Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

OD OBEZITY K DM FTK UP OLOMOUC 5. ročník rekreologie.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "OD OBEZITY K DM FTK UP OLOMOUC 5. ročník rekreologie."— Transkript prezentace:

1 OD OBEZITY K DM FTK UP OLOMOUC 5. ročník rekreologie

2 Hlavní cesta od obezity k DM Individuální cesta, ne vždy vede k DM Na genetickém základu, s přispěním ŽS IR hypertenzedyslipoproteinémieporuchy koagulace OBEZITA DM

3 FELBEROVA KONCEPCE Jaterní glukoneogeneze Vývoj metabolických změn

4 Jaterní glukoneogeneze Proč je při DM hyperglykémie nalačno? Neschopnost glukózu, která se dostala do organismu jídlem, okamžitě spálit; glukóza ale postupně klesá. To není zcela správné … Po 12 hod lačnění je u štíhlých jaterní produkce glukózy asi 2 mg na 1 kg/min. Z toho se oxiduje asi 1 až 1,5 mg na kg/min Zbytek vstupuje do řady metabolických okruhů.

5 Jaterní glukoneogeneze U DM je glukoneogeneze významně vystupňovaná v závislosti na glykémii: Čím vyšší glykémie, tím vyšší glukoneogeneze a tím menší ukládání glukózy.

6 Závislost glukoneogeneze a ukládání glukózy na glykémii Produkce glukózy Glykémie nalačno Jaterní produkce glukózy Ukládání glukózy

7 Jaterní glukoneogeneze Při oGTT je u zdravého jedince potlačená glukoneogeneze asi o 70%, při poruše glukózové tolerance je tato hodnota suprese menší, u DM je schopnost potlačit glukoneogenezi minimální (takřka nulová)

8 Jaterní glukoneogeneze během oGTT Produkce endogenní glukózy Čas po příjmu glukózy Bez DM NIDDM

9 Renální glukoneogeneze Velmi významná, může se podílet na celkové glukoneogenezi až z 25%. Platí o ní totéž co o jaterní glukoneogenezi.

10 Hyperglykémie během oGTT U poruchy glukózové tolerance (GT) a u NIDDM je tedy hyperglykémie z podstatné části způsobena poruchou potlačitelnosti glukoneogeneze. Diabetik má v závislosti na hyperglykémii vystupňovanou glukoneogenezi až na trojnásobek normálního stavu (tedy až 30 umol/kg/min) … a zároveň neumí glukoneogenezi potlačit.

11 od obezity k diabetu Vývoj metabolických změn od obezity k diabetu ONGTVývoj od obezity s GT ( ONGT ) OIGTpřes obezitu s porušenou GT ( OIGT ) ODMk obéznímu diabetikovi ( ODM )

12 Vývoj metabolických změn od obezity k diabetu ve srovnání se štíhlou populací (HNGT) Vysoká oxidace lipidů bazálně i během oGTT Postreceptorová IR Normální ukládání GL během oGTT Normální GT HNGTONGTOIGTODM - - + + - + + + + + - - + + - -

13 Vývoj metabolických změn od obezity k diabetu ve srovnání se štíhlou populací (HNGT) Vyšší bazální inzulín i při oGTT Zvýšená jaterní produkce GL Porucha dynamiky sekrece inzulínu HNGTONGTOIGTODM - - - + - - + při oGTT + + + +

14 Co řekneme pacientovi Od obezitě k diabetu - asi 20% populace. K DM dochází v okamžiku, kdy dochází k poruše sekrece inzulínu v důsledku –vyčerpání slinivky, která musela dlouhou dobu překonávat sníženou citlivost k inzulínu, způsobenou ztučnělými nepohybujícími se svaly, ztučnělými játry a velkým množstvím podkožního i intraabdominálního tuku (jablko) –změny sekrečních ostrůvků, na které působí i vysoká hladiny tuků v krvi a vysoká glykémie - slinivka neumí vyprodukovat inzulín včas (vydává ho nepravidelně, pozdě a dlouho - a tím se dále vyčerpává).

