Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

1 Stres a trauma Neurobehaviorální vědy I Mgr. Michaela Viktorinová M.Sc. Psychiatrické centrum Praha Národní ústav duševního zdraví.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "1 Stres a trauma Neurobehaviorální vědy I Mgr. Michaela Viktorinová M.Sc. Psychiatrické centrum Praha Národní ústav duševního zdraví."— Transkript prezentace:

1 1 Stres a trauma Neurobehaviorální vědy I Mgr. Michaela Viktorinová M.Sc. Psychiatrické centrum Praha Národní ústav duševního zdraví

2 Otázky: K jakým strukturálním a funkčním změnám vede chronický stres? K jakým strukturálním a funkčním změnám vede chronický stres? Kdy jsou následky nejvážnější? Kdy jsou následky nejvážnější? Záleží na povaze stresu? Záleží na povaze stresu? Záleží na jiných, např. osobnostních rysech? Záleží na jiných, např. osobnostních rysech? Kdo se lépe vyrovná se stresem? Kdo se lépe vyrovná se stresem? Struktura přednášky: 1. Úvod do problematiky (konceptualizace, biologie, vývojový pohled) 2. Zneužívání v raném dětství jako model chronického stresu. 3. PTSD jako reakce na traumatickou událost.

3 Stres a jeho konceptualizace Bernard (1859): Důležitost vnitřního prostředí organizmu. Bernard (1859): Důležitost vnitřního prostředí organizmu. Cannon ( ) (Wisdom of the body, 1932): Homeostáza. “Fight or flight” odpověď organizmu na stres, popsání role autonomního nervového systému. Cannon ( ) (Wisdom of the body, 1932): Homeostáza. “Fight or flight” odpověď organizmu na stres, popsání role autonomního nervového systému. Selye ( ) „otec stresu”: Třístupňový adaptační syndrom (GAS): Selye ( ) „otec stresu”: Třístupňový adaptační syndrom (GAS): Akutní stresová reakce - Adaptace na zátěž - Fáze vyčerpání. Akutní stresová reakce - Adaptace na zátěž - Fáze vyčerpání. Lazarus ( ): Důležitost kognice (“appraisal”) při zvládání stresu. Různé typy copingu. Lazarus ( ): Důležitost kognice (“appraisal”) při zvládání stresu. Různé typy copingu. Epidemiologický výzkum, Barker: Nedostatečná výživa v prenatálním období a riziko diabetu 2. typu, srdečních obtíží. Epidemiologický výzkum, Barker: Nedostatečná výživa v prenatálním období a riziko diabetu 2. typu, srdečních obtíží. Behaviorální genetika, Caspi: polymorfizmus MAO-A, zneužití v raném věku a vulnerabilita ke stresu; polymorfizmus SERT, stres a rozvoj psychiatrického onemocnění. Behaviorální genetika, Caspi: polymorfizmus MAO-A, zneužití v raném věku a vulnerabilita ke stresu; polymorfizmus SERT, stres a rozvoj psychiatrického onemocnění. Neuroendokrinologický výzkum: HPA osa (hypothalamus-hypofýza- nadledviny). Neuroendokrinologický výzkum: HPA osa (hypothalamus-hypofýza- nadledviny). 3

4 Vliv prostředí a neuroplasticita Mozek je utvářen ranou zkušeností a je velmi citlivý na vliv prostředí. Mozek je utvářen ranou zkušeností a je velmi citlivý na vliv prostředí. Narození: 100 miliard neuronů, 50 trilionů synapsí Narození: 100 miliard neuronů, 50 trilionů synapsí 3 roky: trilionů synapsí 3 roky: trilionů synapsí Příliš mnoho pro ovlivnění geny. Příliš mnoho pro ovlivnění geny. Neuroplasticita. Neuroplasticita. 4

5 Na zkušenosti záleží. Příklad neuroplasticity podmíněné prostředím. Hippocampus londýnského řidiče taxi Hippocampus londýnského řidiče taxi Limitace studie Limitace studie 5 Maguire et al, 2006, Hipp.

