Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí Poruchy osmolarity Poruchy objemu Poruchy iontové rovnováhy Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy přenosu.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí Poruchy osmolarity Poruchy objemu Poruchy iontové rovnováhy Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy přenosu."— Transkript prezentace:

1 Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí Poruchy osmolarity Poruchy objemu Poruchy iontové rovnováhy Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy přenosu krevních plynů Vše najednou

2 intravaskulární tekutina intersticiální tekutina intracelulární tekutina - ICT Metabolismus Vnější prostředí organismu plazma krvinky (součást ICT) Kapiláry transcelulární tekutina Extracelulární tekutina Kapiláry Lymfa

3 intravaskulární tekutina intersticiální tekutina intracelulární tekutina - ICT Metabolismus Vnější prostředí organismu plazma krvinky (součást ICT) Kapiláry Lymfa transcelulární tekutina Extracelulární tekutina Plíce GIT Ledviny „výměníky“

4 intravaskulární tekutina intersticiální tekutina intracelulární tekutina - ICT Metabolismus Vnější prostředí organismu plazma krvinky (součást ICT) Kapiláry Lymfa transcelulární tekutina Extracelulární tekutina Plíce GIT Ledviny „výměníky“ Cirkulace „míchání“

5 intravaskulární tekutina intersticiální tekutina intracelulární tekutina - ICT Metabolismus Vnější prostředí organismu plazma krvinky (součást ICT) Kapiláry Lymfa transcelulární tekutina Extracelulární tekutina Plíce GIT Ledviny „výměníky“ Cirkulace „míchání“

6 Příklad: Kazuistika ke smíšeným poruchám osmolarity, objemu, iontové a acidobazické rovnováhy Zdroj: R.M.Berne, M.N.Levy: Case studies in physiology. Mosby-Year Book, Inc. 1994

7 1.Jakým směrem budete cílit vyšetření pacienta a proč? (základní onemocnění je již diagnostikováno) 18 letý muž s inzulin-dependentním diabetes mellitus (DM I. typu) byl přijat na jednotku intenzivní péče. 24 hodin před přijetím nebral insulin, protože se „necítil dobře“. Rovněž nejedl. Při přijetí udává nauzeu, celkovou slabost, žízeň. Udává rovněž časté močení. Při fyzikálním vyšetření je patrné hluboké a rychlé dýchání.

8 2. Komentujte tyto nálezy Nálezy při přijetí (2 hod. v noci): Na + v séru 135 mmol/l (N = ) K + v séru 8 mmol/l (N = 3,5-5,0) HCO 3 - v séru 7 mmol/l (N = 22-28) pH krve 6,99 (N = 7,35-7,45) P a CO 2 30 mmHg (N = 35-45) glykemie 66,6 mmol/l (N = 3,8-6,1) a odhadněte osmolalitu plazmy.

9 Odhad osmolarity 2 x Na + glukóza 2 x sodík + glukóza + močovina Norma: 2 x Na + glukóza = 2 x = 285 mosm/l 2 x sodík + glukóza + močovina = 285+5=290 mosm/l pacient: 2 x Na + glukóza = 2 x = 337 mosm/l!

10 ČasK + pH krve HCO 3 - glykemie 2 hod. 8 6, ,6 3 hod. 6 7,01 822,2 4 hod. 4,5 7,1 125,5 5 hod. 4,5 7,1 125,5 7 hod. 3,5 7, ,5 Pacientovi byla pak podána infuze fyz i ologického roztoku s inzulinem. Ve 3 hod. byl dále podán bikarbonát, infuze inzulinu pokračovala. Nálezy v průběhu terapie:

11 3. O jaký typ poruchy acidobazické rovnováhy se jedná? Jedná se o metabolickou acidózu. Při absenci inzulinu je porušena přeměna tuků a cukrů a jsou proto produkovány ketolátky ve zvýšené míře. Ketokyseliny jsou pufrovány extracelulárními a intracelulárními pufrovacími systémy. Výsledek pufrování v ECT je charakterizován poklesem bikarbonátu. Hluboké rychlé dýchání odráží respirační kompenzaci, důsledkem je snížení P a CO 2.

