Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Nemoci dutiny ústní Přednáška – zubní lékařství 22. 2. 2007.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Nemoci dutiny ústní Přednáška – zubní lékařství 22. 2. 2007."— Transkript prezentace:

1 Nemoci dutiny ústní Přednáška – zubní lékařství

2 Ústní dutina zrcadlem stavu celého organizmu  řada celkových onemocnění se projevuje změnami v ústech (u více než 200 nemocí)  nemoci primárně postihující dutinu ústní (tvrdé i měkké tkáně) - výhodou: snadná přístupnost vyšetření

3 Ústní dutina – místo manifestace Infekčních nemocí Autoimunitních nemocí Nádorových nemocí lokální systémové mukokutánní onemocnění alergická onemocnění systémová onemocnění epitelový původ hematopoetický původ mezenchymální původ

4 Patologické procesy postihující sliznici dutiny ústní DÚ reaguje na škodlivé vlivy různorodými projevy:  Všeobecná variabilita patologických procesů  Interindividuální variabilita  Specifické zvláštnosti ústního prostředí – dg. rozpaky (macerace morf, nepřítomnost krytu u puchýřů apod.) Obranné mechanizmy DÚ:  epitel DÚ  přirozená mikroflóra (pevné povrchy x sliznice)  slina (humorální faktory - IgA, lysozym…)

5 Úloha epitelových buněk ve slizniční obraně Krejsek et al., 2004

6 Přirozená mikroflóra brání pomnožení patogenních bakterií Zahrnuje viry, bakterie, fungi a příležitostně i parazitární agens >300 mikrobiálních druhů bakterií Rozdíly v osídlení různých habitatů (pevné povrchy x sliznice) 1) Negativní vazby – mikrobiální kompetice - antagonizmus (bakteriociny, H 2 O 2 …) 2) Pozitivní interakce - mutualizmus - komenzalismus - synergizmus V některých místech DÚ – podmínky pro vznik tzv. mikrobiálního biofilmu – např. zubní plak (odolává protekt. mechanizmům + zdroj dlouhodobě působících aktivačních podnětů)

7 Krejsek et al., 2004

8 Slina - funkce Slina – první sekret GIT, se kterým se přijatá potrava stýká - asi 1500 ml/den Lubrikace Trávení a chuť (amylázy, lipázy) Pufrovací aktivita Remineralizace Reparace měkkých tkání (EGF, TGF) Udržování ekologické rovnováhy orální mikroflóry Imunita (IgA, defenziny, cytokiny, růstové faktory, lysozym, laktoferin apod.)

9 Sekrece sliny Necas et al., 2003

10 Poruchy slinné sekrece Zvýšená sekrece (ptyalismus) - fyziologická – reflexně (Pavlovův reflex), těhotenství - patologická – infekce (stomatitidy) - při poranění úst a slinných žláz - intoxikace solemi těžkých kovů (Hb, As, Pb) - poruchy CNS (hemiplegie, bulbární paralýzy) - léky (pilokarpin, jodidy..)

11 Snížená sekrece (hyposialie) - kongenitální aplazie slinných žláz - u karenčních stavů (avitaminózy, těžké anémie) - u nemocí látkové přeměny (DM, hypotyreóza, cirhóza jater…) - při vysoké horečce u celkových nemocí - postradiační mukositida - hyposialie při infekcích sliznice DÚ (vzácně – např. akutní erytematózní kandidóza) - léky (anticholinergika, opiáty, ergotamin apod.) - autoimunitní stavy - Sjögrenův syndrom (viz přednáška autoimunita) důsledkem  xerostomie (pocit sucha v ústech)

12 Patologie rtů Vrozené anomálie - m. Fordyce - rozštěp a fisura rtu - dvojitý ret Záněty rtů (cheilitis) - nutno si uvědomit zvláštní postavení rtů (kůže, retní červeň, slizniční část) - různá morfologie - predilekční lokality (impetigo vs. afty) - příčiny (fyzikální, chemické, infekce, alergie apod.)

