Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Parasympathetic nervous system M. Šustková, P. Potměšil.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "Parasympathetic nervous system M. Šustková, P. Potměšil."— Transkript prezentace:

1 Parasympathetic nervous system M. Šustková, P. Potměšil

2 Parasympathetic nervous system: textbooks
Basic recommended literature 1/ Rang and Dale´s Pharmacology (2012) 2/ Mohr et al.: Color atlas of pharmacology (2011) Additional (optional) sources of information 1/ Goodman and Gilman´s, Pharmacological basis of therapeutics (2011)

3 Nervous System Central Nervous System (CNS) - Brain and spinal cord
Peripheral Nervous System (PNS) Autonomic Nervous System (ANS) –involuntary somatic NS – voluntary /you can control e.g. skeletal muscles/ Autonomic Nervous System a/ sympathetic (thoracolumbal) b/ parasympathetic (craniosacral)

4 Main functions of ANS ANS acts on smooth muscles (contraction or relaxation) ANS acts on glands ANS controls (regulates) function of the heart, respiratory system, GI tract, bladder ANS: involuntary influencing of physiological functions - we have little or no control, functions described above (circulation, breathing, digestion) are regulated automatically, mechanism of feedback is applied

5 ANS - 2 types of neurons: 1. Afferent (sensoric) - sends impulses to the CNS for interpretation 2. Efferent - recieves impulses (information) from the brain & transmits from the spinal cord to the effector organ cells 2 branches - sympathetic & parasympathetic nervous system


7 Autonomic nerv. system: mediators
nervous paths (tracts) lead to ganglions where information is transmitted via nicotinergic receptors parasympathetic nerv. fibres release acetylcholine, that then acts on muscarine receptors: M1: brain, parietal cells of GIT M2: heart M3: smooth muscles and glands sympathetic nerv. fibres release noradrenaline (exception sweat glands where acetylcholine is mediator)

8 Somatic and autonomic nervous system

9 Mediator acetylcholine - biochemistry
acts on muscarine and nicotine receptors biochemical effect on M receptors: G protein, phospholipase C, Inositol triphosphates, increase of intracellular calcium and then physiological effect contraction of smooth muscles or increase of secretion degradation of acetylcholine is by enzyme acetylcholin-esterase

10 Sympathetic and parasympathetic response of organs

11 Effects of receptor activation on contraction of muscles
cardial inotropy chronotropy of myocardial muscle (heart rate) bronchi excitation by beta 1 rcp and inhibition by M3 excitation by beta 1 and inhibition by M2 contraction M3 and dilatation by beta 2

Parasympatomimetics Parasympatholytic drugs

13 Cholinergic mechanisms: parasympathomimetic drugs
a/ direct = carbachol and pilocarpine b/ indirect = cholinomimetic drugs = fysostigmin and neostigmin that are inhibitors of acetylcholinesterase muscarine agonists pilocarpine and carbachol 1/ pilocarpine is alkaloid that causes contraction of musc. ciliaris leading to relieving of Schlemm´s canal indications> glaucoma with narrow angle, glaucoma attack, induction of miosis during intraocular procedures 2/ carbachol only for induction of miosis, not antiglaucomatic drug [Additional NOTE=not for learning before test about parasympathetic nerv. system : preferred antiglaucomatic drugs of first choice today are prostanoids (e.g. latanaprost) or selective betablockers like betaxolol; timolol as nonselective betablocker can sometimes cause problems in older patients like decrease of heart rate or worsening of asthma even if given locally]

14 Inhibitors of cholinesterase
I: myasthenia gravis and relieving of effect of myorelaxant drugs used during surgical procedures thus means post-operative atonia of GIT and urinary bladder 1/ fysostigmin 2/ neostigmin - myasthenia gravis does not penetrate into CNS 3/ pyridostigmin - longer eff. than neostigmin

15 Adverse eff. of inhibitors of cholinesterase
(AE=adverse effects): 1/ hypotension 2/ bradycardia 3/ convulsions 4/ coma 5/ respiratory insufficiency = apply atropine that is parasympatholytic drug

