Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

ABR MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "ABR MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie."— Transkript prezentace:

1 ABR MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie

2 Poruchy ABR  Metabolické  Respirační  Reakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pH a lze je rozdělit na 1) nárazníkové reakce, 2) kompenzační reakce, 3) korekční reakce

3 Nárazníkové reakce Probíhají jako bezprostřední reakce organismu na vzniklou poruchu. Jejich kapacita je limitována a trvá-li příčina poruchy déle, nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k výraznějším změnám pH.

4 Kompenzační reakce zajišťovány orgány nepostižené složky, tj. u poruch respiračních ledvinami, u poruch metabolických plícemi Ledviny - maxima účinnosti dosahují do 5 dnů Plíce - maxima účinnosti je dosaženo do 24 hodin

5 Korekční reakce Přicházejí v úvahu prakticky jen u metabolických poruch za předpokladu, že příčinou poruchy není onemocnění ledvin.

6 Vylučování Na + a K + v ledvinách

7 Na +

8

9

10

11

12 Dehydratace Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace ztráty vody ztráty solutů retence vody retence solutů objem retence vody ztráty vody osmolarita Euvolemie Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární

13 Isoosmolární dehydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Isoosmolární hyperhydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2OH2O Soluty H2OH2O

14 Hyperosmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta vody než solutů ECT ICT H2OH2O Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT Soluty

15 Hyposmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta solutů než vody ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O Soluty

16 Hyperosmolární hyperhydratace H2OH2O Příčina: větší retence solutů než vody ECT ICT Soluty Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT H2OH2O H2OH2O H2OH2O

17 Hyposmolární hyperhydratace Příčina: větší retence vody než solutů ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O H2OH2O Soluty H2OH2O

18 H2OH2O deficit vody retence solutů H2OH2O retence vody (relativní nebo absolutní) deficit solutů soluty Příčiny hyperosmolarityPříčiny hyposmolarity

19 Hypoosmolární dehydratace Hypoosmolární hyperhydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární hyperhydratace Isoosmolární dehydratace Euvolemická hyperosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí příjem vody > příjem solí retence solí příjem vody = příjem solí Euvolemická hypoosmolarita Hyperosmolární hyperhydratace příjem vody < příjem solí ztráta solí

20 Na + H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O isovolémie hypervolémiehypovolémie (dehydratace) hypernatrémie hyponatrémie normonatrémie (140 mmol/l)

21 Na + H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O

22 K+K+ Na + -K + ATPáza K+K+ Na + Cl - Na + K+K+ Aldosteron H + -ATPáza H+H+ karboanhydráza CO 2 H2OH2O H+H+ OH - HCO 3 - Cl - HCO 3 - NH 3 NH 4 + HCO 3 - CO 2 HPO 4 2- H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) H + -ATPáza H2OH2O H+H+ OH - CO 2 HCO 3 - karboanhydráza Cl - H+H+ HCO 3 - Cl -  -interkalární buňky  -interkalární buňky hlavní buňky lumen Cl - +

23 Sekrece K + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + (proximální tubulus) Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) se nemění

24 Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) Podnět: 1. diuretika 2. osmotická diuréza +

25 Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Retence vody v ledvinách Plnění v diastole Minutový objem srdeční Efektivní cirkulující objem Žilní náplň Selhání srdce ANF Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Odpověď cca do 100 minut

26 P CO 2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,44 pCO2=23,3 torr BE=-6,7mmol/l Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)

27 H+H+ Cl - K+K+ K+K+ H+H+ Na + H+H+ Cl - H+H+ K+K+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ Paradoxní acidifikace moči Deplece draslíku Deplece chloridů Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Na + Cl - K+K+ K+K+ H+H+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (norma) Readsorbce sodíku s chloridy Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena Zbytek sodíku směňován za draslík a H + Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H + Zvýšený odpad draslíku Intracelulární tekutina Primární příčina: Ztráty Cl - a H + zvracením Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) Metabolická alkalóza NH 4 + Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení

