Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Minerály a stopové prvky Jana Novotná. MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY 1.Hlavní skupina stavební složky molekul živých organismů (voda, proteiny, tuky, cukry,

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Minerály a stopové prvky Jana Novotná. MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY 1.Hlavní skupina stavební složky molekul živých organismů (voda, proteiny, tuky, cukry,"— Transkript prezentace:

1 Minerály a stopové prvky Jana Novotná

2 MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY 1.Hlavní skupina stavební složky molekul živých organismů (voda, proteiny, tuky, cukry, lipidy) C, H, O, N, S 2. Nutričně důležité minerály (více jak 100 mg za den) Ca, P, Mg, Na, K, Cl 3. Stopové prvky Cr, Co, Cu, Fe, Mn, Mo, Zn, Se, I, F 4. Doplňkové prvky (nejsou esenciální pro člověka) Ni, Si, Sn, V, B, Li 5. Toxické prvky Pb, Hg

3 Transport stopových prvků:  albumin - Cu, Zn  transferin - Fe, Cr, Mn, Zn  aminokyseliny - Cu, ( Fe v malém množství )  transkobaltamin - Co  globuliny - Mn MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY

4 Způsoby vylučování stopových prvků:  žluč – Cr, Cu, Mn, Zn  moč – Co, Cr, Mo, Zn  pankreatická šťáva - Zn  pot - Zn  odumíráním mukosálních buněk – Fe, Zn

5 Sodík Na + je hlavní kationt ECT koncentrace v plasmě mmol/l, intracelulární koncentrace mmol/l, hlavní zdroj Na + v potravě je NaCl – denní dávka ~ 5 – 15 g, ale 90-95% se vyloučí močí Udržuje celkovou homeostázi tělních tekutin a vodní bilance. Snížení krevního tlaku a snížení koncentrace sodíku má za následek produkci reninu → produkce aldosteronu → snížení vylučování sodíku močí.

6 Sodík Na + jsou důležité pro udržení  elektrického potenciálu, nezbytné pro funkci neuronů (mozek a periferní nervy)  ovlivnění osmotického tlaku v buňkách a ve tkáních  Distribuce je spojena s funkcí Na + /K + -ATPasové pumpy hypernatrémie je většinou spojena s dehydratací. hyponatrémie - ztráty Na + kationtů převažují nad ztrátami vody, koncentrace Na + se v ECT snižuje (maratonci) Ve tkáních se vyskytuje výhradně ionizovaný. Váže na sebe nejvíce vody - retence sodíku je doprovázená retencí vody !!!

7 Draslík Hlavní kationt intracelulární tekutiny - koncentrace mmol/l  ve srovnání s Na + ionty je v ECT x nižší - 3,8-5,2 mmol/l (i malé zjištěné změny v plasmě mají proto závažné funkční důsledky !!!),  v ECT se vyskytuje výhradně ionizovaný změny pH krve (fyziologická hodnota pH = 7,4 ± 0,04) ovlivňují koncentraci draselných iontů:  v alkalóze (pH je vyšší než 7,44) - hodnotu K + ovlivněna směrem k hypokalémii (< 3,8 mmol/l). Přechodný tok K + do buněk (pravděpodobně činností Na + /K + -ATPasy)  v acidóze (pH je nižší než 7,36) - hodnotu K + ovlivněna směrem k hyperkalémii (> 5,4 mmol/l). Přechodný tok K + z buněk

8 Draslík Toxicita draslíku se projevuje při selhání ledvin – neschopnost vyloučit K + změny koncentrace K + v krvi (kalémie) ovlivní funkci kardiovaskulárního systému; mění proto křivku EKG, vliv hyperkalémie je možné antagonizovat zvýšením sérového vápníku Hlavním zdrojem draslíku je rostlinná strava (např. ovocná šťáva obsahuje mmol/l)