13 Anguli infectiosi Časté onemocnění Podkladem – nepatrné kožní a slizniční defekty, které se mohou infikovat podmíněně patogenními mikroorganizmy Klinický obraz: V oblasti ústních koutků zarudlá a bolestivá políčka s centrální ragádou (trhlinou), někdy s bělavým lemem Predisponující faktory: vrozené píštěle, zlozvyky, snížení výšky skusu… streptokoky – puchýřky krytými medově žlutými krustami stafylokoky - puchýřky se hnisavě kalí, zelené strupy kandidami Rock et al., 1988

14 Patologie jazyka Vrozené anomálie - aglosie - mikroglosie - lingua acreta (ankyloglosie) - lingua bifida apod. - glositis rhombica mediana (vrozený pozůstatek tuberculum impar, dnes řazen k lézím asociovaným s kandidou) - glositis migrans,lingua geographica (vývojová odchylka – nutno odlišit od počínající atrofické glositidy) Pinkham et al., 2005

15 Makroglosie jazyka Jazyk je větší, než odpovídá normě (?) – nápadně či činí-li potíže -Zmnožení svalové složky - difúzní lymfangiom či hemangiom -Parciální: * struma lingualis * cysta d. thyreoglossus -Celkové nemoci: * kretenizmus * m. Down - myxedém - akromegalie - amyloidóza - syfilitické gumma - nádory * lymfangiom * hemangiom * neurofibrom Vrozené anomálieZískané anomálie

16 Povlak jazyka podstatou jsou výběžky nitkovitých papil (hustota, délka, stupeň keratinizace) + odloupané epitelie, sliny, bakteriální flóra a zbytky potravy Povlak jazyka patologicky zmnožený - vzniká následkem zbytnění a prodloužení nitkovitých papil a jejich zvýšené keratinizace (rohovění) Akutní povlak - rychlý vznik, často do 24 hod - těžké infekce (pneumonie, sepse, meningitis…) - onemocnění provázená šokem (NPB, těžké IM…)  jazyk oschlý, s intenzívním hnědě zbarveným povlakem (fuligo linguae) x jinak intenzívně bílý povlak u akutních stavů (např. herpetická stomatitis)

17 Chronický povlak - u chorob GIT (tzv. dyspeptický) - např. při exacerbaci žalud. vředu, gastritidy apod.) - nevýrazný Lingua villosa nigra (chlupatý jazyk) - podstatou je hyperplazie a hyperkeratóza filiformních papil (zbarvení chromogenními bakteriemi) - nově řazen k lézím asociovaným s kandidou

18 Vymizelý zčásti či zcela: - nejčastěji u karenčních stavů (vitamíny B-komplexu a Fe) - při kachektizacích (jaterní cirhóza, nádory…) - lékové intoxikace (zlato, barbituráty..) - nejtypičtější je tzv. Möllerova-Hunterova glossitis (u perniciózní anémie) Povlak jazyka patologicky zmenšený

19 Změny v dutině ústní při stavech karence Vitamin: účast v metabolizmu: Objektivní nález: A zásah do syntézy dehydrogenázy hyperkeratinizace epitelu (+ sítnice) B1 (aneurin) štěpení sacharidů suchost, olupování rtů, zarudnutí a zduření jazyka B2 (riboflavin) součást Warburgovy oxigenázy cheilitis exfoliativa, stomatitis angularis glossitis (purpur. červeň), stomatitis B3 (PP-niacin) součást dehydrázy stomatitis, glossitis (zarudnutí, zduření) B6 (pyridoxin) součást transamináz, karboxyláz, vliv při karencích vit. B2 a PP dekarboxyláz B12 (cyanokobalamin) (Castleův zevní faktor) Hunterova glossitis (perniciózní anémie) Fe součást hemoglobinu, cytochromoxidázy, angulární stomatitis, glossitis (syndrom myoglobinu… Plummer-Vinsonův

