Grampozitivní koky Č. Micrococcaceae R: Micrococcus (M.luteus)

Prezentace na téma: "Grampozitivní koky Č. Micrococcaceae R: Micrococcus (M.luteus)"— Transkript prezentace:

1

2 Grampozitivní koky Č. Micrococcaceae R: Micrococcus (M.luteus)
Kocuria (K.rosea) Dermacoccus R: Staphylococcus

3 Staphylococcus Koaguláza pozitivní stafylokoky (KPS)
S.aureus, S.intermedius, S.hyicus Koaguláza negativní stafylokoky (KNS) S.epidermidis, S.warneri,S.chromogenes, S.sciurii,S.gallinarum, S.equorum

4 Rod Staphylococcus Koaguláza pozitivní stafylokoky (KPS) koaguláza mění fibrinogen na fibrin Faktory virulence: toxiny: hemolyziny, enterotoxiny, exfoliativní toxiny- stratum corneum, toxiny syndromu toxického šoku (TSST)-ničí endotel pouzdro Protein A Hyaluronidáza- Kys. Teichová- vazba fibronektinu Lipázy nukleázy Koaguláza negativní stafylokoky (KNS)

5 Rezistence kmenů S.aureus a S.intermedius
Vysoká - peniciliny Častá – makrolidy a linkosamidy MRSA- methicilin rezistentní kmeny S.aureus Kmeny tvoří přidatné PBP (které nahrazují normální PBP) s nízkou afinitou k betalaktamovým antibiotikům gen je chromozomálně kódován

6 Rod Streptococcus Pyogenní hemolytické streptokoky nebo beta streptokoky Ostatní streptokoky: S.suis, S.uberis, S.parauberis, S.equinus, S.pneumoniae

7 Definice nového druhu S.suis
S.suis byl popsán v r.1987 a validován v r. 1992 S.suis se zřetelně odlišuje od pyogenních streptokoků Hlavní hostitel: prase domácí Příležitostní hostitelé: domácí zvířata Habitat: tonzily, sliznice horních dýchadel Zahrnuje kmeny patogenní i nepatogenní

8 Antigenní struktura S.suis: polysacharidy jako součást kapsuly
Původní označení odpovídalo skupinovým antigenům pyogenních streptokoků (R,S,T) a také enterokoků ( D ) Později se označily jako typy 1 a 2, 1/2 Nyní je známo 33 sérovarů (1-32) Významné jsou však jen některé

9 Identita kapsulárních antigenů
Původní značení : R S T Nové značení: typ 2 typ 1 typ 15

10 Kapsula S.suis - klasické pouzdro: přehled patogenních sérovarů
Prase Sérovar 1 Sérovar1/2 Sérovar 2 Sévovar 3 Sérovar 4 Sérovar 7 Sérovar 8 Sérovar 9 Sérovar 16 Člověk Sérovar 2

11 Habitat (bydliště) kmenů S.suis v organismu prasete
Tonzily Sliznice nosu Sliznice genitálního ústrojí Nosičství je běžné Sající selata se kolonizují od matek Ke kolonizaci kmeny sérovaru 2 dochází až ve 4 týdnů .

12 Etiologický význam S.suis: původce infekcí prasat a člověka
Patogenní kmeny vyvolávají streptokokovou infekci prasat: a) před odstavem b) po odstavu Patogenní kmeny vyvolávají meningitidy nebo sepse člověka

13 Patogenní versus nepatogenní kmeny
DNA homogenní Sérovary:1,2,7 Nepatogenní DNA nehomogenní Sérovary:ostatní

14 Faktory patogenity a virulence
Kapsula Adherence Receptory pro vazbu na IgG a albuminy Hemolyziny (suilysin) Virulentní proteiny (MRP, EF, MRP*,EF*,) Další proteiny (heat shock protein)

15 Diferenciace kmenů S.suis typ 2

16 Patogeneze meningitidy prasat
Získání infekce: přímý kontakt, inhalace Kolonizace**: nasopharynx, oropharynx, tonzily a sliznice dýchadel Průnik bariérami: mechanismus není znám Šíření: krví - bakteriémie (obrana) Cílový orgán: pleny mozkové (poškozením integrity kapilár), klouby