16 CHOLINERGICS - stimulate the parasympathetic nervous system
- mimic the neurotransmitter acetylcholine 2 types of cholinergic receptors 1. muscarinic - stimulates smooth muscle and slows heart rate 2. nicotinic - affect skeletal muscle - many nonselective substances - affect both receptors - some substances are specific on the muscarinic receptors

17 A cholinergic neuroeffector junction

18 Nicotinic cholinergic receptor

19 Cholinergics - Direct acting - act on the receptors to activate a tissue response - Indirect acting - inhibit the action of the enzyme cholinesterase (acetylcholinesterase - ACH) Major use = to stimulate bladder and gastrointestinal tone, to reduce intraocular pressure (Schlemm´s canal opening)

20 Schlemm´s canal The upper half of a sagittal section through the front of the eyeball.

21 Direct and indirect cholinergics

22 CH.E. Ophardt, Elmhurst College, 2003
Atropine (antagonist) CH.E. Ophardt, Elmhurst College, 2003

23 M1, M3, M5 receptors muscarinic receptor

24 M2, M4 receptors muscarinic receptor

25 Parasympathetic response

26 N-effects -depend on the predominant organ inervation
Vessels (arterial) – are mostly sympathetic – thus ganglion Nrec. stimulation increases postganglional sympathetic transmission and activates adrenergic receptors(α1) = increased blood pressure Heart (atrial) and GIT – are mostly parasympathetic – thus ganglion Nrec. Stimulation increases postganglional parasympathetic transmission and activates Mrec. = decreased heart rate and increased GIT motility Adrenal stimulation – epinephrine and norepinephrine release – adrenergic effects N rec activation on the neuromuscular junction =skeletal muscle contraction

27 Cholinomimetics 1. direct 2. indirect (inhibitors of ACHE) acting on
M receptors – esters of choline, alkaloids N receptors Combination of both (M + N) 2. indirect (inhibitors of ACHE) short acting-edrofonium medium and long acting - carbamates very long acting organophosphates

28 (Univ.Washington)

29 Muscarinic agonists (direct parasympathomimetics)


31 Acetylcholine bad absorption p.o. as well as s.c., does not pass through blood-brain barrier fast ACHE degradation (in sm) blood pressure decrease, bradycardia, cardiosedation… red face, sweting, salivation, lacrimation, mucosal secretion nausea, caught vessel dilatation and EDRF release (NO release)


33 Carbachol Hydrophilic (N+), does not pass through the blood-brain barrier, higher ACHE resistance Stimulates excretion + GIT Use: today as antiglaucomatic (rarely still in urinary retention and in GIT atonia) KI – GIT obstruction

34 Methacholine, bethanechol
Hydrophilic (N+), do not pass through the blood-brain barrier, higher ACHE resistance Use – almost not used any more (previously used for urinary retention, in GIT atonia, for increase of pancreatic functions, in glaucoma) KI – in GIT obstruction

35 Pilocarpine lipophilic (tertiary nitrogen), central effect, an alkaloid from tropical American shrubs M (partial agonist) and N effect (gaglions) Use – ophtalmology – antiglaucomatic

36 – misused in „betel“ nuts for its slight stimulatory effects
Arecoline – misused in „betel“ nuts for its slight stimulatory effects chewing this stuff results in a red-brown discolouration of the mouth and staining of the teeth, and can lead to precancerous lesions and subsequently one or more varieties of oral cancer

37 Symptoms of intoxication
Extremely increased cholinergic activity, dependenig on the drug selectivity M-effects CNS stimulation, myosis, dyspnoe, bronchial hypersecretion and bronchoconstriction, diarrhoea, GIT hypermotility a secretion, hypotension, vasodialation, bradycardia… N-effects – convulsions (CNS), increased blood pressure (adrenal Nrec stimulation)

38 Indications of direct parasympathomimetic
rather few: glaucoma (carbachol, pilocarpine) rarely still in post-operative and neurogenic ileus, urine retention (bethanechol)

39 Indirect cholinomimetics
increase of ACH concentration on the cholinergic synapses (= not specific effect = M + N effects) substrates for ACH synthesis (lecitine) inhibitors of ACHE (= IACHE) tertiary ammonium structures (NR3) lipophilic – also centrally acting quarternary ammonium cations (NR4+) lipophilic – only peripherally acting physostigmine - lipophilic alkaloid from shrub Physostigma venenosum

