Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

SRDEČNÍ SELHÁNÍ. Definice: Klinický syndrom, zahrnující řadu symptomů, vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin,

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "SRDEČNÍ SELHÁNÍ. Definice: Klinický syndrom, zahrnující řadu symptomů, vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin,"— Transkript prezentace:

1 SRDEČNÍ SELHÁNÍ

2 Definice: Klinický syndrom, zahrnující řadu symptomů, vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin, které způsobí narušení práce srdce jako pumpy

3 SRDEČNÍ SELHÁNÍ Prevalence 1-2% Incidence 1-3 nové případy/ 1000 obyv./ rok Příčiny –ICHS 70% –Jiná postižení myokardu včetně KMP 10-15% –Chlopenní srdeční vady 10% –Hypertenze 6-10%

4 Srdeční výdej (Cardiac Output) Srdeční výdej je množství krve, které srdce přečerpá za minutu Srdeční výdej = TF x TO

5 Tepovýobjem PreloadAfterload Kontraktilita Srdeční výdej Srdečnífrekvence Synergie kontrakcí LKSynergie kontrakcí LK Integrita stěny LKIntegrita stěny LK Kompetence chlopníKompetence chlopní Srdeční výdej

6 ObjemovépřetíženíTlakovépřetížení Ztráta kontrakt. tkáněSníženákontraktilita Dysfunkce LK  Srdeční výdej Hypoperfuze  Endsystolický objem  Enddiastolický tlak Plicní kongesce Dysfunkce levé komory

7 Hemodynamický podklad vzniku symptomů LVEDP  Tlak v levé síni  Tlak v plicních kapilárách  Plicní kongesce

8 Kompenzační mechanizmy Frank-Starling zákon Aktivace neurohormonálních mechanizmů Remodelace komory

9 Kompenzační mechanizmy Frank-Starling zákon a.Klid, bez srd. selhání b.Srd. selhání při systolické dysfunkci LK c.Pokročilé srd. selhání

10 Kompenzační mechanizmy Neurohormonální aktivace Aktivace sympatiku Aktivace systému renin-angiotensin- aldosterone (RAAS) Uvolnění vasopressinu (ADH)

11  TK =  TO  TF  SVR  TK =  TO  TF  SVR Sympatický nervový systém  Kontraktilita Tachykardie Vasokonstrikce Kompenzační mechanizmy aktivace sympatiku Snížený art. tlak

12 Vasokonstrikce Oxidativní stres Buněčný růst Proteinurie Remodelace LK Cévní remodelace Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II AT I receptor Renin Angiotensinkonvertující enzym Kompenzační mechanizmy Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

13 Snížený arteriální tlak Centrální baroreceptory Stimulace hypothalamu, produkce vasopressinu Uvolnění vasopressinu z hypofýzy Vasokonstrikce Zvýšení krevního tlaku - Kompenzační mechanizmy Vasopressin

14 Koncentrická remodelace

15 Excentrická remodelace

16 Další neurohormony Natriuretické peptidy –Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Především v síních Diuretické a vasodilatační působení –Brain Natriuretic Peptide (BNP) Především v komorách Diuretické a vasodilatační působení

17 Endothelium-derived relaxing factors (EDRF) – Vasodilatace: Oxid dusnatý (NO) Bradykinin Prostacyclin Endothelium-derived constricting factors (EDCF) – Vasokonstrikce: Endothelin I Endotheliální vasoaktivní substance

18 Cytokiny Negativně inotropní působení Zvýšená hladina spojena s horší prognózou Příklady: –Tumor necrosis factor (TNF)-alpha –Interleukin 1-alpha –Interleukin-2 –Interleukin-6 –Interferon-alpha

19 Zpočátku prospěšné, dlouhodobě poškozující Zpočátku prospěšné, dlouhodobě poškozující Odpověď Krátkodobý Účinek Dlouhodobý účinek Retence vody a soli  Preload Plicní kongesce, Anasarca VasokonstrikceUdržuje TK k perfuzi vitálních orgánů Zhoršuje dysfunkci (  afterload),  energetické nároky na myokard Sympatická stimulace  TF a kontraktilita  energetické nároky Neurohormonální odpověď na snížený srdeční výdej Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

