Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční."— Transkript prezentace:

1 Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy. Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezapněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm. Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16, /l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367  mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na + =106 mmol/l, K + =3,45 mmol/l, Cl - =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6,7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016

2 Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16, /l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367  mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na + =106 mmol/l, K + =3,45 mmol/l, Cl - =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretikem Furosemidem, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na + ? Se zvýšeným obsahem Na + ? S deficitem Na + ?

3 Nejprve trocha teorie Objem – detekován napětím ve stěně síní (nízkotlaké baroreceptory) napětím ve stěně arterií v glomus caroticus a v oblouku aorty (vysokotlaké receptory) Objem – detekován napětím ve stěně síní (nízkotlaké baroreceptory) napětím ve stěně arterií v glomus caroticus a v oblouku aorty (vysokotlaké receptory) Osmolarita – detekována osmoreceptory v hypothalamu a snad i v játrech Regulace objemu úze souvisí s regulací objemu cirkulující krve a tím i s hemodynamikou (zejména s regulací arteriálního tlaku) Regulace objemu a osmolarity úzce souvisí s regulací exkrece sodíku (sympaticus, aldosteron, ANF) a s regulací osmolarity moči (ADH) Proto mluvíme o tzv. „efektivním cirkulujícím objemu“

4 atria Nízkotlaké baroreceptory oblouk aorty juxtaglomerul. aparát Vysokotlaké baroreceptory glomus caroticum Osmoreceptory anterolaterální hypothalamus ADH Efektivní cirkulující objem Sympatikus a parasympatikus Atriální natriuretický faktor Renin atria Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin IIAngiotenzin III Kůra nadledvin Konvertující enzym (endotelové buňky, zejména plic) Aldosteron Vysokotlaké baroreceptory ve vas afferens Dodávka NaCl do macula densa aktivita sympatiku Tenze v atriální stěně Frekvence síní Pocit žízně Angiotenzin II zvyšuje citlivost osmoreceptorů jaterní osmoreceptory?

5 Nízkotlaké baroreceptory Vysokotlaké baroreceptory Jaterní osmoreceptory ? Angiotensin II nucleus paraventricularis osmoreceptor + Osmolarita plazmy - vzestup tlaku pokles tlaku nucleus supraopticus kapilára neurohypofýza ADH vagus Nausea, vomitus + - Alkohol Enkephalin Glukokortikoidy Dopamin + Hypoxie Hypoglykémie

6 ADH [pg/ml] Osmolarita plazmy [mOsm/l] Hypovolémie Normální efektivní cirkulující objem Hypervolémie Pocit žízně při hypovolémii Pocit žízně při normálním objemu a

7 ADH [pg/ml] -10% -20% -30% Snížení efektivního cirkulujícího objemu při normální osmolaritě b ADH je především regulováno osmolaritou, méně objemem

8

9 Furosemid Podáván pacientce z kazuistiky

10 Na + Snížený efektivní cirkulační objem Zvýšení aktivity sympatiku Snížení Atriálního Natriuretického Faktoru Srdc e Mozek ADH Renin Angiotenzin I Plíce Angiotenzin II Nadledviny Aldosterom Exkrece H 2 O a Na + Exkrece H 2 O a Na + GFR Resorpce Na + Resorpce H 2 O

11 Na + Euvolémie Objem ECT Dodávka Snížený efektivní cirkulační objem

12 Na + Zvýšený efektivní cirkulační objem Snížení aktivity sympatiku Zvýšení Atriálního Natriuretického Faktoru Srdc e Mozek ADH Renin Angiotenzin I Plíce Angiotenzin II Nadledviny Aldosterom Exkrece H 2 O a Na + Exkrece H 2 O a Na + GFR Resorpce Na + Resorpce H 2 O

13 Na + Euvolémie Dodávka Objem ECT Zvýšený efektivní cirkulační objem

14 Dehydratace Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace ztráty vody ztráty solutů retence vody retence solutů objem retence vody ztráty vody osmolarita Euvolemie Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární

15 Isoosmolární dehydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Isoosmolární hyperhydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2OH2O Soluty H2OH2O