40 edrophonium 5-15 min (peripheral) physostigmine 0,5 – 2h (central) neostigmine 0,5 – 3h (peripheral) pyridostigmine 4-8h (peripheral) organophosphates DDT etc. - irreversible Wikipedia

41 Reversible Inhibitors
of Acetyl Choline Esterase

42 Indications of indirect parasympathetics
Postoperative and neurogenic illeus, urine retention (neostigmine) Glaucoma (physostigmine) Myasthenia gravis – neostigmine, pyridostigmine, edrophonium For termination of pachycuraric substances effect on the neuromuscular junction (non-depolarising peripheral muscle relaxant effect termination, antidotum) Alzheimer´s diseases (demention, degeneration of cerebral cholinergic neurons) rivastigmine, donezepil – predominantly central effect

43 Irreversibile Acetyl Cholin Esterase Inhibitors - organophosphates
M and N effects ACHE activity on 70% - slight intoxication ACHE  30% - serious intoxication


45 Organophosphates in toxicology
herbicides, pesticides, agriculture (DDT…) war chemical weapons - tabun, sarin, soman (pass very fast through the skin) Poisonings! Use in pharmacotherapy – very rare glaucoma (echothiophate), scabies (malathione)

46 Therapy of intoxication by organophosphates
blocking of further absorption atropine – blocks muscarinic adverse effects mechanical ventilation AChE reactivators - pralidoxim short-acting ACHEI – to protect not yet affected ACHE (at the initial stages of intoxication)

47 Parasympatholytics Tertiary amines (lipophylic):
- natural alkaloids in plants (Solanaceae) - Atropa belladonna,Datura stramonium, Hyosciamus niger – atropine, scopolamine… - semi-synthetic analogues – homatropine… - synthetic drugs – pirenzepine, ipratropium… Quarternary ammonium structures (hydrophylic) N-butyl-scopolamine

48 Muscarinic antagonists (direct parasympatholytics)

49 Atropa belladona (deadly nightshade)

50 Hyoscyamus niger (henbane)
Datura stramonium (thorn-apple)

51 Effects of Atropine Atropine effects Dose (mg) <0.5
reduced heart rate (bradycardia), reduced salivation, reduces sweating 1.0 increased heart rate, slight mydriasis, complete block of saliva production 2.0 tachycardia, mydriasis, reduced accomodation ability for near vision 5.0 intensified previous effects, swallowing disorders, tiredness, headache, urinary retention, constipation, dry and hot skin >10.0 further intensification of previous effects, rapid and slight pulse, blurred vision, scarlet red hot and dry skin, ataxia, restlessness, CNS excitation (hallucinations, delirium), coma

52 Effects of Atropine CNS
antiemetic effect (scopolamine is used in pharmacotherapy) toxic doses of atropine - excitation, followed by delirium and coma anti-parkinsonic effect (counterbalancing of the prevailing cholinergic activity, when central DA activity is lowered; but atropine is not therapeutically used in this indication) Eye - antimuscarinic effect on the sphincter smooth muscle of the iris - paralysis of the ciliary muscle of the eye resulting in a loss of accomodation = cycloplegia with accompanying mydriasis - atropine (5-7 days), homatropine (several hours)

53 Cardiovascular system
- the heart rate may be slow initially or following a low dose (less than 0.5 mg) (result of central vagal stimulation + block of presynaptic M-autoreceptor inhibitory effects); as the muscarinic (M2) receptors on the SA node are blocked by higher concentrations of atropine, tachycardia results - at therapeutic doses – atropine has only mild effect on systemic blood pressure, but it causes vasodilatation of skin-vessel (red skin) – especially in high doses GIT: - gastric and gut secretion is reduced at high doses, GI motility is reduced

54 Smooth muscle: GI contractions are reduced in amplitude and frequency, muscle tone is also reduced biliary tract is relaxed urinary bladder and ureter tone are reduced Respiratory system: - bronchodilatation occurs in the large bronchi - reduced secretion Sweat gland - secretion is reduced – body temperature is increased (fever in children)