20 Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):  aktivace sympatiku Progrese nemoci  Srdeční sympatická aktivita  1 - receptory  2 - receptory  1 - receptory Vasokonstrikce Retence soli Poškození myokardu Arytmie  Cévní sympatická aktivita v ledvinách a periferních cévách Activace RAAS 1-1-1-1- 1-1-1-1- Kompenzační mechanizmy aktivace sympatiku

21 Diagnosis of heart failure

22 Typical symptoms and signs of HF

23 Less typical signs and symptoms of HF

24

25 SRDEČNÍ SELHÁNÍ Akutní Chronické Levostranné Pravostranné

26 SRDEČNÍ SELHÁNÍ USA: Source: NHANES III ( ), CDC/NCHS and the American Heart Association

27 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčiny Snížená kontraktilita – ICHS, DKMP, infekce, toxiny… Tlakové přetížení – hypertenze, aortální stenóza… Objemové přetížení – aortální či mitrální regurgitace…

28 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příznaky Dušnost – námahová, paroxysmální noční, klidová Únava, svalová slabost, oligurie, nykturie, kardiální kachexie

29 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ NYHA klasifikace Class I:Žádné příznaky při běžné námaze Class II:Lehké omezení fyzické aktivity, v klidu bez obtíží, běžná námaha vyvolá příznaky Class III:Výrazné omezení fyzické aktivity. V klidu bez obtíží, méně než běžná námaha vyvolá příznaky Class IV:Minimální námaha vyvolá diskomfort, obtíže mohou být přítomny i v klidu.

30 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ prognóza Jednoletá úmrtnost NYHA II5-15% NYHA III20-25% NYHA IV30-70%

31 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ vyšetření Anamnéza Fyzikální vyšetření TK, EKG, RTG S+P, ECHO, SpO2 elektrolyty, kreatinin, BNP, KO (Koronární angiografie, zátěžový test...)

32 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ léčba – obecná opatření Režimová opatření: Redukce hmotnosti Přestat kouřit Vynechat alkohol a další kardiotoxické substance Trénink

33 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ léčba – obecná opatření Léčba hypertenze, dyslipidémie, diabetu, arytmií Koronární revaskularizace Imunizace Restrikce příjmu sodíku Denní kontroly hmotnosti Pečlivá ambulantní monitorace

34 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Asympt. dysfunkce LK neischem. etiol. –ACEI Asympt. dysfunkce LK ischem. etiol. –ACEI, BB, ASA NYHA II-III, EF 20-40% –ACEI, BB, diuretika, (ev. ASA, digoxin, AK) NYHA II-III, EF < 20% –ACEI, BB, diuretika, digoxin, spironolakton, (ev. ASA, AK) NYHA IV –ACEI, BB, diuretika, digoxin, spironolakton, (ev. ASA, AK, nitráty, poz. inotrop?)

35 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba ACE Inhibitory Blokují konverzi angiotensinu I na angiotensin II; zabraňují funkčnímu zhoršení Doporučeny u všech nemocných se srdečním selháním Zmírňují symptomy, zlepšují toleranci zátěže Snižují mortalitu a zpomalují progresi onemocnění Captopril (Capoten), enalapril (Enap), perindopril (Prestarium), ramipril (Tritace), trandolapril (Gopten)…

36 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Diuretika Snižují retenci tekutin Zlepšují toleranci zátěže Pacient může sám upravovat dávku podle hmotnosti Deplece elektrolytů ! Thiazidová (Hydrochlorothiazid), kličková (Furosemid)

37 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Beta-Blokátory Blokují excesivní sympatickou stimulaci Krátkodobě snižují kontraktilitu, za 1-3 měsíce léčby zvyšují EF LK Snižují morbiditu i mortalitu Zpomalují progresi onemocnění Metoprolol SR (Betaloc ZOK), bisoprolol (Concor COR), carvedilol (Dilatrend)

38 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Digoxin Lehce pozitivně inotropní účinek Snižuje aktivaci sympatiku a RAAS Snižuje morbiditu (počet hospitalizací) Zlepšuje toleranci zátěže Nezlepšuje mortalitu

39 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Antagonisté aldosteronu Snižují morbiditu a mortalitu Indikovány u pacientů NYHA III-IV Nežádoucí účinky – hyperkalemie, gynekomastie Nutná monitorace kalemie a kreatininu spironolakton (Verospiron), eplerenon

40 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Angiotensin Receptor Blockers (ARB) Blokují AT 1 receptory pro angiotensin II Indikovány, nejsou-li tolerovány ACEI nebo BB valsartan (Diovan), telmisartan (Micardis), losartan (Lakea)

41 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Pozitivně inotropní léky Digoxin Katecholaminy (dopamin - Tensamin, noradrenalin, dobutamin - Dobuject, adrenalin) Inhibitory fosfodiesterázy (amrinon- Wincoram, milrinon - Corotrop) Ca-senzitizéry (levosimendan - Simdax) –zlepšuje symptomy, snižuje mortalitu?

