ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS)

Prezentace na téma: "ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS)"— Transkript prezentace:

1 ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS)
Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta v Plzni, Univerzita Karlova v Praze ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS)

2 ICHS Skupina chorob způsobená ischemií myokardu
Nejčastější příčina úmrtí v naší populaci Etiologie a patogeneze: kritické snížení perfuze koronárního řečiště organický podklad funkční příčina podpůrné vlivy hypoxie anémie 3 hlavní faktory: aterosklerotický plát trombus spasmus Ateroskleróza – nejčastější příčina ICHS (97 %) stabilní ATS plát > stabilní formy ICHS nestabilní ATS plát > nestabilní formy ICHS

3 ICHS – rizikové faktory
Neovlivnitelné věk pohlaví – muži > ženy (protektivní vliv estrogenů) pozitivní rodinná zátěž Ovlivnitelné arteriální hypertenze hyperlipoproteinémie kouření – nejrozšířenější RF > aterosklerosa, provokace koronární příhody DM – uplatnění diabetické makro- i mikroangiopatie hyperhomocysteinémie stres – jako kouření, potenciace aterogenéze, provokace koronární příhody obezita nedostatek fyzické aktivity – samostatný RF nejvýznamnější RF, při kombinaci s jinými RF se rizika násobí

4 ICHS - klasifikace Akutní (nestabilní formy)
nestabilní angina pectoris (AP) akutní infarkt myokardu Q infarkt non-Q infarkt náhlá koronární smrt Chronické (stabilizované formy) AP variantní AP němá ischemie myokardu syndrom X ICHS manifestovaná srdeční nedostatečností ICHS manifestovaná arytmiemi

5 ICHS – chronické formy Angina pectoris
stenokardie provázející tranzitorní ischemii myokardu ischemie při nepoměru dodávky kyslíku vhledem k nárokům: zvýšená spotřeba kyslíku: fyzická námaha vzestup systolického tlaku tachykardie snížení koronární perfuze organické stenózy koronárních tepen spasmus věnčité tepny (chlad, stres, fyzická námaha, kouření) u většiny nemocných: organická stenóza na podkladě aterosklerózy na KO se podílí: typ stenózy (koncentrická X excentrická) kolaterální oběh

6 ICHS – chronické formy Angina pectoris
KO: bolest (svíravá, pálivá), tlak bez bolesti, pocit nedostatku dechu propagace bolesti: záda, nadbřišek, ramena, horní končetina, krk Trvání bolesti: desítky vteřin- několik minut, zmizí při odpočinku, do 20 minut a po aplikaci nitrátu. déle: myslet na nestabilní AP, nebo IM Provokační moment: námaha, rozčílení, jídlo, mráz, pohlavní styk Typicky: ráno, při cestě do práce X variantní AP: i v noci Fyzikální nález často normální, možné projevy orgánové aterosklerosy, arcus lipoides corneae, xantelesmata, xantomy

7 ICHS – chronické formy Angina pectoris
DG: důležitá anamnéza námahových stenokardií EKG klidové, zátěžové zátěžová echokardiografie průkaz a lokalizace poruchy perfuze perfuzní scinti 201Tl koronární angiografie EKG změny při AP: mezi záchvaty bez nálezu (popř. horizontální deprese ST) při záchvatu: projevy koronární nedostatečnosti provokované stenokardie (zátěžové testy)

8 ICHS – chronické formy Angina pectoris – EKG horizontální deprese ST
projevy koronární nedostatečnosti horizontální deprese ST (popř. descendentní) - trvající déle než 0,08 s - hlubší než 1 mm a více v končetinových svodech i v hrudních svodech