55 Possible therapeutic use of Atropine:
used as a preanesthetic agent to reduce salivary and respiratory secretions „stabilizes“ n. vagus – prevention of vagal bradycardia and heart arrest in bradycardia – (e.g. for a short time in an increased vagal stimulation in myocardial infarction, in antiarrythimcs or rather digoxine induced bradycardia) in ophthalmology – mydriatic - limited use to produce cycloplegia and mydriasis (too long effect) - in renal and biliary colic, in diarrhoea when combined with opioids in toxicology - intoxications by organophosphate or mushroom (if muscarine is the toxic agent) Atropine is well distributed throughout the body including the CNS (IV=intravenous, IM=intramuscular, SC=subcutaneous, PO=peroral)

56 Atropine adverse effects:
tachycardia, dry mouth, obstipation, blurred vision (mydriasis), risk of glaucoma! (contraindication), urinary retention, increased body temperature (children), restlessness, desorientation „atropine-like adverse effect“ are rather frequently part of adverse effects in various drugs due to their insufficient receptor specifity (tricyclic antidepressants, typical antipsychotics etc.)

57 Parasympatholytic indications I.
Parkinson´s syndrom – adjuvant therapy besides dopaminergic drugs (biperiden, benzatropin, procyclidin, diethazin) Kinetosis. – scolopamine (transcutaneous patch – effective for h) In bradycardia - atropine

58 Indications II. Ophtalmology
Mydriasis for diagnostic purposes – homatropine (with shorter effect) is more usefull; locally (drops) Prevention of concrescence in eye inflammation (treatment of uveitis, iritis). Here drugs longer acting are more suitable.

59 Indications III. Gastrointestinal disturbances.
At these indications quarternary ammonium bases are predominantly used. Peptic ulcer therapy – complementary treatment (with higher doses – adverse effects are unpleasant; specific drugs are used - pirenzepine GASTROZEPIN, telenzepine GIT spasmolytics for conservative cholelithiasis and urolithiasis therapy – N-buthyl-scopolamine, oxyphenonium, poldine, fenpiverin, otilium In GIT hypermotility – in diarrhoea (of travelers….) – mostly combination with non analgetic peripheral opioids (e.g. atropine with difenoxylate REASEC

60 Indications IV. Asthma bronchiale therapy
parasympatholytics induce bronchodilatation and attenuate lung secretion ipratropium ATROVENT, or in combination with sympathomimetic fenoterole (BERODUAL) Premedication for general anaesthesia – atropine, scopolamine - prevention of n.vagus stimulation (= perevention of laryngospasm, bronchospasm, bronchial hypersecretion – prevention of post-surgical atelectasis). BUT induces risk of urinary retention and gout hypomotility.

61 Indications V. Therapy of IACHE overdose or intoxication (short- and medium-acting IACHE used in myasthenia gravis etc; irreversible IACHE –organophosphates). Atropine applied in high doses (1-2 mg i.v. for 5-15 min) until signs of antimuscarinic effect occure (dry mouth,mydriasis..) Muschrooms (Amanita muscaria) poisoning With fast onset (in 15-30min after consumption) – with muscarinic signs (nausea, vomiting, bradycardia, salivation, bronchoconstriction... In Amanita muscaria is an alkaloid – muscarine). Therapy with atropine (1-2 mg parenteral)

62 Parasympatholytic intoxication
Intoxication with tertiary amines: Central – CNS stimulation, excitation - hallucinations, convulsions, coma, central respiratory depression (coma) Peripheral – dry, warm/hot scarlatte red skin, dry mouth, no lacrimation, mydriasis, cycloplegia, tachycardia, low blood pressure, constipation, increased body temperature (fever in children) Therapy of intoxication - symptomatic (shock prevention, anticolvunsants - diazepam) IACHE (physostigmine - carefuly, it is rather toxic; neostigmine) cooling of the patient