9 Vápník 99% v minerální matrix kosti (hydroxyapatit) Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Kost se neustále remodeluje (více jak 700 mg Ca se denně ukládá a uvolňuje). 1% v tělesných tekutinách, jako ionizovaný, konstantní koncentrace v plasmě mmol/l ( meq/l). Koncentrace v ICT – 0.1  M. V plasmě existují tři frakce vápníku:  15 % vázáno na organické a anorganické anionty – sufát, fosfát, laktát, citrát  40 % je vázáno na albumin  45 % cirkuluje jako fyziologicky aktivní ionizovaný vápník Intracelulární vápník:  cytosol  mitochondrie  mikrosomy  regulován specifickými "pumpami"

10 Vápník Regulace životně důležitých funkcí:  svalová kontrakce,  nervový přenos,  ovlivnění účinku hormonů,  srážení krve,  pohyb buněk Intracelulární působení Ca přes kalmodulin jako druhý posel. Regulace mnoha pochodů - aktivity enzymů, metabolismus cyklických nukleotidů, fosforylace proteinů, sekreční funkce, agregace mikrotubulů, metabolismu glykogenu.

11 Vápník Denní potřeba: děti do 11 let – více jak 1200 mg/den 11 – 24 let – 1200 – 800 mg/den nad 24 let – 500 mg/den postmenopausa – 1000 – 1500 mg/den Metabolismus: Vit. D3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) reguluje absorpci v duodenu a proximálním jejunu (kalcium vázající protein). Inhibice absorpce oxaláty, fytáty, fosfáty (tvorba nerozpustných vápenatých solí). Parathormon reguluje uvolňování Ca z kostí, reabsorpci v distálních renálních tubulech, absorpce ve střevě. Kalcitonin inhibuje aktivitu osteoklastů a tím potlačuje kostní resorpci, inhibuje reabsorpci Ca a P v ledvinových tubulech

12 Vápník Vstřebávání vápníku inhibují:  oxaláty (soli kyseliny šťavelové),  fytáty (soli kyseliny fytové - obilniny, soja),  fosfáty (tvoří nerozpustné soli),  sodík  kofein

13 Vápník Hypokalcémie : malabsorpce vápníku ze střeva, hypoparathyroidismus, renální insuficience nedostatek vit. D  svalové křeče a neuromuskulární excitabilita, laryngospasmus,  křivice u dětí,  osteomalácie u dospělých (demineralizace kostí).

14 Vápník Hyperkalcémie: intoxikace vit. D, hyperparathyroidismus, maligní nádory, zvýšená osteoklastická aktivita, mnohačetný myelom.  Nevolnost, zvracení, letargie, deprese. Hyperkalcémie nad 3,5 - 4 mmol/l je život ohrožující, hrozí zástava srdce, vyžaduje urgentní zásah.

15 Fosfor V kostech je obsaženo 80-90%, 10-20% v buňkách, 1% v ECT. Zajišťuje strukturu a funkci všech typů buněk. V tělesných tekutinách jako fosfát. V buňkách jako volný iont v koncentraci několika mekv/l. Integrální složka nukleových kyselin nukleotidů, fosfolipidů, některých proteinů. Hlavní složka kostí (hydroxyapatit). Složka enzymů (fosfatasy, pyrofosfatasy), tvořící esterovou nebo anhydridovou vazbu mezi fosfátem a jinými molekulami.

16 Fosfor V séru, moči: směs hydrogenfosforečnanu /HPO 4 2- / a dihydrofosforečnanu /H 2 PO 4 - /- regulují okyselení moči a AB – rovnováhu. Metabolismus: Vit. D3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) - regulace absorpce ve střevě, stimulace reabsorpce spolu s Ca v proximálních tubulech ledvin. Parathormon - ukládání fosfátů do kosti (hydroxyapatit). 85 – 90% plasmatického fosfátu se filtruje v ledvinových glomerulech.

