Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Acidobazická rovnováha 5.12.2005. Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska  izohydrie (= optimální koncentrace.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Acidobazická rovnováha 5.12.2005. Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska  izohydrie (= optimální koncentrace."— Transkript prezentace:

1 Acidobazická rovnováha

2 Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska  izohydrie (= optimální koncentrace pH)  izoionie (= optimální koncentrace iontů)  izoosmolarity (= optimální koncentrace nízkomolekulárních látek)

3 Koncentrace H + pH = -log [H + ] Normální hodnoty –pH = 7.40 –[H + ] = 40 nmol/L Pro srovnání s ostatními ionty: –[Na + ] = 140 mmol/L –[HCO 3 - ] = 25 mmol/L

4 pH pH je nepřímým ukazatelem [H + ] –CAVE! Hydrogenové ionty (tj. protony) neexistují v roztoku volně ale jsou vázány s okolními molekulami vody vodíkovými vazbami (H 3 O + ) –  [H + ] o faktor 2 způsobuje  pH o 0.3 neutrální vs. normální pH plazmy –pH 7.4 ( )  normální –pH 7.0  neutrální ale fatální!!! pH = -log [H + ] pH 7.40  40 nM pH 7.00  100 nM pH 7.36  44 nM pH 7.44  36 nM

5 Proč je pH tak důležité ? pH má efekt na funkci proteinů všechny známé nízkomolekulární a ve vodě rozpustné sloučeniny jsou téměř kompletně ionizovány při neutrálním pH –pH-dependentní ionizace (tj. náboj) slouží jako účinný mechanismus intracelulárního zadržení ionizovaných látek v cytoplazmě a organelách výjimky: –makromolekuly (proteiny) většinou nesou náboj, zadrženy díky velikosti nebo hydrofobicitě –lipidy ty které zůstávají intarcelulárně jsou vázány na proteiny –odpadní produkty

6 pH je neustále “narušováno” metabolismem Celkové CO 2 : = [HCO 3 ] + [H 2 CO 3 ] + [karbamino CO 2 ] + [rozpuštěný CO 2 ]

7 Mechanizmy regulace ABR Lidské tělo produkuje za 24 hod cca mmol CO 2 (v těle vytváří s vodou kys. uhličitou) s cca mmol silných („neprchavých“) kyselin. Jejich tvorba musí být v rovnováze s jejich eliminací z organizmu - o odvod CO 2 se stará respirační systém - vylučování silných kyselin zajišťují ledviny (za každý vyloučený H+ iont, který je v moči navázán na fostáty – jako titrovatelná acidita (TA) nebo jako součást ammonného iontu se do vnitřního prostředí dostává 1 iont bikarbonátů)

8 Poruchy bilance mezi příjmem a výdejem CO 2 vedou k respiračním poruchám ABR respirační acidóza respirační alkalóza Poruchy bilance mezi tvorbou a vylučováním silných kyselin vedou k metabolickým poruchám ABR metabolická acidóza metabolická alkalóza Rozlišovat: acidóza / alkalóza – patofyziologický proces acidémie / alkalémie – momentální hodnota pH v plazmě

9 Nárazníkové systémy Pufry = roztoky látek, schopné uvolňovat či pohlcovat H +, takže změny pH jsou minimální Fyziologické pufry: –bikarbonát/kys. uhličitá –hemoglobin –fosfáty, sulfáty –proteiny krevní plazmy

10 Pufry V extracelulární tekutině:  bikarbonáty  Hb  fosfáty, sulfáty, organické kyseliny  proteiny krevní plazmy V intracelulární tekutině: pH se velmi liší podle kompartmentu  proteiny a fosfáty

11 Henderson-Hasselbalchova rovnice pH pufru závisí na logaritmu poměru zásady ke kyselině za daného pH je pro každý pufr charakteristický daný poměr těchto složek pH = pK a + log [HA] [A - ]

12 Hemoglobin jako pufr Ve tkáni Hb uvolní O 2 a naváže H + H + vznikl takto: CO 2 +H 2 O  HCO 3 - +H + Bikarbonát se transportuje z ery výměnou za Cl - V plicích Hb váže O 2 a uvolní H + H + reaguje s HCO 3 - : HCO 3 - +H +  CO 2 +H 2 O CO 2 se vydýchá, bikarbonát se doplní z plazmy výměnou za Cl -