12 Poruchy acidobazické rovnováhy Příliš velkou náloží vychylujících vlivů: –Příliš velká produkce kyselin při metabolismu: Diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza –Externí vychylující vlivy: Acidóza při předávkování NH 4 Cl, Alkalóza při předávkování HCO 3 - –Příliš velké ztráty (GIT): Hypochloremická alkalóza při zvracení a hyperchloremická acidóza při průjmu, akutni hypoproteinémie Poruchou regulujících orgánů: –Plíce: Respirační acidóza a alkalóza –Ledviny, játra: Renální tubulární acidóza, alkalóza při selhání jater Vnitřními přesuny ovlivňujícími chemické rovnováhy: –Změny objemu ovlivňující koncentraci pufrů: Diluční acidémie a kontrakční alkalémie –Přesuny do/z buněk: Acidémie při hyperkalémii, alkalémie při hypokalémii

13 Vnitřní přesuny ovlivňující chemické rovnováhy

14 Hemodiluce a hemokoncentrace

15 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Diluční acidémie Diluce

16 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Diluční acidémie Diluce Posun rovnováhy

17 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Kontrakční alkalémie Hemokoncentrace

18 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Kontrakční alkalémie Hemokoncentrace

19 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Kontrakční alkalémie Hemokoncentrace Posun rovnováhy

20 Přesuny hlavních iontů z a do buňky

21 H+H+ elektrický gradient koncentrační gradient Na + K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ ATP ADP K+K+ Na + K+K+ metabolismus H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ K+K+ elektrický gradient koncentrační gradient K+K+ K+K+ Na + H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ Elektrický a koncentrační gradient

22 H+H+ Na + K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus Na [Na + ] e -[Na + ] i

23 K+K+ H+H+ K+K+ H + /K + a H + /Na + výměna při acidóze s hromaděním organických aniontů Na + a) acidémie s hromaděním organických aniontů Na + K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus H+H+ H+H+ Na + K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus H+H+ H+H+ H+H+ K+K+ K+K+ Aniont - H-Aniont H + /K + a H + /Na + výměna při acidémii Na + a) acidémie bez hromadění organických aniontů 5 Na + 3 3

24 K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus H+H+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ H + /K + a H + /Na + výměna při alkalémii a) alkalémie bez deficitu draslíku Na +

25 K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus H+H+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ H + /K + a H + /Na + výměna při alkalémii a) alkalémie bez deficitu draslíku Na + K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ H + /K + a H + /Na + výměna při deficitu draslíku H+H+ Na + K+K+ K+K+ H+H+ metabolismus b) alkalémie s deficitem draslíku 3 Na + 5 [Na + ] e -[Na + ] i 4

26 1 K + mmol/l 6, ,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 pH Pásmo normální kalémie A K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ A: Norma B K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ B: Acidóza - výměna K + za H + K+K+ C K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K + K+K+ D K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ D: Rychlá alkalizace - výměna H + za K + - nebezpečná hypokalémie K+K+

27 Porucha regulujících orgánů

28 Respirační acidóza a alkalóza/ porucha respiračního regulátoru Acidóza (nedostatečná ventilace): Choroby plic: Astma, CHOPN Úrazy CNS, intoxikace Alkalóza: Holotropní dýchání, intoxikace, špatně vedená umělá plicní ventilace

29 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Regulace dýchání Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou H+H+

30 PO 2 Celková koncentrace O 2 PaO 2 PvO 2 Arteriální krev při pH=7,4 Venózní krev při pH=7,2 Kyslík uvolněný navíc díky posunu disociační křivky Kyslík uvolněný díky poklesu PO 2

