolem a etylén glykolem)

45 Metabolická acidóza Aniontový gap 8-12 mmol/l Ztráta bikarbonátů  Průjem  Ztráta pankreatické šťávy  Ileostomie Retence chloridů  Renální tubulární acidóza  Parenterální výživa (arginin a lysin)

46 Hyperkalémie Plasmatické koncentrace > 5,2 mmol / L (normální hodnoty: 3,7-5,2 mmol / L). Hyperkalémie nad 7,2 mmol / L může způsobit zástavu srdce v diastole. Symptomy: slabost, nausea, nepravidelný tep, bez symptomů

47

48

49

50

51

52

53 Inzulin Zvýšené hladiny zvyšují aktivitu K+/Na+ ATPázové pumpy řádově v min. Chronické zvýšení hladin inzulinu způsobuje upregulaci podjednotky alfa- 2. V příčně pruhovaném svalstvu může inzulin povolávat pumpy skladované v cytoplasmě nebo latentní pumpy přítomné v membráně buňky

54 Metabolická alkalóza 1. Excesivní ztráta H + zvracení žaludečního obsahu (pylorická stenóza, bulimie) 2. Excesivní reabsorbce bikarbonátů při poklesu chloridů (zvracení, diuretika) 3. Požití alkálií antacida

55 pHpCO2Base excess Interpretace  Vysoký (  6 kPa)  +2,2Primární respirační acidóza s renální kompenzací  Vysoký (  6 kPa) -2,4- +2,2 Primární respirační acidóza  Vysoký (  6 kPa)  -2,4Smíšená respirační a metabolická acidóza  Normální (4,5-6 kPa)  -2,4Primární metabolická acidóza  Nízký (  4,5 kPa)  -2,4Primární metabolická acidóza s respirační kompenzací

56 pHpHpCO2Base excess Interpretace  Vysoký (  6 kPa)  +2,2Primární metabolická alkalóza s respirační kompenzací  Normální (4,5- 6 kPa)  +2,2Primární metabolická alkalóza  Nízký (  4,5 kPa)  +2,2Smíšená respirační a metabolická alkalóza  Nízký (  4,5 kPa) -2,4- +2,2 Primární respirační alkalóza  Nízký (  4,5 kPa)  -2,4Primární respirační alkalóza s renální kompenzací

57 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Buňka K+K+ Plazma K+K+ H+H+ K+K+ Před acidózou H+H+ K+K+

58 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Buňka ↓ K + Plazma K+K+ ↑H+↑H+ K+K+ ↑H+↑H+ K+K+ Aldosteron Při acidóze K+K+

59 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Buňka K+K+ Plazma ↓ K + ↓ H+↓ H+ ↓ H+↓ H+ K+K+ Hypokalémie Při terapii K+K+

60 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Zvýšení koncentrace H + iontů v ECT má za následek –Vstup iontů H + do buněk –Přesun iontů K + do extracelulárního prostředí Rozvíjející se hyperkalémie stimuluje sekreci aldosteronu Proto po dobu hyperkalémie dochází k vysokým ztrátám K + iontů močí – v těle se rozvíjí těžký deficit K +, a to přes přítomnost hyperkalémie

61 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Při úpravě acidózy nastává rychlý návrat K + iontů zpět do buněk Pacient je ohrožen těžkou hypokalémií, která může být smrtící Proto musí terapii acidózy nezbytně provázet úhrada ztrát K + iontů –Typicky při léčbě ketoacidózy diabetického kómatu nebo hladovění

62 Účinky acidózy na hospodaření s ionty K + Jestliže je pacient v acidóze a přitom má nízkou koncentraci K + v plazmě (např. u renální tubulární acidózy), je nezbytné začít podávat K + ještě PŘED vlastní kauzální (alkalizační) terapií V opačném případě hrozí srdeční zástava z dalšího poklesu koncentrace K + iontů.

63 pH a koncentrace K + v plazmě pH Normální hodnoty K + (mmol/l) 6,86,5 – 8,0 7,15,5 – 6,5 7,35,2 7,44,5 7,73,5 K+K+

64 Účinky alkalózy na hospodaření s ionty Alkalóza způsobuje disociaci H + iontů z proteinů. Na obnažené negativní skupiny nasedají ionty Ca 2+. Dochází k akutnímu kritickému poklesu hladiny ionizovaného kalcia Pokles ionizovaného kalcia se projevuje tetanií až křečemi, které mohou být smrtící.

65 Účinky alkalózy na hospodaření s ionty Alkalóza, zejména chronická, rovněž bývá spojena s deplecí zásob K + iontů v těle. Zvracení nebo alkalizující (thiazidová) diuretika mohou vyvolat hypochlorémickou (chloropenickou) alkalózu, která vede k závažné depleci iontů K +. Při depleci K + se v moči objeví „paradoxní acidurie“, kdy ledvina nahrazuje vylučování K + kationtů kationty H +

66 Aminokyseliny NH 4 + Krev na periportálním pólu NH 4 + Krev na perivenózním pólu Urea NH 4 + Glu Gln Urea Přesmyk mezi tvorbou močoviny a glutaminu v játrech při změnách pH Periportální hepatocytPerivenózní hepatocyt Favorizováno při alkalóze Favorizováno při acidóze 2H + Proton-produktivníProton-neutrální

67 Děkuji vám za pozornost


Stáhnout ppt "Acidobazická rovnováha VKP 5. 3. 2009. Odběr krve na stanovení stavu acidobazické rovnováhy Odběr vzorků: Arteriální krev Arterializovaná kapilární krev."

Podobné prezentace


Reklamy Google