63 Intoxication with quarternary ammonium bases:
Peripheral antimuscarinic effects but partly also antagonism on N (ganglion) receptors (+ orthostatic hypotension due to the ganglioplegic effect …). Therapy - IACHE – neostigmine (=quarternary structure, only peripheral effects) - if necessary - possibly α1-sympathomimetic phenylephrine (against the low BP)

64 Contraindications of parasympatholytics
- glaucoma (especially with closed ancle) - hyperthrophic prostate, serious prostatic hyperplasia (increased risk of urine retention) - paralytic ileus

65 Cholinomimetika Napodobují stimulaci cholinergního nervového systému
Ovlivňují muskarinové (M) a nikotinové (N) receptory

66 Muskarinové a nikotinové (cholinergní) receptory

67 M1, M3, M5 receptory muscarinic receptor

68 M2, M4 receptory muscarinic receptor

69 Stimulace muskarinového receptoru

70 Cholinomimetika 1. přímá 2. nepřímá (inhibitory ACHE) působící na
M receptorech - estery cholinu, alkaloidy N receptorech 2. nepřímá (inhibitory ACHE) krátce-edrofonium středně a dlouho - karbamáty velmi dlouho- organofosfáty

71 Přímá parasympatomimetika

72 Acetylcholin špatná absorpce p.o. i s.c., neprochází HE bariérou
rychlá hydrolýza AChE pokles TK, bradykardie, srdeční blokáda až zástava zčervenání, pocení, salivace, slzení, mukózní sekrece nauzea, kašel dyspnoe dilatace cév uvolnění EDRF (NO)

73 Pilocarpin terciální N atom - zvýšená lipofilita, dobře prochází do CNS i do rohovky M i N účinky zejména oftalmologie - vyvolává miózu a snižuje nitrooční tlak

74 Symptomy intoxikace jsou snadno predikovatelné podle účinků ACH a jejich projevy závisí na selektivitě farmak: z nadměrné stimulace až excitace M receptorů vyplývá stimulace CNS, mióza, akomodace do blízka, dyspnoe (bronchokonstrikce, hypersekrece bronchiálních žlaz), průjem (hypermotilita a hypersekrece v GIT), sklon k hypotenzi (vazodilatace), bradykardie. Podobně ovlivnění N receptorů vede ke svalovým záškubům až křečím (vliv na CNS), ke zvýšení TK (stimulace N receptorů v gangliích a nadledvinách).

75 INDIKACE poměrně úzké:
zahrnuje postoperační a neurogenní ileus, retenci moče (betanechol), glaukom (karbachol, pilokarpin).

76 Nepřímá cholinomimetika - inhibitory ACHE
Váží se na ACHE a podléhají rychlé hydrolýze. Alkoholová část jejich molekuly se z enzymu rychle uvolňuje, zatímco část kyselá zůstává vázána déle. Dokud se zbytek molekuly z enzymu neuvolní, působí jako inhibitor a enzym není dostupný pro hydrolýzu endogenního ACH. Důsledkem je zvýšení koncentrace ACH v blízkosti cholinergních receptorů a jeho následné M a N účinky. T1/2 ACH se prodlužuje, účinky ACH se zesilují a jejich trvání se prodlužuje.

77 Reverzibilní (kompetitivní) inhibitory ACHE

78 INDIKACE Postoperační a neurogenní ileus, retence moče – neostigmin
Glaukom- fyzostigmin Myastenia gravis – neostigmin, pyridostigmin, edrophonium Zvrat neuromuskulární blokády (pachykurarové látky, antiacetylcholinové) Demence Alzheimerova typu rivastigmin, donezepil

79 Ireverzibilní inhibitory ACHE - organofosfáty
M a N účinky aktivita ACHE na 70% - mírná intoxikace aktivita ACHE  30% - závažná intoxikace Both these enzymes are cholinesterases, but whereas acetylcholinesterase is found predominantly in the brain [mainly the globular (G)4 and G1 forms], striated muscle and erythrocytes, butyrylcholinesterase is more common in cardiac and smooth muscle, skin, some glands and serum. However, central butyrylcholinesterase has been implicated in the development of Alzheimer’s disease,[9] suggesting that specificity for central rather than peripheral cholinesterases may be more important than selectivity for acetylcholinesterase for central selectivity. Cit.: Rivastigmine A Review of its Use in Alzheimer’s Disease Caroline M. Spencer and Stuart Noble; Drugs & Aging 1998 Nov; 13 (5):