9 ICHS – chronické formy Angina pectoris Diferenciální diagnóza
vertebrogenní bolesti (úlevová poloha) onemocnění ramenního kloubu (palpační bolestivost) preeruprtivní stadium pásového oparu (segmentová lokalizace) onemocnění GIT (vztah k požití potravy) jiné kardiovaskulární nemoci perikarditis (fyzikální vyšetření – třecí šelest, ECHO – výpotek) disekující aneurysma aorty (propagace bolesti, ECHO, EKG, CT, MR, angio) IM – charakter bolesti stejný, delší trvání bolesti, neustupuje po nitrátu plicní onemocnění – pleuritis, PNO (fyzikálně, skiagram) neurocirkulační astenie (bodavá bolest v oblasti hrotu)

10 Variantní angina pectoris
ICHS – chronické formy Variantní angina pectoris (Printzmetalova) spasmy epikardiální části věnčitých tepen stenokardie v klidu i při námaze, typicky v noci k ránu často přítomné závažné arytmie > riziko náhlé smrti protrahované spasmy > riziko rozvoje IM Etiologie ne zcela zámá (účast endoteliální dysfunkce?) Ženy: kuřačky s hyperlipoproteinemií, věk okolo 40 let koronarografie: negativní nebo nevýznamná stenóza Muži: není charakteristický věk koronarografie: většinou závažné postižení

11 ICHS – chronické formy Variantní angina pectoris
(Printzmetalova AP, AP inversa) EKG: elevace ST, s odezněním záchvatu mizí TH a prevence: životospráva (kouření!) léčba hyperlipoproteinémie vyvarovat se prudkých změn teploty farmaka: nitráty, antagonisté kalcia dúležitá prevence záchvatů! (ihned nitráty)

12 Němá ischemie myokardu
ICHS – chronické formy Němá ischemie myokardu asymptomatické epizody ischemie porucha alarmového mechanismu stejně rizikové jako symptomatické formy ICHS Syndrom X koronární nedostatečnost při makroskopicky normálních věnčitých tepnách typická anamnéza, EKG změny typické pro ischémii „mikrovaskulární AP“ v některých případech je dokonce koronární průtok zvýšen dobrá prognóza

13 ICHS – akutní formy Nestabilní AP
Definice: nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP 10 % přechod do IM do 1 roku 10 % náhlá srdeční smrt do 1 roku na rozdíl od IM nepřítomnost rozsáhlejší nekrózy myokardu, pouze tranzitorní změny EKG (deprese ST, inverze T), elevace enzymů maximálně 2X Patogeneze: ruptura aterosklerotického plátu > nasedající trombus > embolizace mikrotrombů + spasmus koronární tepny (tzv. nestabilní aterosklerotický plát je příčinou všech forem akutní ICHS)

14 ICHS – akutní formy Nestabilní AP
Braunwaldova klasifikace (dle anamnézy a klinické manifestace) I. AP nově vzniklá, či chronická, zhoršující se II. AP klidová – manifestuje v klidu, vznikla v posledním měsíci, ale ne v posledních 48 hodinách III. AP klidová, akutní - v posledních 48 hodinách Diagnóza: anamnéza stenokardie měnící charakter + vyloučení IM EKG: deprese ST (ischemie subendokardu), inverze T méně často: elevace ST

15 ICHS – akutní formy Infarkt myokardu
nekróza části myokardu na podkladě poruchy koronární perfuze příčiny nestabilní aterosklerotický plát okluzivní trombus kritická stenóza spasmus věnčité tepny sekundární příčiny zvětšení ložiska zhoršení koronární cirkulace (hypotenze, tachykardie, stres) snížená dodávka kyslíku (anémie, hypoxie) zvýšené metabolické nároky (tachykardie, hypertenze) pozitivní vlivy kolaterální oběh časná rekanalizace

16 ICHS – akutní formy Infarkt myokardu IM levé komory IM pravé komory
nejčastější a klinicky nejzávažnější postižení méně než 20 % - bez významných hemodynamických projevů 20-40 % - levostranné srdeční selhání > 40 % - kardiogenní šok IM pravé komory často subklinický průběh někdy selhání s městnáním v systémovém oběhu s hypotenzí IM síní většinou němý, někdy porucha tvorby a vedení vzruchu

