Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

BP = CO x TPR BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance (stroke volume x heart rate)

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "BP = CO x TPR BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance (stroke volume x heart rate)"— Transkript prezentace:

1 BP = CO x TPR BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance (stroke volume x heart rate)

2

3

4

5 5

6

7

8

9 Ascending limb Plateau Normal, rest Starling’s law of the heart (1914) Stroke volume (human) ml Central venous pressure (mmHg) Filling pressure (Arterial pressure held constant) ‘The energy of contraction is proportional to the muscle fibre length at rest. The ’ventricular function curve’ or ‘Starling curve’

10 10 How are RV and LV stroke volumes kept equal?

11

12 12

13 13

14

15

16 16 Laplace´s law states that, for a hollow sphere, the internal pressure (P) is proportional to the wall tension (T) and is inversely proportional to the internal radius (r): 2T P = r Tension is a force equal to wall stress (S) times Wall thickness (w): 2Sw P = r Increasing the radius reduces the curvature, and therefore the inward component of the wall stress, so pressure falls.

17 The Laplace effect and the Frank-Starling mechanism clearly have opposite effects on ventricular performance: Distension of the ventricle raises its force of contraction – due to Starling´s law X Distension also reduces the pressure generated by a given contractile force – due to Lapace´s law. Fortunately, under physiological conditions (i.e. in a healthy heart) the gain in contractile energy resulting from Moderated distension (Starling´s law) greatly outweighs the fall in pressure-generating efficiency (Laplace´s law) In contrast, the failing heart is often grossly dilated, making the Laplace effect the dominant one. An increase in radius in an already swollen heart causes little to no increase in contractile force, because the ventricle is on the plateau of the Starling curve, but the increase in radius impairs the generation of systolic pressure and hence ejection (Laplace´s law). Reduction of cardiac distension is an important therapeutic goal in heart failure

18

19

20 ∆P = CVP - RAP ∆P = pressure difference (i.e. driving force) for the return of blood from the periphery to the right atrium. Thus, the cardiac output steadily rises as RAP falls. CVP = central venous pressure RAP = right atrial pressure

21 Change in the venomotor tone, by constriction or dilatation of only veins, is equivalent to change in the blood volume. Because most of the blood volume is in the veins, a pure increase in venomotor tone would be equivalent to a blood transfusion.

22 Because arterioles contain only minor fraction of the blood volume, changes in the arteriolar tone have only little effect on MSFP and thus on the x-intercept. However, changes in the arteriolar tone can have a marked effect on the CVP

23 Normal situation ∆P = CVP – RAP = 6 mmHg – 2 mmHg = 4 mmHg venous return 5 L/min (1.25 L/1 mmHg) Vasodilatation ∆P = CVP – RAP = 8 mmHg - 2 mmHg = 6 mmHg venous return 7.5 L/min (6 x 1.25)

24 ∆P = CVP - RAP Cardiac output: By sucking the right atrium dry, it will tend to lower RAP. By pumping blood out of the heart towards the veins, it will increase CVP. Thus, the only way to produce a permanent change in cardiac output, venous return and RAP is to change at least one of the two function curve

25

26

27 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

28

29

30 Střední arteriální tlak (mmHg) Denervovaný Normální Procenta výskytu

31 Arteriální tlak (mmHg) 100  P  I Počet impulzů (impulz/sek) „Znovu nastavený“ „Normální“

32 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

33

34 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

35

36

37 “The first slide of the lecturer, who was an intrepid young cardiovascular physiologist, was Figure 1 from Guyton and Coleman´s epic paper. It was clear that the audience was already becoming nervous. There was some whispering, shuffling, and a sense of unease. The lecturer´s second slide was met with a more definite response. There was derision, laughter, and spontaneous comments from the audience….. I witnessed, for the only time in my academic life, a lecturer being chased from the podium by the audience” Christopher S. Wilcox

38

39

40 Vazodilatace Vazokonstrikce

41

42 Amount Amount Amount % of Filtered Filtered Reabsorbed Excreted Load Reabsorbed Glucose (g/day) Bicarbonate (mmol/day) Sodium (mmol/day) Chloride (mmol/day) Potassium (mmol/day) Creatinine (g/day) Filtration, Reabsorption and Excretion Rates of Different Substances by the Kidneys

43

44 Autoregulation of Glomerular Filtration Rate and Renal Blood Flow 1.Myogenic Mechanism 2.Tubuloglomerular Feedback

45

46

47

48 Renálně perfuzní tlak (mmHg) Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium

49 Renálně perfuzní tlak (mmHg) Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium A Equilibrium B

50 Renálně perfuzní tlak (mmHg) Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium A B

51 Renálně perfuzní tlak (mmHg) Equilibrium B Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium A

52 Renálně perfuzní tlak (mmHg) B Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) C A

53 Formy Hypertenze A. Esentiální (Primární) Hypertenze B. Sekundární Hypertenze 1. Renovaskulární Hypertenze 2. Renální (parenchymatózní) Hypertenze 3. Endokrinně Podmíněné Formy Hypertenze a/ Primární hyperaldosteronismus b/ Pseudohyperaldosterinismus - Liddleuv syndrom c/ Pseudohyperaldosterinismus - způsobený defektem 11-ßHSD d/ Hyperaldosterinismus ovlivnitelný glukokortikoidy e/ Cushingův sysndrom f/ Feochromocytom

54 Primární hyperaldosteronismus Nadbytek mineralokortikoidů produkovaných adenomem (tzv. Connův syndrom) způsobí: 1. Zvýšenou aktivitu Na + -K + pumpy v bazolaterální membráně. 2. Zvýšenou aktivitu epiteliálních kanálů pro Na + (ENaC) v luminální membráně.