6 Neuroplasticita: Trénink vede ke změnám v šedé a bílé kůře mozkové 6 Draganski et al, 2004, Nature; Scholz et al., 2009, Nat. Neuro

7 Vývoj mozku ve zdravém prostředí Proliferace Proliferace Pruning Pruning Myelinizace Myelinizace 7

8 Vývoj mozku ve zdravém prostředí Věk 6 let: Mozek dosahuje 95% své kapacity. Věk 6 let: Mozek dosahuje 95% své kapacity. Maximum: 11,5 let u dívek, 14,5 let u chlapců. Maximum: 11,5 let u dívek, 14,5 let u chlapců. Mozky chlapců jsou v průměru větší než mozky dívek. Mozky chlapců jsou v průměru větší než mozky dívek. (Lenroot & Giedd, 2006) 8

9 Vývoj mozku ve zdravém prostředí 9 (Lenroot & Giedd, 2006, Neurosc and Biobeh Rev)

10 Vývoj mozku ve zdravém prostředí Šedá kůra mozková prochází rychlým vývojem v dětství, ke zpomalení jejího vývoje dojde během adolescence. Šedá kůra mozková prochází rychlým vývojem v dětství, ke zpomalení jejího vývoje dojde během adolescence. Vrcholy: 11 u dívek, 13 u chlapců. Vrcholy: 11 u dívek, 13 u chlapců. Následně dochází k pozvolnému poklesu objemu šedé kůry. Následně dochází k pozvolnému poklesu objemu šedé kůry. 10 (Lenroot & Giedd, 2006, Neurosc and Biobeh Rev)

11 Vývoj mozku ve zdravém prostředí Bílá hmota (myelinizace) Bílá hmota (myelinizace) Bílá hmota se vyvíjí od narození, ke zrychlení vývoje dochází v pubertě. Bílá hmota se vyvíjí od narození, ke zrychlení vývoje dochází v pubertě. K jejímu nárůstu dojde těsně po vrcholu nárůstu v šedé hmotě (11 let u dívek, 13 let u chlapců). K jejímu nárůstu dojde těsně po vrcholu nárůstu v šedé hmotě (11 let u dívek, 13 let u chlapců). 11 (Lenroot & Giedd, 2006, Neurosc and Biobeh Rev)

12 Trajektorie bílé a šedé hmoty K nárůstu bílé hmoty dochází lineárně a přibližně stejným tempem v jednotlivých částech mozku. K nárůstu bílé hmoty dochází lineárně a přibližně stejným tempem v jednotlivých částech mozku. Nárůst šedé hmoty má tvar převráceného U, míra růstu závisí na konkrétní mozkové oblasti. Nárůst šedé hmoty má tvar převráceného U, míra růstu závisí na konkrétní mozkové oblasti. 12

13 HPA osa 13 Lupien et al., 2009, Nature

14 Prenatální stres Zvířecí modely: Stres v těhotenství vede k vyšší produkci glukokortikoidů u matky, které se skrz placentu dostávají k plodu a zvyšují jeho HPA aktivitu (sekundárně se objevují změny v hippocampu, amygdale, OFC aj.) (např. Koehl et al., 1999). Stres v těhotenství vede k vyšší produkci glukokortikoidů u matky, které se skrz placentu dostávají k plodu a zvyšují jeho HPA aktivitu (sekundárně se objevují změny v hippocampu, amygdale, OFC aj.) (např. Koehl et al., 1999). Behaviorální následky u potomků: vyšší míra úzkostných a depresivních reakcí, obtíže s učením, zvýšená reaktivita na drogy. Behaviorální následky u potomků: vyšší míra úzkostných a depresivních reakcí, obtíže s učením, zvýšená reaktivita na drogy. Lidské studie: V souladu s výsledky zvířecích modelů. Stres v těhotenství spojen s nižší porodní váhou, zvýšenou aktivitou HPA osy během 6 měsíců, 5 let i 10 let (Lyons-Ruth et al., 2000; Gutteling et al., 2005; Glover, 1997 ). Stres v těhotenství spojen s nižší porodní váhou, zvýšenou aktivitou HPA osy během 6 měsíců, 5 let i 10 let (Lyons-Ruth et al., 2000; Gutteling et al., 2005; Glover, 1997 ). Behaviorální následky u potomků: ADHD, antisociální chování, psychiatrické onemocnění (poruchy nálady) aj. Behaviorální následky u potomků: ADHD, antisociální chování, psychiatrické onemocnění (poruchy nálady) aj. Důležitou intervenující proměnnou je mateřská péče. Její kvalita může prohloubit/zmírnit následky stresu v těhotenství. Důležitou intervenující proměnnou je mateřská péče. Její kvalita může prohloubit/zmírnit následky stresu v těhotenství. Příklady: Nižší hladiny kortizolu a odlišná exprese genů u dětí z těhotenství žen traumatizovaných 9/11. (Yehuda et al., 2005; Yehuda et al., 2009) Příklady: Nižší hladiny kortizolu a odlišná exprese genů u dětí z těhotenství žen traumatizovaných 9/11. (Yehuda et al., 2005; Yehuda et al., 2009) Project Ice Storm: míra prenatálního stresu ovlivňuje další kognitivní a behaviorální vývoj dětí. (King & Laplante, 2005) Project Ice Storm: míra prenatálního stresu ovlivňuje další kognitivní a behaviorální vývoj dětí. (King & Laplante, 2005) 14