16 Hyposmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta solutů než vody ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O Soluty K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni

17 Hyperosmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta vody než solutů ECT ICT H2OH2O Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT Soluty K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni

18 Hyperosmolární hyperhydratace H2OH2O Příčina: větší retence solutů než vody ECT ICT Soluty Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT H2OH2O H2OH2O H2OH2O K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni

19 Hyposmolární hyperhydratace Příčina: větší retence vody než solutů ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O H2OH2O Soluty H2OH2O K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni

20 H2OH2O deficit vody retence solutů H2OH2O retence vody (relativní nebo absolutní) deficit solutů soluty Příčiny hyperosmolarityPříčiny hyposmolarity

21 Hypoosmolární dehydratace Hypoosmolární hyperhydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární hyperhydratace Isoosmolární dehydratace Euvolemická hyperosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí příjem vody > příjem solí retence solí příjem vody = příjem solí Euvolemická hypoosmolarita Hyperosmolární hyperhydratace příjem vody < příjem solí ztráta solí

22 Na + H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O isovolémie hypervolémiehypovolémie (dehydratace) hypernatrémie hyponatrémie normonatrémie (140 mmol/l)

23 Extracelulární tekutina Na + H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O H2OH2O Plazmatická koncentrace Na + Extracelulární dehydratace Extracelulární edém Nadbytek H 2 O % hypernatrémie hyponatrémie normonatrémie (140 mmol/l)

24 Na + K+K+ Na + -K + ATPáza K+K+ Na + Cl - Na + K+K+ Aldosteron H + -ATPáza H+H+ karboanhydráza CO 2 H2OH2O H+H+ OH - HCO 3 - Cl - HCO 3 - NH 3 NH 4 + HCO 3 - CO 2 HPO 4 2- H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) H + -ATPáza H2OH2O H+H+ OH - CO 2 HCO 3 - karboanhydráza Cl - H+H+ HCO 3 - Cl -  -interkalární buňky  -interkalární buňky hlavní buňky lumen Cl - +

25 Otázka Proč u zdravých lidí při snížení objemu extracelulární tekutiny a následné aktivarci renin-angiotezninového systému nedochází ke ztrátám draslíku Otázka Proč u zdravých lidí při snížení objemu extracelulární tekutiny a následné aktivarci renin-angiotezninového systému nedochází ke ztrátám draslíku

26 Sekrece K + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + (proximální tubulus) Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) se nemění

27 Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) Podnět: 1. diuretika 2. osmotická diuréza +

28 Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Funguje jako pojistmý ventil při kompenzačním zvýšení cirkulujícího objemu krve (zvyšujícím tlak v pravé síní a umožňujícím tak zvýšení sníženého minutového objemu podle Frank- Starlingova zákona

29 Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Retence vody v ledvinách Plnění v diastole Minutový objem srdeční Efektivní cirkulující objem Žilní náplň Selhání srdce ANF Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Odpověď cca do 100 minut

30 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na + ? Se zvýšeným obsahem Na + ? S deficitem Na + ? Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě) S normálním obsahem Na + ? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku. Se zvýšeným obsahem Na + ? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod). S deficitem Na + ? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil

31 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená Furosemidem, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na + a vody. Co bylo její hlavní příčinou? Ztráty Na + do moči při osmotické diuréze? Ztráty Na + při hypokorticismu? Ztráty Na + do GIT? Ztráty Na + do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli? Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. Otázka 3: Zhodnoťte acidobazický stav pacientky: ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr.