42 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba Další léky Statiny Antiarytmika Nové léky –inhibitory neutrální endopeptidázy –agonisté natriuretických peptidů –inhibitory endotelinových receptorů –antagoniské vasopressinu (tolvaptan) –inhibitory reninu (aliskiren) –inhibitory cytokinů

43 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba resynchronizační léčba –Standardní elektrody v PS a PK –Speciální elektroda v srdečních žilách LK via koronární sinus Right Atrial Lead Right Ventricular Lead Left Ventricular Lead

44 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba další možnosti Mechanická srdeční podpora (LVAD) Implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD) Buněčná terapie?? Transplantace srdce

45 SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba - Impella

46

47

48 SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba - TandemHeart Inflow - Oxygenated blood from the left atrium – transseptal cannulation. Pump – Magnetically driven, six-bladed impeller Outflow - One or both femoral arteries via arterial cannulas.

49 SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba Extra-Corporeal Membrane Oxygenator

50 SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba - Cell Transplantation Ideally, „stem cell therapy“ should: enhance the number of functional (cardio)myocytes enhance systolic and diastolic function of the heart reduce LV dilatation and remodeling be safely administered First clinical experiences are, however, rather unconvincing

51 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčina smrti MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353: % 24% 64% CHF Other Sudden Death n = 103 NYHA II 26% 15% 59% CHF Other Sudden Death n = 103 NYHA III 56% 11% 33% CHF Other Sudden Death n = 27 NYHA IV

52 AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ definice, příčiny Definice: rychlý nástup příznaků a známek, způsobených abnormální srdeční funkcí Nově vzniklé: akutní IM, mechanické komplikace AIM, akutní chlopenní regurgitace, akutní arytmie, akutní myokarditida, hypertenzní krize, těžká aortální stenóza, srdeční tamponáda, disekce aorty, poporodní KMP Akutní zhoršení chronického SS

53 AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ Astma cardiale Plicní edém –Intersticiální (PAWP > 25 mmHg) –Alveolární (PAWP > 35 mmHg) Kardiogenní šok

54 AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ plicní edém – příznaky, vyšetření Dušnost, ortopnoe, kašel (zpěněné růžové sputum), úzkost, bledost, pocení Fyzikální nález: studená akra, záplava chrůpků, pískoty, vrzoty, tachykardie, cval TK, EKG, RTG S+P, ECHO, SpO2 CRP, elektrolyty, kreatinin, BNP, KO, troponin, krevní plyny

55 AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ plicní edém - léčba Kyslík – maska, CPAP, neinvazivní UPV, UPV Diuretika – i.v. furosemid Vasodilatace – i.v. nitráty, nitroprusid, (nesiritid) Léčba příčiny akutního SS Morfin, syntophyllin, antiarytmika, kardiostimulace, kardioverze…

56 PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčiny Tlakové přetížení –Prekapilární plicní hypertenze (PH) – Primární pravostranné SS –Postkapilární (PH) Objemové přetížení (L-P zkratové vady) Pokles kontraktility

57 PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ cor pulmonale hypertrofie a dilatace pravé komory, způsobená prekapilární PH při onemocnění plic, pohrudnice a hrudníku nebo plicních cév

58 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS formy Hypoxická (CHOPN) Restriktivní (plicní fibróza, pneumokonióza, resekce plic, kyfoskolióza) Vaskulární (plicní embolie, primární plicní hypertenze, ARDS)

59 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma hypoxická - CHOPN Chronická bronchitis (s obstrukcí), plicní emfyzém Respirační insuficience  hypoxie  plicní hypertenze  pravostranné SS (cor pulmonale chronicum) Léčba –Léčba CHOPN (bronchodilatace) –Oxygenoterapie