17 Anamnestické údaje Náhlé úhyny Příznaky postižení CNS Endokarditidy
Artritidy Historie infekcí S.suis v chovu Nové stavební uspořádání haly

18 Kde je původce ? Lokalizace: subarachnoidální prostor nebo leptomeningy, cerebrospinální mok Krev Dynamika výskytu mikroorganismu není jasná, počty bakterií jsou nízké Post mortem přežívá krátkou dobu

19 Rod Enterococcus Nové druhy popsány v posledních 10 letech
Výskyt vankomycinové rezistence u izolátů E.faecium a E.faecalis z drůbeže a prasat VRE (vanokonycin rezistetntní enterococcus) - nozokomiální infekce člověka

20 Rod Lactococcus Zahrnuje kulturní druhy L.lactis L.cremoris
L.rafinolactis

21 Další nově popsané rody.
Helococcus H.ovis (ovce,skot, koně) Mastitis,endokarditis, abscesy Gemella G.cuniculi (abscesy králíka) Globicatella G.sanguinis (tele, ovce,

22 Grampozitivní tyčinky a koky tvořící endospóry
Aerobní : Bacillus Anaerobní: Clostridium Sporulace a germinace souvisí vždy s typem dýchání bakterie Produkce toxinů u klostridií je optimální při sporulaci ve střevě

23 Endospóry bakterií Struktura
Zajišťují extrémní rezistenci k teplotě, chemickým látkám, radiaci Poskytují strategickou výhodu pro přežití a šíření Toxinogenní endospóry tvořící bakterie : Bacillus spp. Clostridium spp.

24 Faktory odpovídající za sporulaci
Genetické vybavení (několik desítek genů) existuje množství mutant Vlivy prostředí Z jedné vegetativní buňky vzniká jedna spóra

25 Spící spóra musí mít veškeré materiálové vybavení pro klíčení a růst
postrádá měřitelnou metabolickou aktivitu (kryptobióza)

26 Klíčící spóra - zvláštní stádium mezi spórou a vegetativní buňkou
aktivace ze spící spóry je reverzibilní proces (v laboratoři zahřátí na C/10 minut) aktivovaná spóra je stále rezistentní klíčení je ireverzibilní - rezistence je ztracena ke stimulaci dochází (mechanicky - třepáním, chemicky: L -alanin, inhibice D-alaninem, glukóza, voda)

27 Klíčení spór za příhodných podmínek prostředí je proces klíčení dokončen syntéza RNA je zahájena za 2 minuty v nevhodných podmínkách (absence nutričních faktorů) se proces zastaví nebo se mění na mikrocyklus

28 Hlavní problémy Endospóry tvořící bakterie jsou velmi rozšířené v prostředí i potravinách Snížení výskytu lze dosáhnout pouze tlumením přirozeného sporulačního cyklu

29 Desinfekční a sterilizační účinky na endospóry
Tekuté prostředky- chlorové preparáty, aldehydy Plyny - ethylen oxid, formaldehyd Záření: UV, gama

30 Rod Bacillus Skupina B.cereus: B.anthracis B.cereus* B.thuringiensis*
B.mycoides B.pseudomycoides Skupina B.subtilis

31 Bacillus anthracis Léčba infekce: 1. Antibiotiky:
člověk: ciprofloxacin( fluorochinolon) zvířata: peniciliny (riziko rezistence) 2. Specifickými antisérem: člověk: omezeno zvířata : běžné

32 Toxin B.anthracis

33 Úloha plazmidů B.anthracis
pXO1 tvorba složek toxinu léčba kmene při 42,5 C výsledkem je (kap+, tox-) *Pasteur bez imunitní ochrany pXO2 tvorba kapsuly novobiocin po 3 dny/37 C (kap-, tox+) ***Sternova vakcína produkce PA - protekční imunita

34 Faktory virulence kmenů B.anthracis
Pouzdro - kapsula Toxin Jeho účinek: 1.vazba PA na membránu EB 2. PA je receptorem pro další dvě složky LF a EF