32 P CO 2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,44 pCO2=23,3 torr BE=-6,7mmol/l Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem mozku), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)

33 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na + s - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol CTV 60% (45 litrů) ECT 20% (15 litrů) 40% (30 litrů) ICT Plazma/IST=1/4 16% (12 litrů)IST plazma 4% (3 litry) Množství sodíku v ECT= 0.2 x hmotnost v kg x Na + s

34 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na + s - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Na + s ) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l Tj. kolik vody musíme z ICT a ECT „odčerpat“, abychom dostali normální objem (60% hmotnosti) a normální koncentraci Na v ECT (140 mmol/l) Počítáme, že v ICT je odpovídající osmolarita jako v ECT, proto počítáme z celým objemem vody (ICT+ECT) s tím, že jakoby koncentrace osmoticky aktivních látek odpovídajících sodíku je v ICT stejná (Normální objem vody) 0,6*hmotnost * 140 (normální koncentrace Na + s ) =Skutečný objem vody * Na + s Skutečný objem vody = 0,6 * hmotnost *140/Na + s Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost * (140/Na + s – 1) Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost *140/Na + s - 0,6* hmotnost Relativní nadbytek vody= Skutečný objem vody - Normální objem vody

35 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (140/Na + s -1) Odhad osmolarity? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Na) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224 Ale koncentrace močoviny v ICT a ECT je stejná – koncentrace močoviny nemá proto vliv na přesuny vody mezi ICT a ECT, proto počítáme tzv efektivní osmolaritu (osmolaritu bez močoviny)

36 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Osmolarity) Tj. kolik vody musíme z ICT a ECT „odčerpat“, abychom dostali normální objem (60% hmotnosti) a normální osmolaritu (140 mmol/l) Počítáme, že v ICT je stejná osmolarita jako v ECT, proto počítáme z celým objemem vody (ICT+ECT) s Celkové množství osmoticky aktivních látek: (Normální objem vody) 0,6*hmotnost * 290 (normální osmolarita ) =Skutečný objem vody * Osm Skutečný objem vody = 0,6 * hmotnost *290/Osm Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost * (290/Osm – 1) Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost *290/Osm - 0,6* hmotnost Relativní nadbytek vody= Skutečný objem vody - Normální objem vody Odhad osmolarity? (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224 Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (290/224-1) = 12.2 l

37 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Hmotnost pacientky 65 kg Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (140/Na + s -1) Odhad osmolarity Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (290/Osm-1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (290/224-1) = 12.2 l Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l Osmolarita = (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 mOsm Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224 mOsm Diagnostický závěr: Pacientka má hyponatrémii v důsledku deficitu sodíku (442 mmol) a relativně menšího deficitu vody (12,2-12,5 l) – tj. kolem 30%.

38 Extracelulární tekutina Na + H2OH2O H 2 O Plazmatická koncentrace Na + Extracelulární dehydratace Extracelulární edém Nadbytek H 2 O % hypernatrémie hyponatrémie normonatrémie (140 mmol/l)

39 Deplece draslíku Od 10% do 50% Normální nebo zvýšený příjem draslíku Od 5% do 30% K+K+

40 H+H+ Cl - K+K+ K+K+ H+H+ Na + H+H+ Cl - H+H+ K+K+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ Paradoxní acidifikace moči Deplece draslíku Deplece chloridů Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Na + Cl - K+K+ K+K+ H+H+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (norma) Readsorbce sodíku s chloridy Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena Zbytek sodíku směňován za draslík a H + Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H + Zvýšený odpad draslíku Intracelulární tekutina Primární příčina: Ztráty Cl - a H + zvracením Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) Metabolická alkalóza NH 4 + Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení

41 1 K + mmol/l 6, ,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 pH Pásmo normální kalémie A K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ A: Norma B K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ B: Acidóza - výměna K + za H + K+K+ C K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K + K+K+ D K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ D: Rychlá alkalizace - výměna H + za K + - nebezpečná hypokalémie K+K+ Vztah draslíku a pH

42 Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Zvýšená resorpce Na + nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Hypochlorémie Zvýšené ztráty chloridů Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Zvýšené ztráty K + Zvýšená hladina aldosteronu Zvýšení sekrece K + Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky Stimulace distální H + ATPázy (zvýšení renální exkrece H + ) Stimulace sekrece prostaglandinu E 2 Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Výměna K + za v buňkách H + (K + z buňky a H + do buňky) Metabolická alkalóza Porušení osmotického dřeňového gradientu Chronická stimulace macula densa Zvýšená nabídka Na + a Cl - do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na + Hypokalémie


Stáhnout ppt "Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční."

Podobné prezentace


Reklamy Google