60 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma restriktivní Pokles vitální kapacity 80-50%  latentní PH Pokles vitální kapacity pod 50%  klidová PH Léčba – léčba základního onemocnění

61 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma vaskulární Primární PH –Vzácné onem., ženy středního věku –Dg.: nejsou bronchopulmonální spojky –Léčba: Ca-antagonisté Prostacyklin Bosenatan (antagonista rec. Pro ET-1) Sildenafil

62 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma vaskulární Plicní embolie –Dg.: anamnéza, fyzik. vyš., EKG, angioCT, ventilačně-perfuzní scintigrafie, plicní angiografie, ECHO –Léčba: antikoagulace, trombolýza

63 PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS příznaky Dušnost Systémové žilní městnání –Zvýšená náplň krčních žil –Hepatojugulární reflux –Hepatomegalie –Kardiální otoky (v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem) –Anasarka

64 ŠOKOVÉ STAVY

65 Definice šoku Akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii

66 Šok - základní znaky Pokles TK Tachykardie Pokles diurézy Změny kožní Metabolická acidóza Poruchy funkce mozku

67 Rozdělení šokových stavů Kardiogenní šok komplikace akutního infarktu myokardu Obstruktivní šok plicní embolie srdeční tamponáda Hypovolemický šok zevní ztráty (krvácení, popáleniny) vnitřní ztráty (únik tekutiny do intersticia nebo tělesných dutin) Distribuční šok septický šok

68 Patofyziologie šokových stavů Sympatoadrenální reakce (katecholaminy) Neuroendokrinní reakce (kortizol) Mediátory zánětu (cytokiny, komplement, metabolity k. arachidonové, lysozomální enzymy, vazoaktivní mediátory) –SIRS - systemic inflammatory response syndrome

69 Cíle péče o nemocného v šoku a) Zachování základních životních funkcí b) Zjištění a léčba příčiny šokového stavu c) Zabránění rozvoji dalších komplikací –Multiorgánové selhání

70 Swan-Ganz katetr

71 Hemodynamika CVP (centrální žilní tlak) 0-7 mmHg PCWP (tlak “v zaklínění”) 6-12 mmHg SV (minutový objem, TOxTF) 4-8 L/min CI (srdeční index, MO/tělesný povrch) L/min/m 2 MAP (střední arteriální tlak) optimum alespoň mmHg SVR (systémová vaskulární rezistence) PVR (plicní vaskulární rezistence)

72 Léčba šoku Cíl: obnovení dodávky kyslíku tkáním při současné snaze o odstranění příčiny šoku Nitrožilní podávání léků! (nitrosvalové nevhodné)

73 Léčba šoku - oběhová podpora Optimum - MAP (střední arteriální tlak mmHg) Objemová náhrada –Krev (erytrocytární masa, plazma) –Krystaloidy (Fyziologický roztok, Ringerův roztok) –Koloidy (HAES (HES), polyželatiny (Haemaccel), dextrany (Rheodextran), lidský albumin

74 Léčba šoku - oběhová podpora Pozitivně inotropní látky –katecholaminy (dopamin - Tensamin, noradrenalin, dobutamin - Dobuject, adrenalin) –inhibitory fosfodiesterázy (amrinon- Wincoram, milrinon - Corotrop) –digoxin –Ca-senzitizéry (levosimendan - Simdax) Mechanická podpora oběhu –IABK - intraaortální balonková kontrapulzace –LVAD, Impella

75 Léčba šoku - IABK

76 Léčba šoku - další metody Chirurgická (drenáž hnisu, zastavení krvácení) Katetrizační léčba, endoskopická léčba Antibiotika Eliminační metody Korekce vad vnitřního prostředí Dechová podpora –intubace –UPV - umělá plicní ventilace

77 Obstrukční šok Plicní embolie  PAP,  CVP,  PCWP Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, ECHO, lab. vyšetření (CT angio, plicní arteriografie, plicní scan) Léčba –Trombolýza –Katetrizační či chirurgická intervence –Antikoagulace

78 Hypovolemický šok Krvácení, popáleniny, únik tekutin do intersticia, do tělesných dutin (do střeva)  CVP,  PCWP,  MAP,  TF,  SVR Léčba –zabránění dalších ztrát –objemová náhrada