17 Fosfor Hypofosfatémie: pokles absorpce ve střevě, zvýšené vylučování ledvinami  křivice u dětí  osteomalácie u dospělých  abnormality krevních buněk Hyperfosfatémie: vznik při akutním nebo chronickém selhání ledvin, intoxikací vit. D3, hypoparathyroidismu (zvýšená reabsorpce v proximálních tubulech v důsledku selhání její inhibice).  snižuje hladinu Ca v krvi  křeče, poškození orgánových systémů (cévní systém, kosti, klouby, srdce)

18 Hořčík Přítomen ve všech buňkách (hlavní kationt). 50% tělesného Mg je v kostech, 45% jako intracelulární kationt, 5% v extracelulárních tekutinách. Absorbuje se v tenkém střevě (při nízkém obsahu Mg v potravě se ho absorbují ¾, při vysokém obsahu ¼) Ledviny ho účinně zadržují, ztráta je jen 1 mEkv/den. Mg funguje jako substrát v ATP Mg 2+ je chelatovaný mezi beta a gama fosfáty, snižuje densitu anionického charakteru ATP

19 Hořčík Mg 2+ je kofaktorem enzymů přenášejících fosfátovou skupinu a používajících ATP a jiné nukleotidtrifosfáty jako substrát (fosfatasy, fosfotransferasy, pyrofosfatasy, adenosintrifosfatasa, guanosintrifosfatasa, fosfolipasa C, adenylátcyklasa a guanylátcyklasa ). Váže se na makromolekuly intracelulárních organel (vazba mRNA na ribosomy je dependentní na Mg 2+ ). Účinky na centrální nervový systém:  podobný vliv na nervový systém jako Ca 2+. Účinky na nervosvalový systém:  důležitá funkce související s neurochemickým přenosem a svalovou excitabilitou,  zvýšení Mg 2+ způsobuje snížení uvolňování acetylcholinu motorickými neurony,  účinek zvýšené hladiny Mg 2+ antagonizuje Ca 2+,  abnormálně nízká koncentrace Mg 2+ v extracelulární tekutině má za následek uvolnění acetylcholinu a zvýšení svalové excitability (křeče).

20 Magnesium metabolism Jen 1% až 3% celkového intracelulárního Mg je ve formě volného ionizovaného Mg + (konc mmol/l). Celková buněčná koncentrace Mg se pohybuje od 5 do 20 mmol/l. Jinak je veškerý intracelulární Mg vázán v komplexech s organickými molekulami.

21 Hořčík Hypomagnesemie metabolické a neurologické obtíže zvýšená dráždivost CNS (psychotické chování) svalová disfunkce tachykardie a hypertenze chronický alkoholismus, diabetes mellitus, pankreatitida, ledvinové poškození Hypermagnesemie svalová slabost, hypotenze, tlumení činnosti CNS (zvýšená koncentrace Mg snižuje uvolňování acetylcholinu na motorických nervových zakončeních).

22 Měď Základní stopový prvek. Rychlý růst zvyšuje poptávku Cu v kojeneckém věku. V dospělosti je obsah mědi přibližně 100 mg - nejvyšší koncentrace je v játrech, ledvinách a srdci. Vstřebávání v zažívacím traktu vyžaduje specifický mechanismus - protein metalothionein (Cu 2+ je velmi nerozpustná). Intracelulární bílkovina řídící metabolismus Cu (distribuce a využití Cu buňkami). Ceruloplasmin (CP) - glykoprotein, Cu-dependentní feroxidasa  obsahuje 6 – 7 atomů Cu  ceruloplasmin obsahuje % celkové Cu v plasmě,  oxiduje Fe 2+ na Fe 3+ při jeho absorpci v gastrointestinálním traktu.

23 Měď Model příjmu Cu a jejího metabolismu v hepatocytech : Cu prochází plasmatickou membránu pomocí Ctrl1 (copper transporter1) nebo DMT1 (divalent methal transporter1) do trans Golgiho systému (TGN) pomocí chaperonu HAH1. Chaperon Ccs přenáší Cu pro Cu/Zn SOD v cytosolu. Cox17 přenáší Cu do mitochondrií pro cytochrom c oxidasu.