35 Antrax u člověka Formy onemocnění: kožní střevní plicní meningitida

36 Faktory patogenity a virulence B.cereus

37 Enterotoxigenní kmeny B.cereus jako možný původce průjmů zvířat
K infekci dochází kontaminovaným krmivem Tvorba ET v tenkém střevě Poškození enterocytů Klinicky efektivní léčba antibiotiky volby Bez léčby průjmy přetrvávájí Jedná se o alimentární intoxikaci

38 Rod Clostridium -patogenní druhy jako původci onemocnění
Neurotoxigenní druhy: C.botulinum - botulismus C.tetani tetanus Histotoxické druhy: C.perfringens, C.chauvoei, C.novyi, C.septicum, C.sordelii…. Enterotoxemické druhy: C.perfringens - nekrotická enteritida C.difficile kolitis (člověk, kůň, pes) C.pilliforme (Tyzerova choroba), C.colinum, C.spiriforme (Cu)

39 C.difficile Výskyt v prostředí, střevo zvířat
Hostitel - mládě, dospělí během antibiotické léčby Pes chronický průjem Prase - selat 1- 7 den průjmy, vodnatý průjem, krvavý průjem Kůň - hem. enteritis

40 C.difiicile- faktory virulence
Toxin A- enterotoix (letální pro křečka) Toxin B –cytotoxin (letální) Pili, pouzdro

41 Neurotoxiny

42 C.botulinum je špatně definovaný druh
Botulotoxin tvoří další druhy: C.baratii, C. butyricum skutečné C. botulinum jsou asi proteolytické kmeny typu A,B, a F

43 C.perfingens je nejrozšířenějším anaerobním mikroorganismem
Habitat: půda, střevní trakt zvířat, faeces Může pronikat do tkání rychle po úhynu a dát tak vznik chybným diagnózám Organismus roste nejlépe v alkalickém prostředí (pH 8,0)

44

45 Výskyt C.perfringens u prasnic a v prostředí
Vyšší počty jsou obvykle na podlážkách než ve střevním obsahu prasnic Bacilonosičství ve stádě je velmi individuální Kontaminace prostředí souvisí s nízkou úrovní hygieny, ... Prevence: čištění a desinfekce jalováren a poroden mezi skupinami prasnic a individuální mytí prasnic

46 C.perfringens produkuje edospóry
Primární funkce spor: přežití a rozšíření mikrobiálního druhu Mikrobiální cirkulace Proces proces tvorby bakteriálních endospor a jejich návrat do vegetativní formy

47 Optimální podmínky pro sporulaci C.perfringens
Střevní obsah (anaerobiósa) ** Současně dochází k produkci toxinů Vysrážené sérum Tvorbu spor inhibuje pH nižší než 6,6 V případě průjmu jsou spory vylučovány ve velkých počtech Spory jsou termorezistentní a mohou perzistovat nejméně rok v kontaminované stáji

48 C.perfringens a antibiotika
Přirozená resistance k: aminoglycosidům (apramycin, neomycin, streptomycin, gentamicin) kolistinu fluorochinolonům (flumechin, enrofloxacin) Citlivost k: penicillinům makrolidům linkosamidům pleuromutilinům tetracyklinům bacitracin* virginiamycin* salinomycin*

49 Odpovědnost toxinotypů C.perfringens za enteritídy selat
Typ C hemoragická enteritis Typ A nekrotická enteritis Nový typ AX?.. Odpovídá za nekrotickou enteritis ??

50 C.perfringens typ C (etiologické agens známé velmi dobře)
Beta1 toxin -trypsin sensitivní, letální a nekrotizující toxin -tvoří póry v buněčných membránách, které jsou selektivní pro kationty Na+, K+ : to je a typická funkce neurotoxinů beta2 toxin popsaný v r. 1997 alfa toxin lecitinása C (PLC), hemolysin delta toxin hemolysin

51 C. perfringens typ C hemorrhagická enteritis novorozených selat
Hlavní toxiny a geny alfa (cpa) beta (cpb -plasmid) beta2 (cpb2 - plasmid) delta (cpd) Genotyp cpa+/ cpb+/ cpb2-/ cpa+/ cpb+/ cpb2+/

52 Epidemiologie Zdroj infekce pro farmy :
prodej prasniček- nosičů Infekce je omezena na jednotlivá stáda Morbidita a mortalita se liší mezi farmami a kmeny

