Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy regulace krevního tlaku II MUDr. Kateryna DEYKUN.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy regulace krevního tlaku II MUDr. Kateryna DEYKUN."— Transkript prezentace:

1 Poruchy regulace krevního tlaku II MUDr. Kateryna DEYKUN

2 Akutní život ohrožující situace Hemodynamická porucha, která je natolik závažná, že dodávka kyslíku nestačí krýt metabolickou potřebu tkání  Základní porucha = porucha perfuze a z ní vyplývající => ischémie tkání porucha metabolismu morfologické změny ve tkáních porucha orgánových funkcí Definice šoku

3 Perfuze závisí na: dostatečném množství cirkulující tekutiny schopnosti srdce pumpovat krev krevním řečišti, které transportuje krev ke tkáním  Typ poruchy perfuze definuje typ šoku

4 Základní příčiny šoku Skutečná ztráta intravazálního objemu (krvácení) Relativní ztráta intravazálního objemu (vazodilatace při transverzální léze míchy, při anafylaktické reakci, neurogenní vazodilatace) Zvýšená permeabilita cévní stěny (anafylaktická reakce) Pokles plnění komor (embolizace do plicnice) Pokles srdečního výkonu (akutní infarkt myokardu) Kombinace

5 Ischémie tkání Nedostatek energie  transport iontů přes membránu  syntéza ATP oxidativní fosforylací Anaerobní tvorba energie Metabolická acidóza X Na + -K + pumpa Na + vstupuje s vodou do buněk Otok buněk Otok organel (hl. mitochondrií a lyzosomů) Apoptóza/nekróza Defekt tkání Buněčné změny jsou rozhodující pro osud pacienta

6 Fáze šoku Z hlediska dynamiky patofyziologických změn dělíme šok do tří fázi: Fáze kompenzace Fáze dekompenzace Fáze ireverzibilní (nezvratná)

7 1. Fáze = KOMPENZACE V podstatě normální stresová reakce s cílem zabezpečit perfuzi v nejdůležitějších tkáních A.Aktivace neurohumorálních mechanizmů B.Změny hladin glukagonu( ↑ ), inzulínu( ↓ ), rezistence inzulínových receptorů( ↑ ) C.Reabsorbce IST tekutiny do kapilár Důsledky:  ↑ kontraktility myokardu  Centralizace oběhu, ↑ periferní cévní rezistence  ↑ resorpce Na + a H 2 0 v ledvinách  ↑ koncentrace glukózy, aminokyselin, FFA  ↑ osmolality plazmy a koncentrace K +

8 2. Fáze = DEKOMPENZACE *Závisí na velikosti a trvání zátěže, na energetických rezervách organizmu a na úrovni metabolismu A.Hypoxie tkání → anaerobní metabolizmus → m. acidóza B.Selháváni transportních mechanismů přes membránu C.Uvolnění vasoaktivních látek: kalikrein, serotonin, histamin D. ↑ permeability lysozomálních membrán → poškození buněk E.dekompenzace mikrocirkulace → ztráty tekutiny do IST Důsledky:  Poruchy mikrocirkulace (selhávání svěračů, městnání krve)  Poruchy koagulace (DIC)  Poruchy orgánových funkcí

9 3. Fáze = IREVERZIBILNÍ A.Zhroucení cirkulace (paradoxní vasodilatace) B.Tachykardie ( /min) C.MODS: a.„šoková ledvina“ b.„šoková plíce“ c.GIT – ulcerace, prostup bakterií, ztráta tekutin d.Mozek: kůra = porucha chování, agitovanost; RF = ztráta vědomí; mícha = smrt

10 Příznaky šoku Chování: neklid, agitovanost → apatie, stupor, koma Žízeň ( ↓ objem krve, ↑ ADH) Změny na kůži: ↑ / ↓ teploty, pocení, bledost/cyanóza Tlak a pulz: tlak se postupně snižuje, pulz postupně zvyšuje a stává méně hmatným Močení: od začátku se snižuje ↓ prokrvení ledvin ↑ reabsorbce vody Selhání ledvin

11 Klasifikace šoku (PF) Hypovolemický šok – sníženi cirkulačního objemu ve vztahu ke kapacitě cév Kardiogenní šok - ztráta pumpy způsobená omezením kontraktility myokardu, ztráta funkčních schopností myokardu Distributivní šok - ztráta vazomotorické kontroly s vazodilatací –Vazogenní: anafylaktický, septický –Neurogenní

12 Hypovolemický šok Ztráta velkého množství krve Ztráta plazmy Dehydratace Ztráta 10 % objemu cirkulují krve je dobře tolerována –Tachykardie –Kompenzační zvýšení kontraktility myokardu –Lehký vzestup systémového periferního odporu Ztráta 20–25 % - začínají selhávat kompenzační mechanismy: –Mírná až značná arteriální hypotenze –vzestup systémového periferního cévního odporu –Ortostatická hypotenze –v séru zvýšená hladina laktátu (acidóza) Ztráta 40% - kompenzační mechanizmy nestačí Tachykardie /min Perfuze tkání klesá na méně než polovinu Anxieta, zmatenost, koma (porucha perfuze mozku)

13 Kompenzační mechanismy Krváceni ↓ střední arteriální tlak Baroreceptorový reflex RAAKapiláry Zvýšena aktivita sympatiku ↑ sekrece ADH Účinky na srdce: ↑ kontraktility, frekvence, srdečního výdeje Konstrikce arteriol Konstrikce vén ↑ Angiotenzin II ↑ celkové periferní rezistence ↑ sekrece aldosteronu ↑ resorpce Na + a vody ↑ cirkulujícího objemu ↑ absorpce vody z intersticia ↓ hydrostatický tlak v kapilárách Krevní tlak k normě +

14 Kardiogenní šok Primární nebo sekundární srdeční selhání: –Akutní MI –Dekompenzovaná srdeční nedostatečnost –Maligní arytmie –Kardiomyopatie –Akutní chlopenní insuficience –Obstrukce velkých cév –Zhoršení plnění srdce (mitrální stenóza, tamponáda srdce, konstriktivní perikarditis) nejčastější příčina smrti u pacientů s infarktem myokardu při hospitalizaci

15 Distributivní šok Septický = při neadekvátní distribuce krevního objemu působením bakteriálních toxinů, uvolněním vazoaktivních látek Anafylaktický = způsoben generalizovanou vazodilatací po uvolnění vazoaktivních látek primární příčinou reakce antigen-protilátka Neurogenní = při selhání vasomotorického centra dochází ke generalizované vazodilataci

16 Literatura Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje


Stáhnout ppt "Poruchy regulace krevního tlaku II MUDr. Kateryna DEYKUN."

Podobné prezentace


Reklamy Google