20 Hunterova glossitis - součást klasického obrazu perniciózní anémie (megaloblastová)  příčinou: nedostatek vnitřního faktoru při atrofické gastritidě Klinický obraz: ragády, eroze na povrchu jazyka, atrofie filiformních papil - vyhlazený jazyk celkově: bledost, dušnost, slabost (anemický syndrom) Podobné změny: po resekcích žaludku a ilea, malabsorpcích, m. Crohn

21 Vitamin B12 Nemůže být syntetizován, přijímán výhradně potravou živočišnými produkty 2 metabolicky aktivní formy (methylcobalamin a adenosylcobalamin x cyanocobalamin musí být konvertován do aktivní formy) * Během trávení v žaludku je uvolněn z potravy (navázán na R-binder) * V duodenu je odštěpen a navázán na vnitřní faktor (parietální bb) * V distálním ileu je po vazbě na specifické receptory resorbován * V mukóze se naváže na transkobalamin-II – uvolněn do cirkulace (vychytáván játry, kostní dření a dalšími orgány) x transkobalamin-I (váže většinu plazmatického B12) Homocystein + N 5 -methyl-THF methionin + THF MTHFR (  aktivita – mutace a  B 12 )

22 Plummerův-Vinsonův syndrom - hypochromní anémie (  Fe) - dysfagie (stenozující ezofagitida) - koilonychie (lžičkovité lomivé nehty) - v ústech: atrofie sliznice jazyka, ragády, eroze ústních koutků (pálení, bolestivost jazyka) často se rozvíjí leukoplakie-prekanceróza anemický syndrom  celkové příznaky (dušnost, únavnost, slabost, mdloby, zimomřivost, snížení výkonnosti, nechutenství apod.)

23 Slizniční léze DÚ s charakteristickým nálezem Pigmentace Různý původ, vzhled, lokalizace i prognóza, obvykle bez subjekt. Potíží  Melanoplakie (všeobecně zvýšená pigmentace) – u některých ras (podkladem je zmnožení melaninu v kůži a sliznicích) Fyziologické hyperpigmentace: * Ephelides – mohou být přítomny na retní červeni (vždy současně na kůži) - nikdy v dutině ústní * Chloasma gravidarum

24 Patologické hyperpigmentace Adisonova nemoc (primární) - difúzní (příp. ložiskové) hyperpigmentace kůže - v dutině ústní – ložiskové šedočerné pigmentace – tzv. grafitové skvrny Bronchogenní karcinom (event. další malignity) - stejný mechanizmus vzniku (důsledek ektopické produkce) Peutzův-Jeghersův syndrom Akantosis nigricans - benigní - maligní – paraneoplazie (ca GIT – může předcházet manifestaci o řadu měsíců) Hemochromatóza Porfyrie Melanom Exogenní pigmentace – olovo, bizmut, rtuť, zlato, stříbro…

25 Symptom bílé plochy Skupina onemocnění projevující se „bělavou plochou“ na sliznici DÚ Liší se etiologicky i patofyziologicky – do skupiny se řadí s důvodu dif. dg. 1) Leukoplakie - odpovídá rohovatění sliznic normálně krytých nerohovějícím epitelem - výskyt na různých místech, predilekčně sliznice tváří - etiologie – mechanické, chemické, elektrogalvanické, aktinické - maligní zvrat: kolem 6% Pinkham et al., 2005

26 Pseudomembranózní kandidóza bukální sliznice Pinkham et al., ) Kandidóza (moniliáza, soor) - onemocnění vyvolané kvasinkami (schopnost adheze a prorůstání) - predispnující faktory (fyziologické, patofyziologické – nemoci, léky) - řada forem (pseudomembranózní, erytematózní, hyperplastická apod.) - nově řazeny i glossitis rhombica mediana, lingua villosa nigra