13 Hemoglobin jako pufr  V pracující tkáni pohlcuje protony a pomáhá zvládat kyselou nálož i produkcí HCO 3 -  V plících naopak protony uvolňuje a ty spolu s HCO 3 - přispívají k produkci CO 2  Výměna HCO 3 - za Cl - v membráně erytrocytu se nazývá Hamburgerův efekt

14 H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 H + + HCO 3 - K a = pH = p K a + log pH = log CA [CO 2 ] [H + ][HCO 3 - ] [CO 2 ] [HCO 3 - ] 0.03 x pCO 2 [HCO 3 - ] Bikarbonátový pufr

15 Otevřený pufrační systém  pCO 2 je regulován úrovní ventilace  [HCO 3 - ] regulován ledvinami Nečas et al. 2000

16 Bikarbonátový pufr  Je nejvýkonnější extracelulární pufr  Je nejdůležitější pro regulaci ABR, protože tělo umí aktivně měnit koncentraci [HCO 3 - ] i pCO 2  Pomocí stavu bikarbonátového pufru klinicky posuzujeme stav acidobáze u pacienta (měření pH, [HCO 3 - ] a pCO 2 )

17 Nečas et al. 2000

18 BB (buffer base) = sumární koncentrace bikarbonátů a nebikarbonátových nárazníkových bazí BE (base excess) = „nadbytek bazí“ (norm. hodnota=0) BE = BB – NBB NBB (normal buffer base) NBB (mmol/l) = x (koncentrace Hb v g/l)

19 Metabolická a respirační složka ABR BB a BE – veličiny nezávislé na změnách hladiny CO 2, ale mění se při poruchách bilance toku H + iontů (jsou tedy ukazatelem retence nebo deplece silných kyselin) Charakterizují tedy „metabolickou složku“ ABR (v organizmu – při akutní retenci CO2 – respirační acidóze – se hodnota BB (resp. BE) mírně sníží) Hladina CO 2 charakterizuje její „respirační složku“ Nečas et al. 2000

20 ABR je z časového hlediska regulována na několika úrovních První úrovní regulace jsou pufrační systémy - nejrychleji jsou schopny tlumit změny koncentrace H + iontů nárazníky v krvi (regul. odpověď v řádu ms) Další úrovní jsou přesuny látek mezi jednotlivými pufračními systémy krve a intersticia (řády desítek min) Nitrobuněčné (neerytrocytární) nárazníky (a také základní hmota kostí) jsou schopné vázat H + ionty (během pár hodin) Regulační odpověď respirace má maximum 6-10 hod Ledviny – nejpomalejší (vrchol za 3-5 dní)

21 Redistribuce H +, K + a Na + na buněčné membráně Nečas et al. 2000

22 Mechanizmy výměny H + za K + a H + za Na + při acidémii Nečas et al. 2000

23 Alkalémie bez deficitu K + a s deficitem K + Nečas et al. 2000

24 Vztah ABR a kalémie Nečas et al. 2000

25 Zdroje silných kyselin Nečas et al. 2000

26 Regulační odpověď metabolizmu na ABR poruchu Regulační úloha jater spočívá v tom, že pH krve mění množství substrátu pro tvorbu močoviny (tím se mění s ureosyntézou spřažená rychlost tvorby H+ iontů) Při alkalémii se  tvorba močoviny a H+ iontů z NH4+ a  tvorba glutaminu v játrech. Výsledkem je acidifikace alkalického vnitřního prostředí. U acidózy naopak Nečas et al. 2000

27 Úloha plic v udržování ABR  vylučují denně cca 15 molů CO 2  vzhledem k dobré rozpustnosti CO 2 je jeho koncentrace v alveolech stejná, jako v arteriální krvi  pCO 2 tedy závisí na úrovni minutové ventilace (počet dechů x dechový objem)  zvýšení pCO 2 vede ke snížení pH, pokles pCO 2 znamená zvýšení pH

28 Úloha ledvin v udržování ABR Vyrovnávají pH tím, že  vylučují [H+] výměnou za Na+ a současně zpětně reabsorbují [HCO 3 - ] v proximálním tubulu  vylučují [H+] vazbou na NH 3 v proximálním tubulu  vylučují [H+] v distálním tubulu (protonová pumpa, vazba na fosfáty)

29 Souhrn pH extracelulární tekutiny je udržováno pufračními systémy na hodnotách 7,35-7,45 pH je určeno vzájemným poměrem pCO 2 a [HCO 3 - ] podle H.-H. rovnice pCO 2 ovlivňují plíce a [HCO 3 - ] ledviny