53 Patogeneze hemorrhagické enteritis u novorozených selat
Infekce per os (kůže, faeces) Rychlá multiplikace ve střevě per g. (duodenum a jejunum) a invaze do tenkého střeva Absorpce toxinů a tvorba nekrotických a hemorrhagických lézí 1.-4. den po narození (absence trypsinu) - akutnější průběh Nad 5 dnů věku - subakutní až chronický průběh

54 Klinické příznaky hemorrhagické enteritis novorozených selat
Ke vzniku onemocnění normálně dojde během prvních 2-3 dnů, ale také po 12 h Formy: perakutní, akutní, subakutní a chronická

55 Vakcinace je zásadní metodou prevence
Komerční vakcína: testována na farmě C neutralizační protilátky byly detekovány pouze u vakcinovaných zvířat Výsledek: signifikantní zlepšení Autogenní vakcina: testována na farmě A Výsledek:po třech měsících nebyly zaznamenány rozdíly mezi skupinami Závěr:nebyla navozena protekce

56 C. perfringens typ A - příčina nekrotické enteritidy /ano nebo ne ?/
Toxinotyp Typ A alfa Nový typ X ? alfa+ beta2** Genotyp cpa+/cpb2-/ cpa+/cpb2+/

57

58 C. perfringens typ A nekrotizující enterocolitis selat
Toxiny: -alfa (fosfolipása C) in vivo byla jeho role ověřena pouze u nekrotické enteritidy drůbeže -enterotoxin negativní

59 Pravidelné nesporulující G+ tyčinky
Rody: Listeria Erysipelothrix Lactobacillus

60 Listeria L.monocytogenes L.ivanovii faktory virulence:
(hemolyzin LLO , PLC, internalin)

61 Erysipelothrix E. rhusiopathiae červenka prasat

62 Nepravidelné nesporulující G+ tyčinky
Rody: Corynebacterium C.renale, C.cystitidis, C.pilosum, C.kutscheri (C.mastitidis, C.camporealensis) Arcanobacterium (A. haemolyticum, A. pyogenes)

63 Nokardioformní bakterie
Rhodococcus equi Virulentní kmeny plasmid virulence Protein 18 kD

64 Mykobakteria Rod: Mycobacterium Patogenní druhy:
M.tuberculosis complex (jeden druh ?) M. tuberculosis subsp. hominis M.tuberculosis subsp.caprae M.bovis M.microti M.africanum M.leprae - lepra (malomocenství)

65 Rod Mycobacterium Atypická mykobakteria -podmíněně patogenní druhy:
M.avium M.avium subsp. avium M.avium subsp. paratuberculosis M.intracellulare M.kansasii M.marinum M.xenopi

66 Mycoplasmata – bakterie G+ bez buněčné stěny
Molicutes: měkká kůže Mycoplasmataceae Mycoplasma Ureaplasma Malý genom Odolnost vůči beta-laktamům Parazité Habitat: sliznice- respirační, urogenitální ústrojí, klouby

67 Nové dogma Hemotropní mykoplasmata – hemoplasmy
Parazitují na povrchu erytrocytů Dříve Haemobartonella, Eperytrozoon

68 R: Mycoplasma Pomalý růst generační čas 1-6 hodin
Obsahují: DNA, RNA a třílaminární cytoplasmatickou membránu (steroly, fosofolipidy, proteiny) Více než 10 druhů

69 Mycoplasmata Skot Prase Drůbež M.bovis,M. bovigenitalium
M.hyopneumonie, M.hyosynovie Drůbež M.gallisepticum M. synoviae M.meleagridis

70 Mykoplasmata prasat M.hyopneumonie - enzootickápneumonie
M.hyosynovie – polyartritis M.hyorhinis - polyserositis

71 Patogeneze M.hyopneumoniae
Aerogenní infekce Dlouhá duba inkubace a 8 týdnů Chronická infekce Sérokonverze 2-4 týdny ELISA Vyzdravění Léčba: etracykliny, tylosin, tiamulin Prevence: použití inaktivovaných vakcín

72 Hemofilní mykoplasmy M.haemosuis –eperytrozoonóza/ikteroanémie
M.haemocanis /inf. anémie psů M.haemofelis /inf. anémie koček

73 M.haemosuis Nekultivovatelný mikrob – pouze PCR
Patogeneze: hmyz, přenos krve iatrogenně Narušení erytrocytů Akutní hemolytická anemie – předvýkrm Anemie a slabost novorozených selat Snížená koncepce u prasnic Léčba: není registrována antibiotikum (TC?)