15 Postnatální stres Zvířecí modely: Separace od matky jako model stresu(  HPA), nedostatečná mateřská péče (  GR v hippocampu). Vystavení se stresu během adolescence vede k mnohanásobně vyšším hladinám glukokortikoidů než stejný stres v dospělosti. Zvířecí modely: Separace od matky jako model stresu(  HPA), nedostatečná mateřská péče (  GR v hippocampu). Vystavení se stresu během adolescence vede k mnohanásobně vyšším hladinám glukokortikoidů než stejný stres v dospělosti. Lidské studie: Lidské studie: Na dětech pobývajících v celodenních zařízeních (zvýšená hladina glukokortikoidů), však bez dalších následků pro další vývoj. Na dětech pobývajících v celodenních zařízeních (zvýšená hladina glukokortikoidů), však bez dalších následků pro další vývoj. Kvalita mateřského vztahu je opět klíčová. Matky s depresí mají děti s vyšší reaktivitou HPA osy (Lupien et al., 2000), Kvalita mateřského vztahu je opět klíčová. Matky s depresí mají děti s vyšší reaktivitou HPA osy (Lupien et al., 2000), Adolescence jako období se zvýrazněnou reaktivitou HPA osy (prekurzor výskytu duševních onemocnění?). Adolescence jako období se zvýrazněnou reaktivitou HPA osy (prekurzor výskytu duševních onemocnění?). Adolescence jako období, ve kterém následky raného stresu začnou být viditelné (adolescenti s nízkým SES mají vyšší baseline glukokortikoidů). Změny v hippocampu popsané ve zvířecích modelech nejsou sledovány. Adolescence jako období, ve kterém následky raného stresu začnou být viditelné (adolescenti s nízkým SES mají vyšší baseline glukokortikoidů). Změny v hippocampu popsané ve zvířecích modelech nejsou sledovány. Nelze zde zcela srovnávat se zvířecími modely – odlišný vývoj mozku. Nelze zde zcela srovnávat se zvířecími modely – odlišný vývoj mozku. 15