30 Vyšetření stavu ABR tzv. ASTRUP (vyš. dle Astrupa) vyšetřujeme: –pH –pCO 2 –pO 2 –[HCO 3 - ] (AB, SB, BE) nutný odběr arteriální (nebo kapilární) krve, venózní krev se vyšetřuje jen ve speciální indikacích (např. pro stanovení A-V rozdílu)

31 Výsledek biochemického testu se stává skutečnou informací (zvyšuje míru rozhodování) když je: * adekvátně ordinován * spolehlivý (přesný a správný) * rychlý * správně interpretován

32 Poruchy ABR Podle úrovně komplikovanosti  Základní  Smíšené (více poruch ABR ve stejném nebo různém směru)  Kombinované (porucha ABR kombinovaná se změnou koncetrací iontů v ECT, příp. ICT)

33 Základní poruchy ABR Acidóza –proces, vedoucí k poklesu pH krve Alkalóza –proces, vedoucí ke vzestupu pH krve Respirační poruchy = způsobené změnou pCO 2 Metabolické poruchy = zp. změnou [HCO 3 - ]

34

35 Základní poruchy ABR  Respirační acidóza = pokles pH krve, způsobený vzestupem pCO 2  Respirační alkalóza = vzestup pH krve, způsobený poklesem pCO 2  Metabolická acidóza = pokles pH krve, způsobený snížením [HCO 3 - ]  Metabolická alkalóza = vzestup pH krve, způsobený vzestupem [HCO 3 - ]

36 Poruchy ABR Podle úrovně kompenzace:  Kompenzovaná (pH = )  Částečně kompenzovaná (pH se odchyluje, ale je zřetelná účast kompenzačních mechanismů)  Nekompenzovaná (odchylka pH, není zřetelná účast kompenzačních mechanismů)  Dekompenzovaná (výchylka pH se zhoršuje ve srovnání s předchozím vyšetřením)  Překompenzovaná (příliš silná nebo rychlá terapie poruch ABR)

37 Kompenzace poruch  Respirační kompenzace metabolických poruch:  plíce změní pCO2 tak, aby se vyrovnal poměr k [HCO 3 - ] a pH se opět přiblížilo normě  trvá sekundy až minuty  Metabolická kompenzace respiračních poruch:  ledviny zadrží/vyloučí [HCO 3 - ], tak aby vyrovnaly poměr k pCO 2 a pH se opět přiblížilo normě  trvá hodiny až dny

38 Poruchy ABR-směry kompenzace

39 Poruchy bilance silných kyselin Nečas et al. 2000

40 Metabolická acidóza (MA) Stav, kdy metabolický tok H+ do extracelulární tekutiny převýší přítok bikarbonátů z ledvin: –  fixních [H + ] = vysoký anion gap –absolutní ztráta nebo  reabsorpce HCO 3 - = normální anion gap (příčiny: v ledvinách, GIT, diluční acidóza)

41 Anion Gap („aniontové okénko“)  AG = [Na + + K + ] - [Cl - + HCO 3 - ]  Norma: 12 ± 2 mmol/L  Hlavní „neměřitelné“ anionty, zahrnuté v AG:  albumin  fosfáty  sulfáty  organické anionty  Slouží k posouzení příčin metabolické acidozy

42 Anion Gap Nečas et al. 2000

43 MA - příčiny ketoacidóza –diabetická, alkoholická, hladovění laktátová acidóza akutní renální selhání toxiny (salicyláty, metanol..) renální tubulární acidóza ztráta HCO 3 v GIT –průjem –pankreatické či žlučová drenáž

44 Reakce organizmu na MA Nečas et al. 2000

45 MA – metabolické důsledky respirační  hyperventilace  posun disociační křivky hemoglobinu kardiovaskulární další  zvýšená kostní resorpce (pouze u chronické acidózy)  únik K + z buňek  hyperkalemie

46 Metabolická alkalóza Příčinou je negativní bilance silných kyselin v extracelulární tekutině: - Zvýšení přísunu HCO 3 - (neadekvátní podávání nebo HCO 3 - dehydratace) - Snížení přísunu H + iontů do extracelulární tekutiny (při zvracení)  hypochloremická metabolická alkalóza (s tzv. paradoxní acidifikací moče)