55 Na + lumen intersticium Primární hyperaldosteronismus K+K+ 2K + Na + 3Na + Cl -

56 Liddleuv syndrom - pseudohyperaldosteronismus Tento syndrom je způsoben mutací jedné ze tří podjednotek ENaC kanálu, což způsobuje, že tento kanál zůstává konstitutivně aktivní

57 Na + lumen intersticium Liddleúv syndrom - pseudohyperaldosterinismus

58 Pseudohyperaldosteronismus způsobený defektem 11-beta-hydroxysteroiddehydrogenázy Mineralokortikoidní receptor je nitrobuněčný cytoplazmatický protein, který může vázat jak aldosteron, tak i glukokortikoidní hormon kortizol. Buňky (distálního tubulu) mají na svém povrchu enzym 11-ß-HSD, která mění kortizol na kortizon, což sekundárně způsobí, že v okolí těchto buněk je lokálně dostupný pouze aldostern

59 Na + lumen intersticium K+K+ 2K + Na + 3Na + Cl -

60 Pseudohyperaldosteronismus příznivě ovlivnitelný glukokortikoidy Dochází k nadprodukci aldosteronu a gen aldosteronsyntáza je napojen na regulační gen 11-betahydroxylázy, což dostává syntézu pod kontrolu ACTH.

61 Na + lumen intersticium K+K+ 2K + Na + 3Na + Cl - Hyperaldosterinismus – ovlivněný glukokortikoidy

62 Cushingův syndrom V případě nadměrného (farmakologického) podávání glukokortikodiů, tak i funkční 11-ß-HSD není schopna „odbourat“ všechen kortizol a dochází k aktivaci mineralokortikoidních receptorů

63 Cushingův syndrom N ALDO GR Na + lumen intersticium

64 Feochromocytom Nádor dřeně nadledvin produkuje enormní množství katecholaminů

65 Děkuji za pozornost

66 Tady toho necháme

67

68

69

70

71

72

73

74

75

76

77

78 Baroreceptory Chemoreceptory Relaxace arterií Ischemické reakce CNS Tlakově-natriuretický mechanizmus ledvin Aldosteron Přesun tekutiny z plazmy 8 !! Iniciální akutní změna TK Síla zpětnovazebního mechanizmu Sekundy Minuty Hodiny Dny Čas po náhlé změně TK RAS

79

80

81

82

83 Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Kininogen Kinins Kallikrein ACE Renin AT 1A AT 1B AT 2 B1B1 B2B2

84

85

86 ANGIOTENZINOGEN ANGIOTENZIN I ANGIOTENZIN II Kůra nadledvin Ledviny StřevoCNSPerif. nerv. systém Hladká sval. cév Srdce Aldo. Vazokonstr. Transport Žízeň Reabsorbce Na v distálním tubulu Zachování OECT Výdej Vazopresinu Celková perif. rezistence Srdeční Výdej ACE Renin

87

88

89

90 Comparison of sodium and water reabsorption along the tubule Percent of filtered load reabsorbed (%) Tubular segment Sodium Water Proximal tubule Descending thin limb of Henle´s loop 0 10 Ascending thin limb and thick 25 0 ascending limb of Henle´s loop Distal convoluted tubule 5 0 Collecting-duct system (during water-loading) >24 (during dehydration)

91 Příjem soli v potravě Nepozorovatelné ztráty (kůží, plícemi, stolicí) Vylučování sodíku do moče Čistá sodíková rovnováha Krevní objemOECT Střední cirkulační tlak Žilní návrat Srdeční výdej Srdeční frekvence a srdeční kontraktilita ARTERIÁLNÍ KREVNÍ TLAK Periferní cévní rezistence RAS KKS ANF NO Endothelin Vasopressin Katecholamíny Prostaglandíny + - -

92 Počáteční vzestup PCR Počáteční vzestup OECT Nervové nebo hormonální podněty OECT Vazokonstrikční účinky Retence sodíku a vody v ledvinách Efektivní krevní objem Srdeční výdej Perfůze tkání Kapacita cévního řečiště Vzestup PCR Autoregulační úprava rezistence ARTERIÁLNÍ KREVNÍ TLAK

93

94

95

96 96

97 97

98 98

99 99

100 100

101 101 Starling’s experiment Central venous pressure or ‘filling pressure’ or ‘preload’ ; Arterial pressure or ‘afterload’ Stroke vol.

102

103

104

105

106

107

108

109

110

111

112 TK = SV x PCR TK = arteriální krevní tlak SV = srdeční výdej PCR = periferní cévní rezistence (Tepový objem x Srdeční frekvence)

113

114

115

116

117

118

119

120

121

122

123

124

125

126

127

128

129

130

131

132

133

134

135


Stáhnout ppt "BP = CO x TPR BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance (stroke volume x heart rate)"

Podobné prezentace


Reklamy Google