Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Vředová choroba žaludku a duodena Jan Hajer. Patologický nález Vřed (ulcus) = nekrotický slizniční defekt, pronikající, na rozdíl od eroze přes muscularis.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Vředová choroba žaludku a duodena Jan Hajer. Patologický nález Vřed (ulcus) = nekrotický slizniční defekt, pronikající, na rozdíl od eroze přes muscularis."— Transkript prezentace:

1 Vředová choroba žaludku a duodena Jan Hajer

2 Patologický nález Vřed (ulcus) = nekrotický slizniční defekt, pronikající, na rozdíl od eroze přes muscularis mucosae do submukozy a je způsoben naleptáním žaludeční kyselinou a pepsinem Výskyt v trávicí trubici všude tam, kde je přítomnost volné HCl a pespinu (jícen, žaludek, duodenum popř. tenké střevo po založení gastroenteroanastomózy nebo v ektopické žaludeční sliznici v Meckelově divertiklu) výskyt v populaci 3-5%

3 HISTORIE Termín „pepsis“ užil poprvé Hyppokrates ( př.nl) 1793 – Bailli – první popis Cruveilhier – klinický obraz ( ) 1910 – Schwarz - „Není kyselina, není vřed." 1983 – J. Warren a B. Marschall – popsán Helicobacter pylori ( dříve označován jako Campylobacter pylori) pH+HP = vřed

4 ANATOMIE Kardie, fundus(fornix), tělo, antrum, prepylorus, pylorus, malá a velká kurvatura Fundus a tělo žaludku –parietální buňky (P-cells) – produkují HCl + IF –Hlavní buňky (Chief cells) – pepsinogen –ECL buňky- histamin –Mucinozní buňky-hlen –Žírné buňky - histamin Antrum –Endokrinní buňky (G cells) –gastrin (D cells) - somatostatin

5 Fyziologie Funkce rezervoáru ( ml) Mechanické zpracování potravy (rozmělnění, drcení na částice do 0.3mm, evakuace) Sekrece HCl –regulována endokrinní stimulací P buněk Gastrinem (z G buněk antra) –Neuronální stimulace (n.Vagus) + parakrinní stimulace histaminem (bunky ECL a žírných buněk žal. fundu) –Suprese HCl – D buňky antra (somatostatin, prostaglandin E) –H+K+-ATPaza – pumpuje ionty H+ výměnou za K+ spolu s pasivní difuzí Cl zajišťuje tvorbu HCl

6 Patofyziologie vředové choroby Protektivní mechanismy Preepiteliální Epitheliální Postepiteliální Agresivní faktory Abnormality v sekreci žalude č ní kyseliny, homeostaze a motilit ě NSAID Jiné ulcerogenní léky Hypersekre č ní stavy vznik peptické léze podmiňuje nerovnováha mezi agresivními a protektivními faktory

7 Protektivní mechanizmy Pre-epitheliální protektivní faktory normální skladba a přiměřené množství žaludečního hlenu (žaludeční epitheliální bunky, Brunnerovy žlázky duodena) obsahující glykoproteiny, hydrogenkarbonaty a fosfolipidy (voda 95%) Na luminálním povrchu žaludeční hlenové vrstvy se neutralizuje H+, z povrchové vrstvy epit.bb. se hlen neustále doplňuje Povrchový fosfolipidový surfaktant -dipalmytoilfosfatidylcholin Oba vytvářejí povrchový slizníční žaludeční surfaktant -ochraná vrstva před působením žaludeční kyseliny

8 Protektivní mechanizmy Epiteliální protektivní faktory Apikální buněčné membrány a jejich těsné spoje limitují difuzi hydrogenových iontů do sliznice (jistou dobu odolávají nízkému Ph i při překonání hlenovo-bikarbonátové a bariéry) Při poškození, dochází k úniku hydrogenových iontů Lze je znova odstranit pomocí Na/H pumpy na basolaterální membráně a zpět pomocí Na/HCO3 kotransporteru, což pomáhá regulovat intracelulární Ph Růstové faktory (EGF, TGF) regulují funkci epitelové bariéry– obsazují EGF receptor - inhibice kys. sekrece, stimulují sekreci hlenu a buněčnou regeneraci HGF (hepatocyte growth factor)-rapid restitution- migrace zdravých buněk podél bazální membrány - pomáhají uzavírat slizniční defekt (malé slizniční léze)