31 Celková koncentrace O 2 Vysoké PaO 2 při hyperventilaci PvO 2 Arteriální krev při pH=7,4 (normální acidobazické poměry) Venózní krev při pH=7,2 (normální acidobazické poměry) normální PaO 2 Venózní krev při pH=7,36 (resp. alkalóza) Arteriální krev při pH=7,6 (resp. alkalóza) Uvolňování kyslíku za normálního stavu Uvolňování kyslíku při akutní respirační alkalóze Snížení dodávky kyslíku tkáním při akutní respirační alkalóze

32 Poruchy metabolických regulátorů

33 Renální regulátor (3-5 dní) Respirační regulátor (12 hod.) CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ A-A- TA+NH mmol/24 hod60 mmol/24 hod Exkrece H + Prakticky úplná reabsorbce bikarbonátů Metabolická tvorba silných kyselinMetabolická tvorba CO 2

34 Alkalémie při selhání jater

35 CO 2 +H 2 O H+H+ Neutrální aminokyseliny Uhlíkový skelet H+H+ Močovina NH 4 + CO 2 Aminoskupina Glutamin Glutamát (2-oxoglutarát) Glutamin NH 4 + H + +NH 3 H+H+ NH 3 + H + NH 3 NH 4 + Proximální tubulus Distální nefron upřednostněno při acidémii upřednostněno při acidémii upřednostněno při alkalémii NH 4 + upřednostněno při alkalémii - acidémie - inhibice enzymatické aktivity alkalémie - aktivace enzymatické aktivity Při jaterním selhání je tato regulační vazba porušena a proto je tendence k alkalémii (a ke zvýšení hladiny NH 4 + v krvi)

36 Ledvinný regulátor

37 Na + K+K+ Na + -K + ATPáza Na + K+K+ H+H+ OH - CO 2 H2OH2O H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ karboanhydráza 675 mmol HCO 3 - /24hod Buňka proximálního tubulu Na + CAMP ATP AC Gs Gi - Angiotensin II Parathormon Na + HCO 3 - NH 4 + Glutamin glutamináza + + Glutamin NH mmol HCO 3 - /24hod 3825 mmol HCO 3 - /24hod -68mV mV mV

38 Rychlost reabsorbce a exkrece HCO mmol/l Hladina HCO 3 - v plazmě (a v glomerulárním filtrátu) 4 filtrováno Readsorbce HCO 3 - Exkrece HCO 3 - při pCO 2 = 60 torr při pCO 2 = 40 torr při pCO 2 = 60 torr při pCO 2 = 40 torr

39 Rychlost reabsorbce bikarbonátů Plazmatická hladina HCO 3 - pH=5,5pH=6,5pH=7,8 Kompletní reabsorbce norma proximální tubulární renální acidóza a b c norma a b c pH=5,5

40 NH 4 + Na + NH 4 + Glutamin glutamináza NH 4 + NH 3 H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 4 + H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 3 NH 4 + Na + Cl - Na + NH 4 + H+H+ H+H+ H + + HCO 3 - Cl - NH 3 NH 4 + HCO H+H+ NH

41 H + -ATPáza H+H+ karboanhydráza CO 2 H2OH2O H+H+ OH - HCO 3 - Cl - HCO 3 - CO 2 HPO 4 2- H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) NH 3 NH 4 +  -interkalární buňky lumen + Aldosteron H + -ATPáza H2OH2O H+H+ OH - CO 2 HCO 3 - karboanhydráza Cl - H+H+ HCO 3 - Cl -  -interkalární buňky - + H+H+

42 Na + K+K+ Na + -K + ATPáza Cl - Na + K+K+ H + -ATPáza H+H+ karboanhydráza CO 2 H2OH2O H+H+ OH - HCO 3 - Cl - HCO 3 - CO 2 HPO 4 2- H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) NH 3 NH 4 + H + -ATPáza H2OH2O H+H+ OH - CO 2 HCO 3 - karboanhydráza Cl - H+H+ HCO 3 - Cl -  -interkalární buňky  -interkalární buňky hlavní buňky lumen Cl - Na + K+K+ + + Aldosteron A-A- A-A- (nerezorbovatelný aniont)