16 Meaneyho pokusy: Stres a epigenetika 16 Liu et al, 1997, Science; Hackan et al., 2010, Nature Rev Neuro

17 Stres v dospělosti Zvířecí modely: Zvířecí modely: Akutní stres (rychlý nárůst hladiny glukokortikoidů – aktivace amygdaly - lepší konsolidace emočních paměťových stop,) Akutní stres (rychlý nárůst hladiny glukokortikoidů – aktivace amygdaly - lepší konsolidace emočních paměťových stop,) Chronický stres (chronický nárůst glukokortikoidů alteruje funkci hippocampu – atrofie). Chronický stres (chronický nárůst glukokortikoidů alteruje funkci hippocampu – atrofie). Změny – včetně chronického stresu – jsou zde na rozdíl od jiných období reverzibilní! Změny – včetně chronického stresu – jsou zde na rozdíl od jiných období reverzibilní! Lidské studie: Lidské studie: Potvrzují výsledky zvířecích studií. Potvrzují výsledky zvířecích studií. Akutní nárůst glukokortikoidů u dospělých sice zlepšuje vybavení emočně nabité informace, ale zhoršuje vybavení neutrální informace. Akutní nárůst glukokortikoidů u dospělých sice zlepšuje vybavení emočně nabité informace, ale zhoršuje vybavení neutrální informace. Další zjištění: Zvýšení baseline hladiny glukokortikoidů u osob s depresí, snížení hladiny glukokortikoidů u osob trpících PTSD. Snížená funkce a velikost hippocampu u PTSD a deprese. Další zjištění: Zvýšení baseline hladiny glukokortikoidů u osob s depresí, snížení hladiny glukokortikoidů u osob trpících PTSD. Snížená funkce a velikost hippocampu u PTSD a deprese. 17

18 Shrnutí: Dopad stresu v jednotlivých vývojových obdobích 18 Lupien et al, 2009, Nature Reviews Kritická období? Výsledky: různé typy patologií?

19 Kritická, senzitivní období? Období maximálního dopadu: Období maximálního dopadu: Frontální kortex: let Frontální kortex: let Corpus callosum: 9-10 let Corpus callosum: 9-10 let Hippocampus: 3-5 let. Hippocampus: 3-5 let. 19

20 Důkazy pro existenci kritických období: Age matters! 1) Maercker et al., 2004: U Žen traumatizovaných před 12. rokem docházelo častěji k rozvoji deprese, zatímco ženy traumatizované mezi 12 a18. rokem měly vyšší riziko rozvoje PTSD. 1) Maercker et al., 2004: U Žen traumatizovaných před 12. rokem docházelo častěji k rozvoji deprese, zatímco ženy traumatizované mezi 12 a18. rokem měly vyšší riziko rozvoje PTSD. 2) Hall et al., 1998: Opakované sexuální zneužívání bylo asociováno se sníženým objemem hippocampu/PFC pokud ke zneužití došlo v raném věku/adolescenci. 2) Hall et al., 1998: Opakované sexuální zneužívání bylo asociováno se sníženým objemem hippocampu/PFC pokud ke zneužití došlo v raném věku/adolescenci. 20

21 Zneužívání (maltreatment) Zneužívání a zanedbávání zahrnuje všechny formy fyzického a emocionálního násilí včetně sexuálního, které vedou k možnému nebo skutečnému ohrožení zdraví dítěte, jeho vývoje a důstojnosti. Zneužívání a zanedbávání zahrnuje všechny formy fyzického a emocionálního násilí včetně sexuálního, které vedou k možnému nebo skutečnému ohrožení zdraví dítěte, jeho vývoje a důstojnosti. Až 20% žen a 5-10% mužů sděluje, že bylo zneužito jako děti. Až 20% žen a 5-10% mužů sděluje, že bylo zneužito jako děti. 23% osob uvádí fyzické zneužití (WHO, 2014). 23% osob uvádí fyzické zneužití (WHO, 2014). Největší riziko: děti pod 4 roky, adolescenti. handicapované děti. Největší riziko: děti pod 4 roky, adolescenti. handicapované děti. Následky: rozvoj psychiatrického onemocnění (průměrná doba rozvoje deprese od zneužití je 11,5 let (Widom et al., 2007), Následky: rozvoj psychiatrického onemocnění (průměrná doba rozvoje deprese od zneužití je 11,5 let (Widom et al., 2007), zneužívání drog, rizikové sexuální chování, delinkvence… zneužívání drog, rizikové sexuální chování, delinkvence… 21

22 Amygdala u zanedbaných dětí - Děti vyrůstající v ústavech, longitudinální výzkum. - Děti vyrůstající v ústavech, longitudinální výzkum. - Větší objem amygdaly. - Větší objem amygdaly. - Implikace? - Implikace? 22 Mehta et al, 2009, JCPP