9 Protektivní mechanizmy Post-epiteliální protektivní faktory intaktní mikrocirkulace v žaludeční sliznici Dodává energii a substráty potřebné pro epiteliální buněčnou integritu a protektivní funkci jako je produkce hlenu a bikarbonátů Odstraňuje kyselinu, která se dostává skrz poškozenou sliznici V průběhu sekrece kyseliny transportuje HCO3- přes basolaterální membránu parietálních buněk a brání kyselému působení kyseliny v průběhu sekrece

10 Faktory agresivní 1) Abnormality v sekreci žaludeční kyseliny Duodenální vřed Žaludeční vřed Snížení –produkce bikarbonátů v prox. duodenu - množství parietálních buněk - Maximální výdej kyseliny Zvýšení –množství parietálních buněk - Sérová hladina Pepsinogenu II –Maximální výdej kyseliny - Duodenogastrický reflux –Peak výdeje kyseliny stimulované potravou –Délka trvání této stimulace –Bazální výdej kyseliny –Denní výdej kyseliny –Noční výdej kyseliny –Rychlost uvolnění gastrinu –Sérová hladina Pepsinogenu I –Tempo gastrického vyprazdňování

11 2) Helicobacter pylori Gram-negativní tyčka, přenos fekálně-orální nebo oro-oralní cestou Svým toxicko-metabolickým působením vyvolává zánět sliznice H.p. adaptován na velmi nízké pH - schopnost tvorby „amoniového obláčku” prostřednictvím enzymu ureázy štěpí ureu na amoniak Vakuolizační cytotoxin -VacA cytotoxický toxin- CagA V rozvoj.zemích 90% populace pozitivní(u nás kolem 45-50%) Nejčastější lokalizace vředů- bulbus duodena (nutný předpoklad vznik gastrické metaplazie = ostrůvků žaludeč. sliznice v bulbu duodena → kolonizace H.p. Faktory agresivní

12

13

14 3) NSAID Patofyziologie Topické působení –Topický efekt NSAID – jeden z mechanismů vzniku krvácení a erozí (zvyšuje permiabilitu sliznice), přímý iritační účinek (kyselina) –(ion trapping) Porucha oxidativní fosforylace, snižující produkci mitochondriální energie, snižující buněčnou integritu a zvyšující buněčnou permeabilitu-zpětná difuze H+ –Snižuje hydrofobicitu slizničního gelu –Zvyšují žaludeční sekreci –Snižují slizniční prokrvení (adhrence neutrofilů na vaskulární endotel, přes zvýšení ICAMs /intracelulární adhezní molekuly/ Systémové působení –Neselektivní inhibice cyclooxygenazy (důležitá pro tvorbu prostaglandinů) –Inhibice PG vede ke snížení množství i kvality hlenu, snižuje množství secernovaného bikarbonátu, zpomalení dorůstání hlenových krčků žaludečních žlázek –Antiagregační působení (blokátor tromboxanu v Tr) –Zpomalují hojení expresí cytokinů TNF, IL-1ß –Snížená angiogeneza –10 mg aspirinu redukuje trvorbu prostaglandinů na 60% Faktory agresivní

15 3) NSAID Rizikové faktory NSAID indukovaných vředů –Definitivní rizika Předchozí vředové onemocnění Předchozí NSAID GIT komplikace Konkomitantní užívání kortikoidů Konkomitantní užívání antikoagulancií Vysoké dávky, nebo kombinace NSAID Komorbidity Abúzus alkoholu –Pravděpodobná rizika HP- infekce kouření Vředy často komplikovány krvácením, perforací, obstrukcí 50% chronických uživatelů ma NSAID indukované slizniční léze (petechie, eroze) Léze i po i.v. podání Selektivní COX-2 inhibitory prevence u rizikových skupin (Valdecoxib, Rofecoxib - cave kardiovaskulární riziko) Faktory agresivní

16 4) Další ulcerogenní léky Kortikoidy Kortikoidy Chemoterapie (5-fluorouracil) Chemoterapie (5-fluorouracil) KCl KCl Mycophenolat (Imunosupresivum) Mycophenolat (Imunosupresivum) Kokain Kokain Bisfosfonaty (alendronat, risedronat) Bisfosfonaty (alendronat, risedronat)

17 Faktory agresivní 5) Hypersekre čn í stavy Hypersekrečn í stav lze oček á vat u pacientů, kteř í maj í komplikovanou, těžkou formu vředov é choroby H.P. neg., neuž í v á j í NSAID, přidružený průjem (denaturace pankr. enzymů), nebo postihuj í postbulb á rn í duodenum Gastrinom Syst é mov á mastocyt ó za - disemin. infiltrace org á nů mastocyty - histamin (flush, tachykardie, pruritus, bolest hlavy) Myeloproliferativn í onemocněn í s bazofili í - histamin (polycytemia vera, bazofiln í CML) Idiopatický hypersekrečn í duoden á ln í vřed - zvy š en í baz á ln í sekrece HCl bez hypergastrinemie, bez H.P. a NSAID Hyperfunkce G-buněk antra - zvý š en í rychl é ho uvolňov á n í gastrinu, postprand. hypergastrinemie (spojeno s H.P. inf.)