15 Co řekneme pacientovi DM vzniká proto, že tkáně neumějí cukr spalovat To není hlavní příčina, protože si diabetik vytváří GL v těle, ani při hladovce glykémie prakticky neklesá (při hladovění neklesá ani za 2 týdny) U diabetika klesá schopnost potlačit tvorbu GL, u zdravého potlačuje až 70% vlastní tvorby GL GL se tvoří stále, i v noci (snaží se překonat necitlivost inzulínu zvýšenou produkcí GL), ráno nemá diabetik vyšší glykémii z večeře, ale z vlastní tvorby

16 Co řekneme pacientovi Důležitější než omezení příjmu sacharidů je omezení celkového příjmu energie. Zhubnutí je schopno zastavit negativní vývoj obézního v diabetika. Pravidelná pohybová aktivita vede –k odtučnění svalů –ke spálení vytvořeného cukru a nutnosti náhrady z jiných zdrojů –ke zhubnutí –ke snížení IR (zvýšení citlivosti buněk na inzulín)

17 Jiné formy DM u obézních jedinců Syndrom polycystických ovarií (SPO). Časté (postihuje 5 - 1% žen), častější v černošských a hispánských populacích. Asi 45% pacientek se SPO je obézních. Kritéria: Hyperadrogenismus (hirsutismus, alopecia, akné) Chronická anovulace 8 cyst o průměru 10 mm

18 Jiné formy DM u obézních jedinců Syndrom polycystických ovarií (SPO). Častá IR Častá centrální obezita (dobře reaguje na redukční dietu) Častý snížený BMR Častá snížená termogeneze

19 Jiné formy DM u obézních jedinců ??? Proč ??? IR - hyperinzulinémie - stimuluje v ovariích tvorbu androgenů (?) Nadměrně produkované androgeny se aromatizují na estron, ten stimuluje sekreci LH a ten udržuje ovariální sekreci androgenů (?) Primární porucha produkce gonadotrofinů (zvýšený LH) na úrovni hypotalamu. Syndrom polycystických ovarií (SPO).

20 Jiné formy DM u obézních jedinců ??? Proč ??? Stresová hyperinzulinémie a hyperplazie beta- buněk. Předčasná puberta a „androgenové“ ladění. Syndrom polycystických ovarií (SPO). TEORIE - STÁLE NEJASNÉ

21 Inzulín, stereogeneze a neplodnost Stimulace ovariální stereogeneze inzulínem (cukrovka vousatých žen - syndrom Achardův- Thiersův). Excesivní hyperinzulinémie má obvykle všechny projevy hirsutismu. Přítomnost sterility a anovulačních cyklů souvisí s BMI (redukce obezity a pokles inzulinémie provází často úprava ovulačních cyklů) Inzulín stimuluje produkci mineralokortikoidů (hypertenze).

22 Inzulín, stereogeneze a neplodnost Redukce hmotnosti a pokles inzulinémie jsou u polycystických ovarií provázeny úpravou ovulačních cyklů a obnovením plodnosti. V praxi se na redukci hmotnosti obvykle nečeká, nemocné postupují přímo hormonální léčbu, stimulační léčbu či jiné postupy. Tyto postupy se obvykle podílejí na vzestupu hmotnosti u MCVS i polycystických ovarií. V těchto případech jsou místo dlouhodobých postupů vhodné i rychlé agresivní postupy (VLCD).

23 Inzulín, stereogeneze a neplodnost V anamnéze pacientek v obezitologické poradně asi u jedné třetiny neplodnost. Dva vlivy: –léčba neplodnosti vedla k progresi obezity –neplodnost žen s MCVS a polycystickými ovarii Ženy v době své gynekologické léčby neřešily problém obezity ZÁSADNÍ CHYBA

24 Jiné formy DM u obézních jedinců Neobyčejně časté onemocnění Postižena téměř každá desátá žena Onemocnění málo publikované projevy hypertrichózy akné nepravidelný cyklus tendence k obezitě Syndrom polycystických ovarií (SPO). Vhodná konzultace gynekologa obezitologa

25 Jiné formy DM u obézních jedinců Souvislost hyperinzulinémie s některými gynekologickými nádory! Pohybovou aktivitou a dietou lze zabránit až 80% výskytu obezity a 40% výskytu diabetu! Syndrom polycystických ovarií (SPO). Pohybovou aktivitou a dietou lze snížit i výskyt některých gynekologických nádorů!

26 V boji proti obezitě lze u mladých žen zdůraznit U obézních je v graviditě asi 6-krát častější hypertenze 2-krát častější závažné komplikace 6-krát častější těhotenská cukrovka 4-krát častější záněty žil 2-krát častější močové infekce 2-krát častější císařský řez Vstup do gravidity s optimální hmotností!


Stáhnout ppt "OD OBEZITY K DM FTK UP OLOMOUC 5. ročník rekreologie."

Podobné prezentace


Reklamy Google