23 Hippocampus a zneužívání Děti: Dosavadní studie zatím nepřinesly důkaz, že by zneužívání v raném věku vedlo ke změnám na hippocampu. Děti: Dosavadní studie zatím nepřinesly důkaz, že by zneužívání v raném věku vedlo ke změnám na hippocampu. Dospělí: Studie dokládají významně snížený objem hippocampu u dospělých, kteří byli zneužiti jako děti. Dospělí: Studie dokládají významně snížený objem hippocampu u dospělých, kteří byli zneužiti jako děti. 2 hypotézy: 2 hypotézy: “Neurotoxicity hypothesis”: dlouhodobé vystavení se glukokortikoidům vlivem nadměrného stresu vede k buněčné smrti. [ Stres -> Menší hippocampus ]. Ale proč tedy pacenti s PTSD vykazují sníženou sekreci glukokortikoidů? “Neurotoxicity hypothesis”: dlouhodobé vystavení se glukokortikoidům vlivem nadměrného stresu vede k buněčné smrti. [ Stres -> Menší hippocampus ]. Ale proč tedy pacenti s PTSD vykazují sníženou sekreci glukokortikoidů? “Vulnerability hypothesis”: menší objem hippocampu není následkem prožitého stresu, ale dříve existujícím rizikovým faktorem pro pozdější rozvoj PTSD. [ Menší hippocampus + Stres -> PTSD ] “Vulnerability hypothesis”: menší objem hippocampu není následkem prožitého stresu, ale dříve existujícím rizikovým faktorem pro pozdější rozvoj PTSD. [ Menší hippocampus + Stres -> PTSD ] 23

24 Změny ve fasciculu arcuatu jako následek slovního zneužívání u dětí Frakční anizotropie v rámci DTI. Frakční anizotropie v rámci DTI. 16 dětí s historií verbálního zneužívání. 16 dětí s historií verbálního zneužívání. Snížená hodnota FA ve Snížená hodnota FA ve fasciculu arcuatu, cingulu a fornixu. Vztah FA s VIQ, inverzní s Vztah FA s VIQ, inverzní s disociací, depresí, somatizací a úzkostí. 24 Choi et al., 2009, Biol Psych

25 Změny ve vizuálním kortexu mladých žen sexuálně zneužívaných v dětství Cut-off pro dopad zneužití: před 12. rokem. Vysvětlení? 25 Tomoda et al., 2009, Biol Psych

26 Shrnutí Vystavení se ranému, chronickému stresu alteruje další vývoj mozku. Vystavení se ranému, chronickému stresu alteruje další vývoj mozku. Věk je klíčovým faktorem. Věk je klíčovým faktorem. Následky stresu jsou často rozpoznatelné až s větším časovým odstupem. Následky stresu jsou často rozpoznatelné až s větším časovým odstupem. Konzistentní nálezy: Hypoaktivace v neuronálních sítích odpovídajících za emoční regulaci včetně prefrontálního kortexu (Carrion et al., 2008; Chugani et al., 2001), hyperarousal amygdaly na podněty evokující zlobu a strach (Dannlowski et al., 2011: “limbic scars”). Konzistentní nálezy: Hypoaktivace v neuronálních sítích odpovídajících za emoční regulaci včetně prefrontálního kortexu (Carrion et al., 2008; Chugani et al., 2001), hyperarousal amygdaly na podněty evokující zlobu a strach (Dannlowski et al., 2011: “limbic scars”). Inter-individuální rozdíly. Resilience? Inter-individuální rozdíly. Resilience? 26

27 Posttraumatická stresová porucha (PTSD) 27

28 PTSD Rozvoj PTSD záleží na souhře psychologických a neurofyziologických faktorů. Rozvoj PTSD záleží na souhře psychologických a neurofyziologických faktorů. PTSD je jednou z možných reakcí organizmu na vážné trauma. Dalšími jsou: PTSD je jednou z možných reakcí organizmu na vážné trauma. Dalšími jsou: Deprese Deprese Psychoza Psychoza Úzkostné poruchy Úzkostné poruchy Rozvoj somatického onemocnění Rozvoj somatického onemocnění V mnoha případech může dojít k samostatné úzdravě z PTSD. V mnoha případech může dojít k samostatné úzdravě z PTSD. 28