18 Lokalizace vředů Vznik většinou na slizničních rozhraních (rozhraní duodenální a žaludeční sliznice, rozhraní sliznice antra a těla žaludku) Hranice mezi antrem a tělem(oblast korporálních bb.) kolísá a navíc ovlivňována rozvojem gastritidy,vedoucí k antralizaci sliznice těla žaludku→ proto vředy od antra až po subkardiální oblast Lokalizaci vředů (často malá kurvatura) určuje také uspořádání žaludeční mikrocirkulace

19 Klinický obraz Duodenální vřed častěji postiženi muži v produkt. věku mezi 30.a 40.rokem epigastrická bolest ve stř.čáře nebo vpravo od ní nalačno (2-3 hod.po jídle), v noci- ustupuje po jídle (uzavření pyloru) či po antacidech→někdy šíří pod pravý žeberní oblouk (on. žlučníku) či do zad charakter bolesti (diskomfort, bolest. hlad až výrazná palčivá bolest) ostatní projevy – pyróza či kyselá regurgitace, říhání, zvracení kyselých šťav (po kterém úleva) u mnohých pac. zachována chuť k jídlu H.p. zjištěn u duodenálního vředu v 90-95%

20

21

22 Žaludeční vřed postihuje obě pohlaví rovnoměrněji, spíše ve štředním a starším věku průkaz H.p. (50%-60) symptomatika již ne tak typická jako u duodenál.vředů dominující opět bolest- menší souvislost s jídlem, ovšem čím orálněji vřed lokalizován,tím dříve se dostavuje vředy prepylorické a pylorického kanálu symptomatologii stejnou jako duodenální chuť k jídlu spíše snížená ostatní projevy velmi podobné Klinický obraz

23

24

25 Objektivní nález palpační bolestivost v epigastriu u méně než 10% vřed klinicky němý a projeví se až komplikací (perforací, krvácením)

26 Diagnostika Endoskopické vyš.: zlatým standartem; při podezření na jakoukoliv žaludeční patologii Kromě diagnostiky umožnuje i terapii (krvácení) Průkaz H.p. : biopsie při endoskopii, spec.barvení podle Wathina a Starryho -Ureázový test – barevná změna indikátoru daná pH při přítomnosti amoniaku -dechové testy C -Imunologické testy Rtg žaludku: dvojím kontrastem, dnes pouze u komplikací USG: k vyloučení cholelithiázy Laboratoř: pro dg. nevýznamná; anemie Vyš. žaludečního chemismu- dnes pouze volná HCl při gastrosk. Pomocí kongo-červeně Stanovení gastrinu: význam pro dg. Zollinger-Ellisonova sy

27 Prognóza Průběh on. benigní, zvládnutelné tp., mnohdy ustává spontánně i bez tp. u části (10%) projevy nereagující na běžnou tp., výskyt život ohrožujících komplikací (rezistentní peptické vředy)

28 Rezistentní peptické vředy Rezistentní peptické vředy: 4-6 týdnů bez zhojení Etiologie: – Rezistentní H.P. infekce – Chronické užívání NSAID – Gastrinom – MEN 1 sy – Karcinoid – Z-E sy. – Hyperfunkce antrálních G-buněk – Špatně provedená resekční operace – Chronicky ischemická sliznice – Sekundární vředová choroba (CD, Whipple, amyloidoza, DM, Coeliakie, herpes, HIV) – Exulcerované neoplazie (karcinom, lymfom, MALT, sarkom, GIST)

29 Rezistentní peptické vředy Diagnostika 1 –Průkaz přítomnosti H.P. infekce –Biopsie H.P. infekce (odběr tělo i antrum) Hyperplazie antrálních G-buněk (BII resekce) a ECL buněk (cave PPI) Hypoplazie až aplazie G-buněk (imunohistochemicky) Gastrická metaplazie duodena Hyperplazie a hypertrofie parietálních buněk v těle žaludku –Stanovení gastrinu Nádorová hypersekrece: gastrinom, MEN 1, karcinoid) Nenádorová hypersekrece: hyperfunkce antrálních G-buněk, špatně provedený resekční výkon