17 Infarkt myokardu-rozdělení
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu-rozdělení podle velikosti -transmurální (Q infarkt) -netransmurální (non-Q infarkt) podle stadia -akutní -subakutní -chronické podle lokalizace (viz dále)

18 Infarkt myokardu – klinický obraz
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu – klinický obraz retrosternální bolest tlak, svírání, pálení iradiace ( záda, mezi lopatkami, epigastrium, krk, levá horní končetina…) trvání 20 minut - mnoho hodin (obvykle ne více než 12 hodin) nereaguje na nitroglycerin! doprovodné příznaky u 50 % pacientů dušnost, nausea, zvracení, pocení, palpitace, strach, slabost, mdloby v 10 % příznaky mírné, atypické, vzácně žádné (tzv. "němý infarkt") Až 40 % infarktů předcházeno nestabilní anginou pectoris. Fyzikální nález je při infarktu normální, patologické odchylky vznikají jen při komplikacích.

19 Infarkt myokardu – diagnostika
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu – diagnostika základem diagnostiky při prvním kontaktu: EKG základem pro definitivní diagnózu: průkaz biochemických markerů - vzestup markerů nekrozy myokardu (troponin, CK-MB) při současné přítomnosti alespoň jednoho z následujících klinické příznaky ischemie vývoj patologických Q vln na EKG EKG změny svědčící pro ischemii (ST elevace či deprese) Pomocné dg. metody Echokardiografie (průkaz poruchy kinetiky) Koronarografie (průkaz místa a stupně postižení)

20 infarktu myokardu – laboratorní diagnostika
ICHS – akutní formy infarktu myokardu – laboratorní diagnostika Přechodné zvýšení biochemických markerů v séru v prvních hodinách a dnech po vzniku IM specifické markery troponin (I nebo T) CK-MB myoglobin aspartát-aminotransferáza (AST) izoenzymy laktátdehydrogenázy (LDH) nespecifické markery přechodná hyperglykémie zvýšení FW leukocytóza

21 projekce jednotlivých svodů na plochu srdce
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG projekce jednotlivých svodů na plochu srdce Změny v jednotlivých svodech při postižení různých částí myokardu závisí na projekci svodů na plochu srdce.

22 ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG IM přední stěny
1  IM přední stěny   V1-V6, popř. I, aVL 2  IM anteroseptální  V1-V4 3  IM anterolaterální V4-V6  4  IM vysoký laterální I, aVL  5  IM diafragmatický(spodní)   II, III, aVF 6  IM diafragmatickolaterální   I, III ,AVF, V5-V6 7  IM cirkulární   V1-V6, II, III, aVF 8  IM zadní stěny   V7-V9 9  IM pravé komory   V1, V3R-V6R

23 ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG
Přehled tepenného zásobení a možnosti uzávěrů jednotlivých typů infarktů (schéma) RIA - ramus interventricularis anterior, RC - ramus circumflexus, RD - ramus diagonalis, RM - ramus marginalis, ACD - arteria coronaria dextra Čísla se vztahují na předchozí tabulku a označují lokalizaci infarktu myokardu při vzniklém uzávěru příslušně artérie.

24 ICHS – akutní formy Inarkt myokardu - EKG
nekróza - nejtěžší stupeň poškození, hojí se jizvou nekróza i jizva je elektricky němá patologický kmit Q zóna poškození - kolem nekróz změny ST úseku elevace ST - při postižení subepikardu deprese ST - při postižení subendokardu zóna ischémie - změny repolarizace v oblasti vlny T terminální negativita T vlny (+ -T) symetrické hluboké koronární T

25 Transmurální IM (Q infarkt)
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG Transmurální IM (Q infarkt)

26 Netransmurální IM (non-Q infarkt)
ICHS – akutní formy Infarkt myokardu - EKG Netransmurální IM (non-Q infarkt)

27 Obrázky převzaty z: Petr Haman DOPSAT CITACI
Konec