29 Kritéria pro PTSD Intenzivní stresová reakce na traumatickou událost. Intenzivní stresová reakce na traumatickou událost. Perzistentní, znovuprožívání události pomocí: Perzistentní, znovuprožívání události pomocí: Intruzivních vzpomínek Intruzivních vzpomínek Opakujících se snů Opakujících se snů Opětovného zažívání pocitů spojených s traumatem Opětovného zažívání pocitů spojených s traumatem Pociťování významné míry distresu při připomenutí Pociťování významné míry distresu při připomenutí Vyhýbání se myšlenkám, pocitům či konverzacím spojených s traumatem. Vyhýbání se myšlenkám, pocitům či konverzacím spojených s traumatem. Vyhýbání se aktivitám, místům, lidem, kteří by mohli trauma připomenout. Vyhýbání se aktivitám, místům, lidem, kteří by mohli trauma připomenout. Neschopnost plně si vybavit detaily traumatické události. Neschopnost plně si vybavit detaily traumatické události. Pocity odpojení od ostatních, “emocionální otupění”. Pocity odpojení od ostatních, “emocionální otupění”. Zvýšený arousal: Zvýšený arousal: Obtíže se spánkem Obtíže se spánkem Podrážděnost/záchvaty vzteku Podrážděnost/záchvaty vzteku Obtíže s koncentrací pozornosti Obtíže s koncentrací pozornosti Hypervigilance Hypervigilance Zvýšená poplachová reakce Zvýšená poplachová reakce 29

30 Kognitivní modely PTSD Dunmore et al., 2001: Nadměrně negativní hodnocení (“appraisal”) traumatické události a jejích následků (včetně kapacity pro její zvládnutí). Dunmore et al., 2001: Nadměrně negativní hodnocení (“appraisal”) traumatické události a jejích následků (včetně kapacity pro její zvládnutí). Jak se pozná traumatická vzpomínka: Jak se pozná traumatická vzpomínka: Záměrné vybavení vede jen k chudé rekonstrukci události. Záměrné vybavení vede jen k chudé rekonstrukci události. Vědomý přístup k traumatu je omezený. Vědomý přístup k traumatu je omezený. Integrace s ostatními autobiografickými vzpomínkami je neúplná. Integrace s ostatními autobiografickými vzpomínkami je neúplná. I jemné podněty přináší její znovuprožití (nebo jejích částí) v podobě živých, senzoricky bohatých flashbacků). I jemné podněty přináší její znovuprožití (nebo jejích částí) v podobě živých, senzoricky bohatých flashbacků). 30

31 Normální, autobiografické vzpomínky Traumatické vzpomínky 31 Příběhy, slova Souvislé, dají se doplňovat Spojitost s ostatními vzpomínkami a kontextem “Tam a tehdy” Organizované do koherentního příběhu Příběhy, slova Souvislé, dají se doplňovat Spojitost s ostatními vzpomínkami a kontextem “Tam a tehdy” Organizované do koherentního příběhu Živé, senzorické počitky Statické, “zmrzlé” Izolované, stojící o samotě od ostatních vzpomínek “Tady a teď” Dizorganizované, fragmentované, inkoherentní Živé, senzorické počitky Statické, “zmrzlé” Izolované, stojící o samotě od ostatních vzpomínek “Tady a teď” Dizorganizované, fragmentované, inkoherentní

32 Cyklus vyhýbání se 32 Nezpracování vzpomínky Intruzivní obsahy (vzpomínky, obrazy, sny, myšlenky) Opětovné prožití masivního strachu, bezmoci… Potlačená myšlenka, nebo vzpomínka, které se traumatizovaný vyhýbá

33 33 Intruzivní myšlenky a emoční verze Stroopova testu: Váleční veteráni s PTSD Klasický Stroopův test: Klasický Stroopův test: Emoční verze Stroopova testu pro PTSD: ČERVENÁ MODRÁ ZELENÁ ČERVENÁ MODRÁ ZELENÁ ČERVENÁ MODRÁ ZELENÁ ČERVENÁ MODRÁ ZELENÁZELENÁ ZELENÁ ČERVENÁ MODRÁ ZELENÁ MILIONÁŘ PŘÁTELSTVÍ OTISKY BOJ STROM BETON CHARLIE LÁSKA McNally et al., 1990