30 Rezistentní peptické vředy Diagnostika 2 –Sekreční testy Pirenzepinový test (diagnostika podílu vagové cholinergní hypersekrece) Sekretinový test (průkaz Z-E sy) Postprandiální proteinový test (průkaz hyperfunkce antrálních G-buněk - typicky přestřelená odpověď serového gastrinu, špatně provedená resekční operace) –Lokalizační diagnostika gastrinomu, karcinoidu (US, CT, MR, EUS, scinti)

31 Rezistentní peptické vředy Indikace chirurgické léčby –Duodenální vřed - pouze u komplikací –Žaludeční vřed - indikujeme chir. výkon dříve a častěji pro vyšší riziko Ca –Resekce antra - hyperfunkce G-buněk (pH-metrie) –Ponechané izolované antrum (BII) - resekce na straně slepě uzavřené kličky duodena –Hyperselektivní vagotomie - vagová cholinergní hypersekrece

32 Komplikace - krvácení nejčastější, projevuje se hematemezou nebo melénou Injekční stavění krvácení ( trombotizující a koagulující látky –adrenalin, ethoxysclerol, tkáňová lepidla histioacryl) Termální koagulace uni nebo bipolární elektrodou nebo Argonem,Laserem Mechanické Svorky (klipy)

33

34 NOV É METODY STAVĚN Í KRV Á CEN Í DO GIT   SPECIÁLNÍ KLIPY OTSC   EUS ASISTOVANÉ STAVĚNÍ KRVÁCENÍ

35 SPECIÁLNÍ KLIPY - OVER THE SCOPE

36 ECHO-ENDOSCOPY POLYMER INJECTION   ANGIOGRAFIE S EMBOLIZACÍ POD EUS KONTROLOU (a.celiaka)   NENÍ NUTNÁ P Ř ÍMÁ VIZUALIZACE   RRPP-(RAPID REVERSE PHASE POLYMER)- LeGoo-Endo Keith L Obstei ET AL. Endoscopic ultrasound-guided celiac plexus neurolysis using a reverse phase polymer World J Gastroenterol February 14; 16(6): 728–731.

37 VIDEO ECHO-ENDOSCOPY POLYMER INJECTION

38 - postupný průnik vředu celou stěnou - nejčastěji duodenální vřed do pankreatu(reaktiv. zánět vytváří srůsty), - projev: úporné bolesti vyzař. do zad a nereagující na tp. - dg.: Rtg tp.: chirurgická Komplikace – penetrace

39 - do volné dutiny nebo prostoru omezeného adhezemi - projev: náhlá, krutá, konstantní, neovlivnitelná bolest; obraz peritonitidy a šoku - dg.: Rtg - srpečky volného vzduchu pod bránicí - tp.: chirurgická (sutura a omentoplastika, event. resekce) Komplikace – perforace

40 - zú ž ení dáno edémem nebo fibrózou - projev: pocit plnosti, zvracení v ě tšího mn. natrávené potravy- gastrektázie - dif.dg.: ca tp. Chirurgická, endoskopická (duodenum) Komplikace – stenoza (obstrukce)

41 Diferenciální diagnóza Ca – u žaludečního vředu ( u duodenálního vzácně) → opak. endoskop. biopsie, popř. chirurgická revize cholecystopatie, pankreatitida, funkční gastropatie (pseudoulcerózní sy), afekce břišní stěny koronární původ obtíží

42 Diferenciální diagnóza Ca – u žaludečního vředu ( u duodenálního vzácně) → opak. endoskop. biopsie, popř. chirurgická revize cholecystopatie, pankreatitida, funkční gastropatie (pseudoulcerózní sy), afekce břišní stěny koronární původ obtíží

43 Terapie 1 nejsou odlišnosti v tp. žaludeč. a duoden. vředů cílem - potlačení kyselé sekrece a eradikace H.p. Terapeutický režim relativní tělesný klid duševní klid a dostatek spánku úprava stravy (zákaz pití kávy, silného čaje, koly) zákaz kouření (horší hojení u kuřáků, nižší hladina PG, inhibice duodenální sekrece bikarbonátu) Abstinence (víno a pivo jsou sekretagoga, čistý alkohol poškozuje žaludeční sliznici) pokud lze zákaz ulcerogenních léků (aspyrin, NSAIDS, kortikoidy, reserpin) pracovní neschopnost (individuálně) hospitalizace (jen při komplikacích)