24 Měď Kofaktor enzymů, které mají úlohu v přenosu kyslíku :  superoxiddismutasy (Cu/Zn-SOD)  cytochrom c oxidasy (COX)  tyrosinasy  monoaminooxidasy  lysyloxidasy – enzymu potřebného pro syntézu kolagenu Úloha v metabolismu železa a cholesterolu, metabolismu glukózy a tvorbě hnědého kožního pigmentu – melaninu. Důležitou roli hraje měď jako antioxidant v imunitním systému. Metabolismus Cu se mění při zánětu, infekci, nádorových onemocnění:  aktivované lymfocyty potřebují Cu pro produkci Ile-2,  hladina CP v plasmě při rakovinném bujení pozitivně koreluje se stadiem onemocnění.

25 Měď Wilsovnova choroba – autosomálně recesivní dědičné onemocnění – Cu se neváže na apoceruloplasmin. Nízká hladina Cu v plasmě. Velká ztráta Cu a její nedostatek pro tkáně vede ke vzniku mentální retardace, selhávání jater. Ceruloplasmin bez Cu nefunguje jako feroxidasa. Menkesův syndrom – dědičné onemocnění vstřebávání Cu ve střevě, spojené s X chromosomem. Vyznačuje se:  s níženou absorpcí Cu,  zvýšenými ztrátami Cu do moči a jejím abnormálním transportem v buňkách. Příznaky onemocnění - jemné kroucení vlasů, záchvaty křečí, defektní vývoj arteriální stěny, změny pigmentace kůže a vlasů a opožděný vývoj. Postižené děti umírají většinou do 3 let.

26 Železo Hlavní funkcí je transport kyslíku v hemoglobinu. Fe 2 + a Fe 3 + je velmi nerozpustné – vstřebávání vyžaduje zvláštní transportní systém.  Fe 3+ - rozpustnost je , Fe 2+ - rozpustnost je Fe je v potravě obsaženo hlavně jako Fe 3+, je pevně vázáno na organické molekuly. Apoferitin – je schopen vázat až molekul Fe za vzniku feritinu - zásobní protein pro Fe. Feritin je zásobní formou železa v retikuloendoteliálním systému. Apotransferin (apoTf) – protein, který váže 2 atomy Fe za vzniku transferinu, Fe přenašeč v plasmě.

27 Železo Model transportu železa: Fe-Tf se internalizuje endocytózou do kyselého endosomu, pH 6.0. Fe 3+ se uvolní a je redukováno reduktasou využívající askorbát + duodenální cyt b reduktasu, Dcytb). Fe 2+ se transportuje do cytoplasmy pomocí Fe přenašeče DMT1. Alternativně může Fe 2+ vstupovat do buňky přímo přes DMT1 v plasmatické membráně. Fe 2+ oxiduje hephaestin – ferroxidasa, poté transportováno Ireg1 do plasmy, kde se váže na apoTf.

28

29 Železo Hemochromatóza - dědičné onemocnění zvýšené vstřebávání Fe (2 – 3 mg denně namísto 1 mg) a jeho postupné hromadění ve tkáních. Postupné hromadění železa - klinická manifestace u mužů nejčastěji ve středním věku. U žen se příznaky projevují obyčejně o roků později. Nejčastější klinické projevy - zvětšení a cirhóza jater, diabetes mellitus 2. typu, bronzové zbarvení kůže a vývoj artropatie v důsledku ukládání Fe ve tkáních. Hemosiderosa Hemosiderin je agregované železo do micel po denaturaci feritinu. látky obsahující železo, ve tkáních. Hemosiderosa je často spojená s chorobami, doprovázenými nadměrným rozpadem červených krvinek (např. thalasémie). Opakované alveolární krvácení v plicích vede k abnormální akumulaci železa v alveolárních makrofágách. Vznik plicní fibrózy.

30 Molybden Nezbytný pro funkci řady metaloenzymů :  xantinoxydasy  aldehydoxidasy  sulfitoxidasy Množství Mo v potravě může interferovat s metabolismem Cu – snižuje v organismu její využití. (množství Mo je vázáno na jeho množství v půdě).