47 Patogeneze vzniku paradoxní acidifikace moče Nečas et al. 2000

48 Reakce organizmu na metabolickou alkalózu Nečas et al. 2000

49 Respirační acidóza (RA) primární změnou je  pH v důsledku  PaCO 2 (>40 mmHg), tj. hyperkapnie –akutní (  pH) –chronická (  pH nebo normální pH) renální kompenzace – retence HCO 3 -, 3-4 dny příčiny: –pokles alveolární ventilace –(zvýš. koncentrace CO 2 ve vdechovaném vzduchu) –(zvýšená produkce CO 2 ) paCO 2 = VCO 2 / VA

50 Naprostá většina případů RA je důsledkem poklesu alveolární ventilace !!!! –porucha se může vyskytnout na jakékoliv úrovni kontrolního mechanizmu Vzrůst arteriálního pCO 2 je normálně velmi silným stimulem ventilace takže respirační acidóza se v případě, že regulace není porušena, rychle upraví kompenzatorní hyperventilací

51 RA - nedostatečná alveolární ventilace Centrální (CNS) příčiny –deprese resp. centra opiáty, sedativy, anestetiky –CNS trauma, infarkt, hemoragie nebo tumor –hypoventilace při obesitě (Pickwickův syndrom) –cervikální trauma nebo léza C4 a výše –poliomyelitis –tetanus –srdeční zástava s cerebrální hypoxií Nervové a muskulární poruchy –Guillain-Barre syndrom –myasthenia gravis –myorelaxnci –toxiny (organofosfáty, hadí jed) –myopatie Plicní onemocnění a hrudní defekty –akutní COPD –trauma hrudníku - kontuze, hemothorax –pneumothorax –diafragmatická paralýza –plicní edém –adult respiratory distress syndrome –restrikční choroba plic –aspirace Nemoci dýchacích cest –laryngospasmus –bronchospasmus / astma Zevní faktory –nedostatečná mechanická ventilace

52 RA – vzácné příčiny nadprodukce CO 2 u hyperkatabolických stavů –maligní hypertermie –sepse zvýšený přívod CO 2 –opak. vdechování vydechovaného vzduchu obsahujícího CO 2 –více CO 2 ve vdechovaném vzduchu –insuflace CO 2 do dutin (např. laparoskopické výkony)

53 RA - metabolické důsledky hyperkapnie! útlum intracelulárního metabolizmu cerebrální efekty kardiovaskulární systém –extrémně vysoká hyperkapnie: anestetický efekt (pCO 2 >100mmHg) hypoxemie Arteriální pCO 2 >90 mmHg není kompatibilní se životem u pacienta dýchajícího okolní vzduch: pAO 2 = [0.21 x ( )] - 90/0.8 = 37 mmHg

54 RA - kompenzace Akutní RA – pouze pufrováním! –cca 99% pufrování intracelulárně proteiny (hemoglobin a fosfáty) jsou nejdůležitější pro CO 2 ale jejich koncentrace je nízká v poměru k množství CO 2 které je potřeba pufrovat –bikarbonátový systém nemůže pufrovat “sám sebe” u RA Chronická RA - renální kompenzace –  retence HCO 3, maximum za 3 až 4 dny –  paCO 2   pCO 2 v proximálním tubulu   H + sekrece do lumen:  HCO 3 produkce (tj. plazma [HCO 3 ] vzroste)  Na + reabsorpce výměnou za H +  NH 3 produkce k ‚pufrování' H + v tubulárním lumen (tj. roste exkrece NH 4 Cl)

55 Reakce organizmu na respirační acidózu Nečas et al. 2000

56 RA - korekce (tj. terapie) pCO 2 se po obnovení dostatečné alveolární ventilace rychle normalizuje  léčba základné příčiny pokud možno rychlý pokles pCO 2 (zejm. u chron. RA) může vést k:  těžké hypotenzi  ‘post-hyperkapnické alkalóze’

57 Respirační alkalóza Příčinou je deplece oxidu uhličitého projevující se hypokapnií (snížením tenze CO 2 ) v arteriální krvi - hyperventilace při UPV - dráždění dechového centra * psychogenní, nervové vlivy (hysterie, farmaka…) * hypoxémie (srdeční vady s P-L zkraty, výšková nemoc)

58 Reakce organizmu na respirační alkalózu Nečas et al. 2000

59 Kombinované poruchy ABR Pro posouzení kombinované poruchy ABR mohou být užitečné kompenzační diagramy Nečas et al. 2000


Stáhnout ppt "Acidobazická rovnováha 5.12.2005. Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska  izohydrie (= optimální koncentrace."

Podobné prezentace


Reklamy Google