34 34 Neuronální koreláty PTSD Shin et al., 2005: Shin et al., 2005: Srovnání 13 mužů s PTSD a 13 mužů s prodělaným traumatem bez rozvoje PTSD. Srovnání 13 mužů s PTSD a 13 mužů s prodělaným traumatem bez rozvoje PTSD. PTSD skupina v porovnání s kontrolní vykazovala abnormality v reaktivitě amygdaly, cingulárním kortexu (vyšší) a mPFC (nižší). PTSD skupina v porovnání s kontrolní vykazovala abnormality v reaktivitě amygdaly, cingulárním kortexu (vyšší) a mPFC (nižší). Gilbertson et al., 2002: Gilbertson et al., 2002: Dvojčecí studie objemu hippocampu, srovnání 2 skupin: Dvojčecí studie objemu hippocampu, srovnání 2 skupin: 1. skupina: dospělý s válečnou zkušeností s PTSD vs. jeho jednovaječné dvojče bez zkušenosti války. 1. skupina: dospělý s válečnou zkušeností s PTSD vs. jeho jednovaječné dvojče bez zkušenosti války. 2. skupina: Dospělý se zkušeností války bez PTSD vs. jeho dvojče bez zkušenosti. 2. skupina: Dospělý se zkušeností války bez PTSD vs. jeho dvojče bez zkušenosti. Výsledky: Veteráni s PTSD měli menší objem hippocampu než veteráni s PTSD. Výsledky: Veteráni s PTSD měli menší objem hippocampu než veteráni s PTSD. ALE zdravá dvojčata nevystavená válečnému konfliktu (sourozenců s PTSD) měli stejný objem hippocampu jako jejich sourozenci. ALE zdravá dvojčata nevystavená válečnému konfliktu (sourozenců s PTSD) měli stejný objem hippocampu jako jejich sourozenci. Gilbertson et al., 2002 Válečná zkušenost nevede k atrofii hippocampu ALE menší objem hippocampu je genetickou (?) vulnerabilitou pro rozvoj PTSD.

35 35 Rizikové faktory PTSD Nízký intelekt. Vyšší intelekt se zdá být protektivním faktorem (Breslau et al., 2006). Nízký intelekt. Vyšší intelekt se zdá být protektivním faktorem (Breslau et al., 2006). Menší objem hippocampu, způsoben např. následkem raného zneužívání (Bremner et al., 2006). Menší objem hippocampu, způsoben např. následkem raného zneužívání (Bremner et al., 2006). Genetické faktory (True et al., 1993). Genetické faktory (True et al., 1993).

36 36 Kognitivně-behaviorální terapie PTSD Cíl 1: Redukce opakovaného prožívání traumatu jeho elaborací a identifikací spouštěčů pomocí vedené imaginace, následných reprodukcí aj. Cíl 1: Redukce opakovaného prožívání traumatu jeho elaborací a identifikací spouštěčů pomocí vedené imaginace, následných reprodukcí aj. Cíl 2: Modifikace jeho (nadměrně) negativního hodnocení pomocí hledání nového významu zážitku, identifikace klíčového děje traumatu a jeho změněné prožití. Cíl 2: Modifikace jeho (nadměrně) negativního hodnocení pomocí hledání nového významu zážitku, identifikace klíčového děje traumatu a jeho změněné prožití. Cíl 3: Omezení aktivnímu vyhýbání se spouštěčům, situacím. Cíl 3: Omezení aktivnímu vyhýbání se spouštěčům, situacím. EMOCE Strach FYZIOLOGIE Hypervigilance CHOVÁNÍ Odháním od sebe okolní svět, vyhodnocuju riziko MYŠLENKY Když se přiblížím, budu v nebezpečí. JÁDROVÉ PŘESVĚDČENÍ: Svět je nebezpečný. Ostatní jsou zlí. Jsem zranitelný. Mé vztahy s okolím

37 37 Děkuji za pozornost.


Stáhnout ppt "1 Stres a trauma Neurobehaviorální vědy I Mgr. Michaela Viktorinová M.Sc. Psychiatrické centrum Praha Národní ústav duševního zdraví."

Podobné prezentace


Reklamy Google