31 Mangan Vysoká koncentrace Mn v mitochondriích. Faktor aktivující glykosyltransferasy (enzymy pro syntézu oligosacharidů, glykoproteinů, proteoglykanů). Nezbytný pro aktivitu superoxiddismutasy a aktivitu dalších enzymů:  hydrolas  kinas  dekarboxylas  transferas Nedostatek Mn významně snižuje tvorbu glykoproteinů a proteoglykanů.

32 Zinek Součást enzymů :  karboanhydrasy  laktátdehydrogenasy  glutamátdehydrogenasy  alkalické fosfatasy  thimidinkinasy  matrixových metaloproteinas  Gustinu – proteinu ve slinách (regulace chuti)

33 Zinek Absorpce mukozálními buňkami pomocí vazebných proteinů, transport krví vázaný na albumin. Potřebný pro syntézu nukleových kyselin. Jako součást Zn/Cu-superoxiddismutasy je nezbytnou součástí antioxidačního systému. Potřebný pro vývoj a správnou funkce gonád. Nedostatek působí šeroslepost. Význam pro imunitní systém – diferenciace T lymfocytů (při nedostatku atrofuje thymus). Deficit – při sníženém přijmu potravy živočišného původu. Systémové poruchy.

34 Kobalt Součást kobaltaminu – vitaminu B12 (pyrolové jádro). Elementární Co se dobře absorbuje ve střevě zabudovává se do vit. B12.

35 Selen Integrální složka glutathionperoxidasy  enzym přítomný ve všech typech buněk,  brání peroxidaci fosfolipidů, oxidativnímu poškození membrán. Ochrana buněk před poškozením při oxidativním stresu (zánětlivé reakce, metabolismus xenobiotik, ochrana před UV zářením). Deiodináza thyroninu reguluje metabolismus thyroidních hormonů.

36 Selen Význam Se v imunitním systému:  nedostatek Se snižuje funkci T-lymfocytů  snižuje se schopnost B-buněk produkovat protilátky Toxické aminokyseliny obsahující Se vznikají v rostlinách rostoucích na půdách bohatých na Se (methylselenocystein, selenohomocystein). Výskyt v krmných brukvovitých rostlinách – kapusta, tuřín. Otrava se manifestuje hemolytickou anémií, degenerativními změnami parenchymových orgánů, hemosiderózou.

37 Chróm  Regulace glukózového a lipidového metabolismu - Glukózový toleranční faktor (GTF) – kontrola hladiny cukru.  Je to komplex chrómu s kyselinou nikotinovou a aminokyselinami Gly, Glu, Cys  GTF usnadňuje vazbu inzulinu na receptory Fluor Anorganická matrix kostí a zubů Nedostatek- osteoporóza, zubí kazy

38 Jód  Součást hormonů štítné žlázy, absorpce v anorganické formě, oxidace tyreoperoxidázou a přenos na tyrosylové zbytky tyroglobulinu.  Nedostatek I způsobuje strumu. Bór  Ovlivňuje metabolismus a využití Ca, Cu, Mn, N, glukózy triglyceridů.  Kontrola funkce membrán a jejich stabilizace.  Negativní vliv na řadu metabolických dějů – inhibice některých klíčových enzymů (inhibice energetického metabolismu), inhibice imunitního systému (respiračního vzplanutí).

39 Vanad Kontrola sodíkové pumpy, inhibice ATPasy Cín Interakce s riboflavinem Lithium Kontrola sodíkové pumpy, zasahuje do metabolismu lipidů Křemík Strukturální úloha v pojivové tkáni a metabolismu osteogenních buněk Nikl Součást enzymu ureasa


Stáhnout ppt "Minerály a stopové prvky Jana Novotná. MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY 1.Hlavní skupina stavební složky molekul živých organismů (voda, proteiny, tuky, cukry,"

Podobné prezentace


Reklamy Google