43 Příliš velké vychylující vlivy –Příliš velká produkce kyselin při metabolismu: Diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza –Externí vychylující vlivy: Acidóza při předávkování NH 4 Cl, Alkalóza při předávkování HCO 3 - –Příliš velké ztráty (GIT): Hypochloremická alkalóza při zvracení a hyperchloremická acidóza při průjmu, akutni hypoproteinémie

44 CO 2 H+H+ Močovina mmol/den mmol/den upřednostněno při alkalémii Glutamin Glutamát (2-oxoglutarát) Glutamát (2-oxoglutarát) NH mmol/den NH 4 + upřednostněno při acidémii upřednostněno při acidémii 25 mmol/den (titrovatelná acidita) upřednostněno při alkalémii proton-produkční reakce: proton-konsumpční reakce: H+H+ CO 2 +H 2 O Neutrální aminokyseliny aminoskupina uhlíkový skelet Dikarboxylové aminokyseliny (glutamát, asparagát) H+H+ CO 2 +H 2 O Anionty organických kyselin (např. citrát) CO 2 +H 2 O H+H+ H+H+ Organické fosfáty HPO H 2 PO 4 - CO 2 +H 2 O H+H+ NH 4 + Dibazické aminokyseliny (lysin, arginin, histidin) Sirné aminokyseliny (cystein, methionin) SO CO 2 +H 2 O H+H+ Organické kyseliny

45 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Hypoproteinová alkalémie Akutní hypoproteinémie

46 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ Buf - HBuf - TA + NH 4 + Bilance CO 2 Bilance H + Změny koncentrace pufrů: Hypoproteinová alkalémie Akutní hypoproteinémie Posun rovnováhy

47 Shrnutí respiračních a metabolických acidóz Respirační kompenzace metabolické poruchy Metabolická kompenzace respirační poruchy

48 P CO 2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,25 pCO2=24 torr BE==15,5mmol/l

49 Renální regulátor (3-5 dní) Respirační regulátor (12 hod.) CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ A-A- TA+NH mmol/24 hod60 mmol/24 hod Exkrece H + Prakticky úplná reabsorbce bikarbonátů Metabolická tvorba silných kyselinMetabolická tvorba CO 2

50 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Ustálená metabolická acidóza Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou H+H+

51 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Ustálená metabolická acidóza Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum retence H + CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou pokles pH - stimulace dechového centra H+H+ HCO 3 -

52 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Ustálená metabolická acidóza Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum retence H + CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou pokles pH - stimulace dechového centra H+H+

53 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 3. Respirace udržuje neměnnou hladinu CO 2 a kyseliny uhličité - tím zvyšuje pufrační sílu bikarbonátového systému 1. Primární porucha: retence H + 4. Patofyziologický důsledek: Hladina H + díky pufrování stoupne jen málo Buf - HBuf - 2. Spotřeba bikarbonátů v pufrační reakci 2. Spotřeba nebikarbonátových bazí v pufrační reakci Akutní metabolická acidóza P CO 2 BE H+H+

54 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 2. Regulační zásah respirace: snížení hladiny CO 2 1. Primární porucha: retence H + 3. Posun rovnováhy v nárazníkovém systému doleva 4. Patofyziologický důsledek: Snížení zvýšené hladiny H + - Buf - HBuf Respirační kompenzace metabolické acidózy P CO 2 BE

55 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf H+H+ A-A- Retence H + Deplece H + TA+NH 4 + Reabsorbce bikarbonátů (3) ztráty HCO 3 - (4) průjem Exkrece H + (1) zvýšená metabolická tvorba silných kyselin (2) porucha exkrece H +