44 Terapie 2 antacida – vhodná jako doplněk terapie - cytoprotektivní ef.: Mg-Al hydroxid (NÚ - průjem, milk-alkali sy.) Selektivní parasympatolytika - pirenzepin, blokátor M1-rec. Antagonisté H 2 – receptorů- blokáda histaminy stimulované žaludeční sekrece HCl, suprese bazální i postprandiální sekrece - 4% NÚ pouze u dlouhodobé terapie (neurologické - bolest hlavy, poruchy paměti, psychóza). Metabolizuje se přes cytochrom P-450. Donedávna standartní ter. ranitidin (300 mg/den) cimetidin ( mg/den) - NÚ gynekomastie, inpotence famotidin (20-40 mg/den) délka tp.: 4-6 týdnů Mucosa-protective agens –Sukralfát (modifik.sacharóza, Al-hydrox.) - váže se na poškozenou sliznici - protektivní bariera, cytoprotektivní ef., zvýšení hladiny Pg, stimulace tvorby hlenu a bikarbonátu –PG E 1 – Misoprostol („Cytotec″) - prevence NSAID indukovaných vředů, zvýšení slizničních ochraných mechanismů, inhibice sekrece HCl, cytoprotektivní účinek (NÚ - průjem) –Komplexní bismutové soli - protekt.vliv + ničí H.p.

45 Inhibitory protonové pumpy - plný ter. vliv na zhojení omeprazol, pantoprazol, lansoprazol - zlatý standart inhibice HK-ATPázy v parietální buňce Terapie 3 Omeprazol - inhibice sekrece 17hod. Omeprazol - inhibice sekrece 17hod. Ezomeprazol a pantoprazol - inh. sekrece hod- terapie GERD a prvence NSAID Ezomeprazol a pantoprazol - inh. sekrece hod- terapie GERD a prvence NSAID Pantoprazol - vhodný u pacient ů velk é množstv í konkomitantn í ter. Pantoprazol - vhodný u pacient ů velk é množstv í konkomitantn í ter. PPI způsobuj í hypergastrinemii inhibic í sekrece HCl PPI způsobuj í hypergastrinemii inhibic í sekrece HCl ECL hyperplazie a žaludečn í karcinoid ECL hyperplazie a žaludečn í karcinoid Blokuj í metabolismus CYP (kroměBlokuj í metabolismus CYP (kromě pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol) Omeprazol má nejvíce lékových interakcí (warfarin, diazepam, phenitoin)

46 Eradikace H. pylori 95% eradikace dosaženo 7- denní aplikací kombinace blokatoru proton.pumpy (omeprazol, pantoprazol) a dvou antibiotik ( nejvhodnější klaritromycin, amoxicylin, azitromycin, tetracyklin) možno nahradit 1 antibiotikum nitroimidazolovým přípravkem (metronidazol, tinidazol, ornidazol) - eradikace – pokud se s odstupem 1 měsíce po skončené tp. neprokáže přitomnost H.p. 2 zkouškami - eliminace – snížení H.p. nikoliv však vymizení kombinovanou tp. možno eradikovat H.p. v 90-95%

47 Eradikace H. pylori

48 Chirurgická terapie -Parc. resekce BI,BII (dnes většinou RY modifikace) u komplikací ( nezvladnutel. či recidiv. krvácení, penetrace nebo perforace vředu) -nebo při přítomnosti hrubých anatom. změn, bránících hojení nebo evakuaci žaludku -u rizik.pac. při neúspěchu endoskop.stavění krvácení sutura + opich krvácející cévy vagotomie → ruší se tím vagová stimulace parietálních bb. (zejména superselektivní vagotomie – přetnutí pouze vláken pro tělo žaludku- dnes laparoskopicky)

49 Závěr V minulosti VCH považována za celoživotní V minulosti VCH považována za celoživotní onemocn ěn í onemocn ěn í Objev a eradikace H.P. + PPI sn í žila ročn í Objev a eradikace H.P. + PPI sn í žila ročn í rekurenci z 60-70% na 10-15% rekurenci z 60-70% na 10-15% Přibýv á NSAID indukovaných vředů Přibýv á NSAID indukovaných vředů Potřeba myslet na vředy indukovan é jinými Potřeba myslet na vředy indukovan é jinými onemocněn í mi onemocněn í mi

50 DĚKUJI ZA POZORNOST


Stáhnout ppt "Vředová choroba žaludku a duodena Jan Hajer. Patologický nález Vřed (ulcus) = nekrotický slizniční defekt, pronikající, na rozdíl od eroze přes muscularis."

Podobné prezentace


Reklamy Google