80 Význam v toxikologii přípravky využívané v zemědělství (herbicidní, pesticidní př.) bojové chemické látky: tabun, sarin, soman (dobrý průnik kůží a mukózními membránami) Otrava - nauzea, zvracení, cefalea, slabost, pocení, slinění, bradykardie, svalové křeče, ztížené dýchání až zástava dechu Využití pro farmakoterapii: Málo časté: glaukom: echothiofát scabies: malathion

81 Terapie otravy zamezit vstřebávání atropin - blokuje muskarinové NÚ
umělá ventilace reaktivátory AChE - pralidoxim krátkodobé IAChE - ochrana ještě nezasažené AChE

82 Parasympatolytika terciární amoniové báze (farmaka s terciálním dusíkem, terciární aminy) a ty dále na: přirozené alkaloidy, které se nejčastěji v přírodě vyskytují v rostlinách z čeleďe lilkovitých (solanaceae). Patří sem atropin z rulíku zlomocného (Atropa belladonna) nebo durmanu obecného (Datura stramonium) a skopolamin vyskytující se v blínu černém (Hyosciamus niger). polosyntetické analoga jež lze získat esterifikací přirozené báze tropinu s různými kyselinami (na př. atropin je tropinester kyseliny tropové a polosyntetický derivát homatropin je tropin ester kyseliny mandlové.) kvarterní amoniové báze (obsahující kvarterní dusík, kvarterní aminy)

83 Atropa belladonna

84 Hyoscyamus niger Datura stramonium

85 Účinky atropinu

86 CNS účinky účinek je patrný zejména u skopolaminu, který se využívá pro svou antiemetickou složku uplatňující se při kinetoźách (předpokládá se, že muskarinový mechanismus se uplatňuje v poruchách vestibulárního aparátu). V toxických dávkách dochází naopak k excitaci CNS. potlačení třesu při Parkinsonově chorobě. Třes je považován za následek nedostatečné dopaminergní aktivity a převahu cholinergní aktivity v bazálních gangliích a ve striatu. stimulace vagových center v míše (bradykardie), jež je při zvyšování dávky vystřídána přímým antimuskarinovým účinkem na sinoatriální uzel (tachykardie)

87 Účinky na oko m. sphincter pupillae je aktivován prostřednictvím muskarinových receptorů. Tím je navozena aktivní mióza. Jsou-li M receptory inhibovány (lokálním podáním farmak s terciárním dusíkem), pak převládne aktivita m.dilatator pupillae s následnou mydriázou. zároveň dochází k paralýze m. ciliaris, k cykloplegii. Oko ztrácí schopnost akomodovat na blízko, vidění se stává neostré. Oba tyto účinky se využívají terapeuticky, jsou však potencionálně nebezpečné u nemocných trpících glaukomem pro nebezpečí vyvolání akutního glaukomatózního záchvatu (viz dále) snižuje se sekrece slz, což nemocný vnímá jako “suché oči”

88 Kardiovaskulární systém
Sinoatriální uzel je ciltivý na inhibici M receptorů protože atria jsou silně inervována parasympatickými nervovými (vagovými) vlákny (rr. retardantes). Po přechodné výše zmíněné bradykardii (výraz stimulace n.vagus v prodloužené míše) dochází naopak k tachykardii ze zablokování zpomalujícího účinku vagu na srdce (antimuskarinový účinek), bez výrazného vlivu na TK. Bronchodilatace a snížení sekrece

89 GIT Inhibice M receptorů významně potlačuje motilitu GIT, méně pak sekreci žláz. stěny GIT orgánů jsou relaxovány, tonus i pohyby střevní jsou potlačeny. Vyprazdňování žaludku je zpomaleno, doba průchodu střevem prodloužena. Tonus sfinkterů se naopak zvyšuje. Dochází k obstipaci. Tato “paralýza” je však přechodná. Obnovení peristaltiky se projeví za 1-3 dny. žaludeční sekrece na rozdíl od sekrece slinných žlaz je potlačena až vlivem vyšších dávek

90 Termoregulace atropin významně potlačuje pocení - důležitý termoreguláční mechanizmus. U dospělých osob může tímto mechanismus docházet ke zvýšení tělesné teploty, pouze však v případě podání vysokých dávek. U dětí se však může projevit “atropinová horečka” již po dávkách nižších.