74 MYKOLOGIE Obecná a speciální

75 Obecná mykologie 1. Buněčná struktura a růst 2. Výživa 3. Reprodukce
4. Uvolňování a rozšiřování spor 5. Prospěšný účinek v prostředí 6. Škodlivý účinek v prostředí

76 Eumycota (pravé houby)
Jednobuněčné nebo kvasinkovité formy, dělicí se pučením. Kolonie jsou obvykle vlhké nebo hlenovité. Vláknité formy. Kolonie jsou obvykle sametové nebo vatovité.

77 Taxonomie hub- znaky základních skupin

78 Mykotické infekce Houby jen vzácně vyvolávají infekce u imunokompetentních zvířat Výjimku tvoří dermatofyta Obecně se houby vyvolávající infekce dělí na: 1.patogenní - trichofytóza, blastomykóza,histoplasmóza 2.oportunně patogenní - zřídka vyvolávající onemocnění - r. Penicillium, Aspergillus, Mucor, Absidia ,Rhizopus

79 Mykotické infekce Okolnosti napomáhající vzniku systémových mykotických infekcí: 1.prodloužené podávání antibiotik 2.terapie steroidy 3.nádorová onemocnění-leukémie, lymfomy 4.imunosupresivní terapie 5.imunodeficience

80 Obecné rysy mykotických infekcí
1. Většina hub souvisejících s infekcemi jsou Deuteromycotina -fungi imperfecti 2.Vzniklá onemocnění se většinou nepovažují za epidemická - pouze dermatofytózy jsou přenosné 3.Chybí znalosti o toxinech nebo endotoxinech - invazivita a virulence jsou nízké 4.Predispoziční faktory podílející se na vzniku infekce: vznik nekrotického ložiska, vlhké prostředí…. 5. Infikovaná zvířata mohou vyvinout hypersenzitivitu 6. Hodně hub vykazuje tkáňový tropizmus

81 Rozdělení mykotických onemocnění
1. Kožní mykózy 2. Mykózy vyvolané kvasinkami 3. Subkutání mykózy 4. Systémové mykózy

82 Dermatofytózy (Dermatophytes): Trichophyton, Microsporum
Omezují se na zrohovatělé neživé keratinové vrstvy kůže a jejich derivátů Nepenetrují pod stratum corneum Jsou hostitelsky vysoce adaptované, Přirozený habitat: zoofilní druhy (zvířata), geofilní (půda), antropofilní (člověk)

83 Terapie: antimykotika
amfotericin B, nystatin griseofulvin

84 Microsporum M.canis (kočka-rezervoár, pes)
M.gallinae (kur domácí- bílý hřeben) M.gypseum (kůň) M.nanum (prase)

85 Trichophyton T.verrucosum (skot, ovce) T.metagrophytes (pes)
T.equinum (kůň)

86 Kvasinky jako původci dermatomykóz
Malassezia: M.pachydermatis lipofilní houby kůže, oportunně patogenní vyvolává otitis externa u psů

87 Systémové mykózy Původce je patogenní a vyvolá onemocnění u zdravého jedince Blastomykózy :Blastomyces dermatitidis Habitat : voda, půda, Inhalace, infekce plic a oka, kočka a pes Histoplasmóza: Histoplasma capsulatum var. capsulatum , drůbež, pes

88 Systémové mykózy Kryptokokóza ( akutní až chronické onemocnění)
Cryptococcus neoformans (kvasinka) Nejčastější infekce u koček : rhinitis, hematogenní šíření do očí nebo kůže Pes, kůň

89 Oportunní mykózy Kandidóza - rod: Candida : C.albicans
sliznice, infekce jícnu a žaludku: drůbež, kůň Aspergilózy- A.fumigatus, A.flavus, A. niger Chronické infekce dýchacích cest drůbeže, koní, psů, gastritídy a aborty přežvýkavců

90 Oportunní mykózy Mykotické aborty přežvýkavců: Mucor, Absidia, Rhizopus