27 3) Lichen ruber planus - postihuje kůži a sliznice (jen sliznice ve 25% případů) - etiopatogeneze nejasná – imunologické mechanizmy (často u autoimunitních nemocí) 4) Lichenoidní reakce ústní sliznice - asi nejčastější projevy nesnášenlivosti dentálních materiálů v místě kontaktu - polékové (antihypertenziva, nesteroidní antiflogistika, antidiabetika..) 5) Naevus spongiosus albus - dědičné onemocnění (AD) 6) Kuřácká leukokeratóza - chronická toxicko-mechanická iritace sliznice palatinální sliznice (vs. kuřácká leukoplakie)

28 7) Erytroplakie - řadí se do skupiny, ačkoliv je obvykle ohnivě červené zbarvení - popisně-klinický termín k označení jasně červeného políčka bez známé nozologické jednotky - někdy prostoupena bílými ložisky leukoplakie - maligní zvrat: až 50%

29 Eroze v dutině ústní Virová onemocnění * Onemocnění z e skupiny herpes simplex - gingivostomatitis herpetica - herpes simplex (labialis) * Herpes zooster (pásový opar) - herpes zooster n. trigemini (n. facialis) či n. facialis (zooster oticus) * Varicella (plané neštovice) * Herpangína * Vezikulózní stomatitida (hand-, foot- and mouth disease) * Infekční mononukleóza * Cytomegalovirová choroba * Morbilli Afty Toxicko-alergické exantémy Skupina puchýřnatých nemocí (skupina pemfigu, pemfigoidu, dermatitis herpetiformis)

30 Vředy v dutině ústní 1) Nemoci postihující primárně gingivu * gingivostomatitis ulcerosa (gingivitis ulcerosa) * leukemie a lymfomy * agranulocytóza 2) Nemoci nepostihující primárně gingivu * Traumatický ulcus (dekubitální vřed) * Sukční trauma patrové sliznice * stomatitis s přikusování, válečková stomatitis, stomatitis termica, electrogalvanica… 3) Vředy u specifických zánětů * syfilis (lues) * TBC

31 Změny v dutině ústní při myeloproliferativních chorobách - zejména u leukémií: Hemoragie - u chorob spojených s trombocytopenií (akutní leukémie, aplastická anémie, trombocytopenie…) Příznaky: krvácení z dásní, po extrakci, petechie... Ulcerace - těžké u granulocytopenických pacientů, bývají velmi bolestivé Infiltrace - hyperplazie gingivy (zánětlivé změny + infiltracenezralými krevními elementy) Infekce

32 Změny v dutině ústní při metabolických nemocech Diabetes mellitus:  změny značně variabilní – jasně červené zbarvení sliznice jazyka s vyhlazením reliéfu - časté infekční komplikace – bakteriální i plísňové (špatné hojení) - rychlejší průběh a častější výskyt parodontitidy Jaterní onemocnění:  atrofická sliznice jazyka, který je tmavěčervený, vlhký, téměř bez povlaku

33 Dysfunkce štítné žlázy Kongenitální hypoparathyreoidismus - zpomalené prořezávání zubů, opožděný vývoj čelistí - jazyk velký, prominuje z úst Postižení kůry nadledvin - u primární Addisonovy nemoci (hypofunkce nadledvin) v DÚ – bývají hyperpigmentace (tzv. grafitové skvrny)  příčiny: zvýšená produkce prekurzoru ACTH a MSH - u sekundárních forem (hypofyzární) - nebývají

34 Foetor ex ore (halitosis, zápach z úst) - intenzívní zápach vycházející z DÚ A) Místní příčiny: ústa: - nedostatečná hygiena - onemocnění sliznic, gangrenózní zuby nos: chronická rýma a sinusitida, nádory jícen: divertikly, nádory plíce: abscesy.. B) Celkové nemoci: diabetes mellitus – acetonový zápach urémie (selhání ledvin) – amoniak C) Některé potraviny cibule, česnek, alkohol – zápach pochází z metabolických produktů, které po vstřebání potravin v GIT jsou vylučovány z krevního oběhu v plicích


Stáhnout ppt "Nemoci dutiny ústní Přednáška – zubní lékařství 22. 2. 2007."

Podobné prezentace


Reklamy Google