91 Indikace I. Parkinsonismus, pomocná terapie vedle látek ovlivňujících aktivně dopaminergní systém. Kinetózy. Používá se skolopamin, nověji jako transkutánní léková forma udržující plazmatickou hladinu účinné látky po dobu hod. Nevýhodou jsou nežádoucí účinky, především významný účinek sedativní a sucho v ústech ke zvýšení srdeční frekvence při bradykardii

92 Indikace II. oční lékařství
k navození mydriázy pro diagnostické účely (vyšetření očního pozadí). K tomuto účelu se používají místně látky s krátkodobým účinkem k prevenci synechií při zánětech v přední oční komoře (uveitis, iritis). Používají se látky s dlouhodobějším účinkem.

93 Indikace III. Gastrointestinální poruchy. V této indikaci se používají především kvarterní amoniové báze. léčba peptického vředu jako komplementární terapie. Je třeba použít vyšších dávek. Léčba je provázena nežádoucími účinky vyplývajícími z antimuskarinového vlivu. V této indikaci se používá pirenzepin GASTROZEPIN a poldin NACTON spasmolytika GIT ke konservativní léčbě projevů cholelithiazy, urolithiázy. k ovlivnění střevní hypermotility (průjem cestovatelů), zde je zřejmě nejsilnější protiprůjmovou kombinací parasympatolytikum s opiátem. (př. atropin s difenoxylátem [REASEC], což je neanalgetický opiový derivát)

94 Indikace IV. .pro navození bronchodilatace a snížení sekrece v bronchiálním systému: k léčbě asthmatu: ipratropium (ATROVENT), nebo ta samá látka v kombinaci s fenoterolem (BERODUAL) prevence stimulace n.vagus v souvislosti s narkózou pro nebezpečí laryngospasmu, bronchospasmu, bronchiální hypersekrece, jež mohou vyůstit v pooperační atelektázy. Zároveň však vzniká riziko retence moče a střevní hypomotility. nadměrné pocení

95 Indikace V. léčba otrav inhibitory ACHE (organofosfáty). Atropinsulfát se podává ve vysokých dávkách (1-2 mg) i.v. po 5-15 min. dokud se neobjeví známky antimuskarinového účinku (sucho v ústech, mydriáza) otrava houbami s rychlým nástupem příznaků otravy (15-30min po požití), s příznaky muskarinového typu (nauzea, zvracení, průjem, tachykardie, pocení, slinění až známky bronchokonstrikce. Způsobuje je Amanita muscaria (muchomůrka červená), obsahující alkaloid muskarin. Účinnou léčbu představuje atropin (1-2 mg parenterálně)

96 Nežádoucí účinky periferních účinky (suchost kůže a sliznic, tachykardie, mydriáza a cykloplegie) simulace až excitace CNS (halucinace, obluzenost, křeče až koma). Kůže je příznačně teplá, suchá a šarlatově červená. Tělesná teplota bývá zvýšená. Terapie je symptomatická (prevence šoku, proti křečím diazepam). Intoxikace kvarterními amoniovými bazemi se vyznačuje perifermíni účinky antimuskarinovými s minimálními projevy vyplývajícimi z ovlivnění CNS. Účinky antinikotinové se mohou naopak projevit zřetelnou ortostatickou hypotenzí. Léčba spočívá v podání neostigminu (inhibitor ACHE s kvarterním dusíkem). Zvládnutí hypotenze může vyžadovat sympatomimetikum např. fenylefrin.

97 Kontraindikace glaukom, zejména typ s uzavřeným úhlem
hypertrofie prostaty (zesílené nebezpečí retence moče) paralytický ileus

Stáhnout ppt "Parasympathetic nervous system M. Šustková, P. Potměšil."

Podobné prezentace

Reklamy Google