28 CO 2 +H 2 O H+H+ Neutrální aminokyseliny Uhlíkový skelet H+H+ Močovina NH 4 + CO 2 Aminoskupina Glutamin Glutamát (2-oxoglutarát) Glutamin NH 4 + H + +NH 3 H+H+ NH 3 + H + NH 3 NH 4 + Proximální tubulus Distální nefron upřednostněno při acidémii upřednostněno při acidémii upřednostněno při alkalémii NH 4 + upřednostněno při alkalémii - acidémie - inhibice enzymatické aktivity alkalémie - aktivace enzymatické aktivity Při jaterním selhání je tato regulační vazba porušena a proto je tendence k alkalémii (a ke zvýšení hladiny NH 4 + v krvi)

29 NH 4 + Na + NH 4 + Glutamin glutamináza NH 4 + NH 3 H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 4 + H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 3 NH 4 + Na + Cl - Na + NH 4 + H+H+ H+H+ H + + HCO 3 - Cl - NH 3 NH 4 + HCO H+H+ NH

30 Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Zvýšená resorpce Na + nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Hypochlorémie Zvýšené ztráty chloridů Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Zvýšené ztráty K + Zvýšená hladina aldosteronu Zvýšení sekrece K + Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky Stimulace distální H + ATPázy (zvýšení renální exkrece H + ) Stimulace sekrece prostaglandinu E 2 Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Výměna K + za v buňkách H + (K + z buňky a H + do buňky) Metabolická alkalóza Porušení osmotického dřeňového gradientu Chronická stimulace macula densa Zvýšená nabídka Na + a Cl - do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na + Hypokalémie

31 Vyšetření parametrů ABR pH pCO 2 pO 2 koncentrace standardních hydrogenkarbonátů BE (Base excess, přebytek bazí) koncentrace aktuálních hydrogenkarbonátů saturace Hb kyslíkem

32 Koncentrace kationtů: Na +, K +, Ca ++, Mg ++ Koncentrace aniontů: Cl -, laktátu, bílkovin, případně zvlášť albuminu Koncentrace ostatních látek: Urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, event. ketolátky

33 Hodnotící parametry SID (strong ion difference) rozdíl v koncentraci silných kationtů a aniontů SID= (Na + + K + + Ca ++ + Mg ++ ) - (Cl - + laktát + SO anionty oxokyselin) A tot - koncentrace všech slabých netěkavých kyselin. Odpovídá především koncentraci plazmatických bílkovin a anorganických a organických fosfátů. pCO 2 - parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi.

34 BBS (buffer base serum) BBS = (Na + + K + ) - Cl - BBS hodnotí vztah mezi hlavními kationty a Cl - aniontem. Zvýšená hodnota BBS svědčí o relativním poklesu Cl - a tím o zvýšení podílu hydrogenkarbonátů ve sloupci aniontů - tedy o přítomnosti složky metabolické alkalózy. Norma: 42 ± 2 mmol/l.

35 Anion gap AGAP - aniontová mezera AGAP = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) Anion gap prakticky odpovídá součtu koncentrací [RA + plazmatické bílkoviny]. Reziduální anionty RA = (Na + + K + + Ca ++ + Mg ++ ) - (Cl - + HCO proteiny) Zvýšená hodnota AGAP - metabolické složká acidózy Norma: 18 ± 2 mmol/l.

36 Kazuistika „ Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy. Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezaplněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm.

37 Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16, /l, Erc 4, /l, hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367  mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s. Urea v séru 68,6 mmol/l, Na + = 106 mmol/l, K + = 3,45 mmol/l, Cl - = 82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO 3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO 2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016 Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na + ? Se zvýšeným obsahem Na + ? S deficitem Na + ?

38 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insuficiencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě) S normálním obsahem Na + ? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku. Se zvýšeným obsahem Na + ? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod). S deficitem Na + ? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil)

39 . Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na + a vody. Co bylo její hlavní příčinou? Ztráty Na + do moči při osmotické diuréze? Ztráty Na + při hypokorticismu? Ztráty Na + do GIT? Ztráty Na + do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli?.

40 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra).

41 Kde hledat? / /ABR_Kut.pdf / /ABR_Kut.pdf pdf pdf

42 A to je konec přátelé….


Stáhnout ppt "ABR MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie."

Podobné prezentace


Reklamy Google