56 Na + Cl - HCO 3 - Na + Cl - HCO 3 - Na + Cl - Deficit aniontů HCO 3 - Hromadění aniontů silných kyselin (laktátová acidóza ketoacidóza uremická acidóza) A-A- HCO 3 - Cl - H+H+ NH 4 + Cl - NH 3 H+H+ NH 4 + NH 3 Cl - Relativní hromadění chloridů Snížená acidifikace (tubulární acidózy, nízkoreninový hypoaldosteronismus, snížená glomer. filtrace) Normální deficit aniontů Zvýšený deficit aniontů Gastrointestinální ztráty bikarbonátů HCO 3 - Cl - Na + K+K+ Cl - Na + K+K+ Cl - v moči: [ K + ]+[Na + ]-[Cl - ] < 0 v moči: [ K + ]+[Na + ]-[Cl - ] > = 0 Předávkování NH 4 Cl H+H+ Urea HCO 3 -

57 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf H+H+ A-A- Retence H + Deplece H + TA+NH 4 + Reabsorbce bikarbonátů (3) ztráty HCO 3 - (4) průjem (6) zvracení Exkrece H + (1) zvýšená metabolická tvorba silných kyselin (2) porucha exkrece H + (7) deplece K + hyperaldosteronismus katabolismus K+K+ H+H+ (5) nadměrný přívod HCO 3 -

58 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 3. Respirace udržuje neměnnou hladinu CO 2 a kyseliny uhličité - tím zvyšuje pufrační sílu bikarbonátového systému 4. Patofyziologický důsledek: Hladina H + díky pufrování klesne jen málo Buf - HBuf - 2. Disociace kyseliny uhličité v pufrační reakci 2. Disociace nebikarbonátových kyselin v pufrační reakci Akutní metabolická alkalóza 1. Primární porucha: ztráty H + P CO 2 BE

59 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 2. Regulační zásah respirace: zvýšení hladiny CO 2 1. Primární porucha: ztráty H + 4. Patofyziologický důsledek: Zvýšení snížené hladiny H + Buf - HBuf - 3. Posun rovnováhy v nárazníkovém systému doprava Respirační kompenzace metabolické alkalózy P CO 2 BE

60 H+H+ Cl - H+H+ K+K+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ Paradoxní acidifikace moči Deplece draslíku Deplece chloridů Zvýšený odpad draslíku Intracelulární tekutina Primární příčina: Ztráty Cl - a H + zvracením Metabolická alkalóza Na + H+H+ Cl - K+K+ K+K+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H + Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje Zbytek sodíku směňován za draslík a H + Na + Cl - K+K+ K+K+ H+H+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (norma) Readsorbce sodíku s chloridy NH 4 +

61 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 1. Primární porucha: retence CO 2 4. Patofyziologický důsledek: Hladina H + díky pufrování nebikarbonátovými nárazníky stoupne jen málo Buf - HBuf - 3. Díky disociaci kyseliny uhličité se tvoří velké množství H + iontů Akutní respirační acidóza 3. Tyto ionty jsou odstraňovány vazbou na nebikarbonátové pufrační baze 2. Posun rovnováhy doprava, směrem k disociaci kyseliny uhličité P CO 2 BE

62 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 1. Primární porucha: retence CO 2 4. Patofyziologický důsledek: Zvýšená hladina H + se sníží Buf - HBuf - 3. Přísun bikarbonátů posune rovnováhu doprava, bikarbonáty vyvazují H + ionty Renální kompenzace respirační acidózy 2. Regulační zásah ledvin: zvýšení vylučování vodíkových iontů ve formě titrovatelné acidity (TA) a amonných iontů, provázené ekvimolárním přísunem bikarbonátů do vnitřního prostředí TA+NH 4 + Vzestup hladiny H + (zvýšená hladina CO 2 a H 2 CO 3 je respirací udržována na neměnné úrovni) P CO 2 BE