79 Distribuční šok septický šok sepse, periferní cévní selhání  SVR,  TF,  MV (CI) Mikrobiologické vyšetření (krev, sputum, moč, kůže, absces...) Léčba –Antibiotika, léčba zdroje infekce –Zvýšení SVR (katecholaminy - noradrenalin, objemová náhrada) –Eliminační metody

80 Distribuční šok anafylaktický šok SIRS, anafylaktická reakce, periferní cévní selhání  SVR,  TF,  MV (CI) Léčba –Zvýšení SVR (katecholaminy - adrenalin, objemová náhrada) –Zvládnutí bronchospasmu (adrenalin, aminophyllin, kortikoidy)

81 Kardiogenní šok Myogenní (akutní infarkt myokardu - AIM, myokarditida, kardiomyopatie) Mechanický (akutní chlopenní vada) Arytmický Obstrukční (plicní embolie, srdeční tamponáda)

82 Kardiogenní šok - patofyziologie Fáze kompenzace –centralizace oběhu –zachování částečné funkce ostatních orgánů Fáze dekompenzace –pokles orgánové perfuze –výrazná porucha tkáňového metabolismu –selhávání orgánů Fáze ireverzibilní –nevratné selhání mikrocirkulace –těžká tkáňová hypoxie, acidóza –lýza a smrt buněk

83 Kardiogenní šok - monitorace Klinické sledování (stav vědomí, puls, TK, dech, diuréza, bilance tekutin, kožní prokrvení) EKG Arteriální katetr (invazivní měření TK, krevní plyny) Swan-Ganzův katetr RTG plic a srdce Biochemické a hematologické vyšetření

84 Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu 5-8% všech nemocných s AIM Postižení 40% svaloviny LK Mortalita 50-90% Myogenní Arytmický Tzv. mechanické komplikace AIM (akutní mitrální insuficience, ruptura volné stěny LK, ruptura mezikomorového septa)

85 Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu  MAP,  MV (CI),  PCWP Diagnóza –Anamnéza –Fyzikální vyšetření –EKG, ECHO

86 Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu - léčba Studie SHOCK časně invazivní x časně konzervativní  časně invazivní léčba lepší Perkutánní koronární intervence –zprůchodnění infarktové tepny –implantace koronárního stentu

87 Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu - léčba

88 Pozitivně inotropní látky –katecholaminy (dopamin, dubutamin, noradrenalin, adrenalin) –popř. inhibitory fosfodiesterázy –popř. levosimendan Mechanická podpora oběhu –IABK

89 Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu - léčba Kardiochirurgická léčba mechanických komplikací –valvuloplastika či náhrada mitrální chlopně u akutní insuficience –resekce LK a záplata u ruptury LK

90 Kardiogenní šok Arytmický Léčba příčiny (AIM, intoxikace) Léčba symptomatická –antiarytmika –elektrická kardioverze –dočasná kardiostimulace

91 Kardiogenní šok Srdeční tamponáda Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, ECHO Léčba –Punkce perikardu –Chirurgická drenáž –Léčba příčiny

92 a) monitorace základních životních funkcí EKG TK Dýchání, saturace krve kyslíkem Bilance tekutin Vnitřní prostředí Koagulační parametry

93 b) diagnostika příčiny šokového stavu Anamnéza Fyzikální vyšetření Vyšetření srdce (EKG, ECHO) Hemodynamická vyšetření (Swan-Ganz katetr) RTG srdce a plic Pátrání po příčinách krevních ztrát Pátrání po zdroji infekce

94 c) zabránění rozvoje dalších komplikací Orgány ohrožené šokem –ledviny (akutní selhání ledvin) –plíce (ARDS) –myokard –endotel –mozek Multiorgánové selhání Sepse Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIK)

95 Hlavní komplikace šoku Akutní selhání ledvin –akutní tubulární nekróza –preglomerulární vazokonstrikce Léčba –Udržení dostatečné perfuze ledvin (dopamin) –Eliminační metody, hemodialýza

96 Hlavní komplikace šoku Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS (“šoková plíce”) –Obraz nekardiálního plicního edému –Nekróza alveolárních bb., mikroatelektázy, exsudace bílkovin. –Mortalita 50% Léčba –Ventilační režimy s PEEP –Léčba příčiny šoku


Stáhnout ppt "SRDEČNÍ SELHÁNÍ. Definice: Klinický syndrom, zahrnující řadu symptomů, vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin,"

Podobné prezentace


Reklamy Google