63 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 1. Primární porucha: deplece CO 2 4. Patofyziologický důsledek: Hladina H + díky pufrování nebikarbonátovými nárazníky klesne jen málo Buf - HBuf - 3. Díky novotvorbě kyseliny uhličité je ale spotřebováváno velké množství H + iontů Akutní respirační alkalóza 3. Spotřebovávané ionty H + jsou doplňovávány z nebikarbonátových pufračních kyselin 2. Posun rovnováhy doleva, směrem k tvorbě kyseliny uhličité P CO 2 BE

64 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 H+H+ 1. Primární porucha: deplece CO 2 4. Patofyziologický důsledek: Snížená hladina H + se zvýší Buf - HBuf - Renální kompenzace respirační alkalózy 2. Regulační zásah ledvin: snížení vylučování vodíkových iontů ve formě titrovatelné acidity (TA) a amonných iontů, poklesne pod hodnotu metabolické tvorby silných kyselin. Ve vnitřním prostředí se proto začínají H + ionty retinovat 3. Metabolická tvorba H + je větší než jejich renální exkrece (snížená hladina CO 2 a H 2 CO 3 je respirací udržována na neměnné úrovni) Pokles hladiny H + P CO 2 BE

65 3. O jaký typ poruchy acidobazické rovnováhy se jedná? Jedná se o metabolickou acidózu. Při absenci inzulinu je porušena přeměna tuků a cukrů a jsou proto produkovány ketolátky ve zvýšené míře. Ketokyseliny jsou pufrovány extracelulárními a intracelulárními pufrovacími systémy. Výsledek pufrování v ECT je charakterizován poklesem bikarbonátu. Hluboké rychlé dýchání odráží respirační kompenzaci, důsledkem je snížení P a CO 2.

66 4. Proč u tohoto pacienta vznikla hyperkalemie? Hyperkalemie u tohoto pacienta je výsledkem přestupu K + z buněk (např. kosterních svalů) do ECT v důsledku nedostatku inzulinu a zvýšené osmolarity ECT (vysoká glykemie). Je však třeba připomenout, že acidóza v tomto případě nemusí být hlavním faktorem přispívajícím ke vzniku hyperkalemie proto, že ketokyseliny, které jsou pufrovány také intracelulárními pufry, obvykle nevyvolají významný přesun K + do ECT.

67 5. Proč klesla kalemie v průběhu infuze inzulinu? Inzulin umožní redepozici K + do buněk. Mechanismus odpovědný za tento efekt je stimulace Na + /K + - ATPázy. Po infuzi inzulinu došlo k poklesu glykemie, v důsledku toho k poklesu osmolarity ECT. Pokles osmolarity ECT rovněž přispěje k přestupu kalia do buněk.

68 6. Jaký vliv má intravenózní podání HCO 3 - na hladinu K + ? Podání bikarbonátu může zvýšit pH krve a způsobit přesun K + do ICT. Hlavním efektem bikarbonátu na hladinu kalia v krvi je však expanze ECT a diluce kalia v tomto oddílu.

69 7. Vysvětlete mechanizmus vzniku polyurie u tohoto pacienta. Ovlivňuje zvýšená diuréza homeostázu kalia? Polyurie je výsledkem osmotické diurézy vyvolané hyperglykemií. Dojde ke zvýšeným ztrátám kalia, které mohou vyústit v hypokalemii až v depleci kalia.

70 8. Hladina Na + v séru při přijetí byla 135 mmol/l. V 7 hod. vzrostla na 152 mmol/l. Vysvětlete mechanismus vzniku hypernatremie. Osmotická diuréza při hyperglykemii způsobí ztrátu vody. To může vést k rozvoji hypernatremie. Na druhé straně však hyperglykemie vyvolá přesun vody z ICT do ECT, dojde ke zředění Na +. Po korekci hyperglykemie však dojde k přesunu vody do ICT a tato skutečnost vede ke zvýšení plazmatické hladiny natria.

71 Závěr: ketoacidóza iontové poruchy dehydratace při základním onemocnění


Stáhnout ppt "Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí Poruchy osmolarity Poruchy objemu Poruchy iontové rovnováhy Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy přenosu."

Podobné prezentace


Reklamy Google