Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Souhrn 1. Edém 2. Hyperémie 3. Hemoragie 4. Trombóza 5. Embolie 6. Ischemie / Infarkt.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Souhrn 1. Edém 2. Hyperémie 3. Hemoragie 4. Trombóza 5. Embolie 6. Ischemie / Infarkt."— Transkript prezentace:

1 Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.

2 Souhrn 1. Edém 2. Hyperémie 3. Hemoragie 4. Trombóza 5. Embolie 6. Ischemie / Infarkt

3 1. Edém =  tekutina v intersticiu dutiny – hydrotorax, hydroperikard, ascites anasarka = těžký generalizovaný edém 3 hlavní faktory: – hydrostatický tlak – koloidní osmotický tlak – lymfatická drenáž zánět

4 1. Edém 1.  hydrostatický tlak – snížený žilní odtok městnavé srdeční selhání konstriktivní perikarditis cirhóza jater – ascites – obstrukce / komprese žil trombóza zevní útlak

5 1. Edém 2.  koloidní osmotický tlak ztráty / snížená syntéza proteinů (albuminu) – nefrotický syndrom – protein-losing gastroenteropatie – cirhóza jater – malnutrice

6 1. Edém 3. obstrukce lymfatické drenáže  lymfedém – zánětlivý  elephantiasis Filariasis - Wuchereria bancrofti Erysipelas – Streptococcus pyogenes – nádorová – karcinom prsu (orange peel skin) – post-chirurgická (resekce LU) + post-radiační

7 1. Edém podkoží (pitting edema) + dutiny generalizovaný x lokálně akcentovaný pravostranné srdeční selhání – DKK levostranné srdeční selhání – edém plic nefrotický syndrom – periorbitální edém (víčka) mozkový edém – lokalizovaný x generalizovaný – oploštění závitů + zúžení rýh  herniace

8 2. Hyperémie =  objemu krve v určité tkáni 2a. arteriální hyperémie – aktivní (arteriolární dilatace) – červená barva – svaly při fyzické námaze 2b. venózní hyperémie – pasivní (venostáza) – systémová x lokální (kolaterální oběh) – akumulace deoxygenovaného Hb – modročervená barva kůže (cyanóza) + venostatický edém – hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza), např. střevo – chronická  chronická hypoxie  regresivní změny + malá krvácení  siderofágy

9 2. Hyperémie plicní venostáza akutní – kapiláry sept rozšířeny krví – septální + alveolární edém + drobná krvácení chronická – ztluštění sept  venostatická fibróza = indurace – alveoly - siderofágy (heart failure cells)

10 2. Hyperémie venostáza v játrech akutní – rozšířené centrální vény a sinusoidy chronická – „muškátová játra“, “nutmeg liver“ – červenohnědá + žlutá barva, „dráhy městnání“ – ± centrolobulární nekrózy + krvácení – periportální steatóza – dlouhodobě – kardiální fibróza venostáza ve střevě – až hemoragická infarzace (nekróza)

11 3. Krvácení = extravazace krve z krevních cév zevní (+ do lumen dutých orgánů) vnitřní: do tkáně – hematom hemoragická diathesa – vaskulopatie – trombocytopenie + -patie – koagulopatie

12 3. Krvácení 1. Petechie (1-2 mm) - kůže + sliznice –  intravaskulární tlak, trombocytopenie 2. Purpura (3-5 mm) – trauma, vaskulitis, vaskulární fragilita 3. Ekchymóza (1-2 cm) = hematom (modřina) – fagocytóza erytrocytů makrofágy  siderofágy – Hb (červenomodrý)  bilirubin (modrozelený)  hemosiderin (zlatohnědý) 4. dutiny – hemotorax, hemoperikard, hemoperitoneum – hemartros

13 3. Krvácení arteriální + venózní + kapilární H. per rhexin – trauma - mozek H. per diabrosin – nahlodání – peptický vřed H. per diapedesin – migrace erytrocytů (není poranění cév) – toxický inzult + stáza

14 3. Krvácení - následky 1. ztráta objemu – > 20%  hemoragický šok 2. rychlost ztráty – akutní  hemoragický šok – chronická (peptický vřed, metroragie, kolorektální adenom / adenokarcinom)  sideropenická anemie 3. lokalizace – podkožní x mozkové

15 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) podklad: nadměrná aktivace trombinu Mi: fibrinové tromby v mikrocirkulaci 1. stádium – mnohočetné fibrinové tromby v mikrocirkulaci  konsumpce trombocytů a koagulačních faktorů 2. stádium – aktivace fibrinolytického systému  těžké krvácení

16 DIC - příčiny 1. gynekologie – abrupce placenty  retroplacentální hematom – embolie plodové vody – septický abort 2. infekce – sepse (Gram +, Gram- bakterie) – meningococcemie 3. nádory (paraneoplastický syndrom) – karcinom pankreatu, prostaty a plic, leukémie 4. poranění tkáně – popáleniny

17 4. Trombóza = intravitální intravaskulární koagulace Virchowova trias 1. endoteliální poškození – fyzikální – hypertenze, turbulence – chemické – hypercholesterolemie, kouření, vaskulitis 2. alterace cirkulace krve – stáza – imobilizace, dilatace srdečních dutin, aneurysma 3. hyperkoagulační stav – primární (genetický) x sekundární – mutace faktoru V (Leiden) x nádory, léky (OCT)

18 4. Trombóza Ma: nástěnný x obturující Mi: erytrocyty + leukocyty + trombocyty + fibrin, někdy vrstvený výskyt – artérie + žíly + kapiláry – srdeční dutiny + chlopně

19 4. Trombóza 1. Arteriální trombóza obturující koronární + mozkové + femorální aa. nad AS plaky + bifurkace Ma: šedobílé Mi: trombocyty + fibrin, erytrocyty + leukocyty

20 4. Trombóza 2. venózní trombóza (flebotrombóza) obturující hluboké žíly DKK + pánevní plexy Ma: červené, spojené se stěnou Mi: erytrocyty + fibrin !!! asymptomatická (50%) !!! X postmortální sraženiny (volné, gelatinózní)

21 4. Trombóza 3. srdeční dutiny, ouška síní nad infarktem, dilatovaná KMP, fibrilace síní nástěnné 4. srdeční chlopně infekční endokarditis (vegetace) nebakteriální trombotická endokarditis (sterilní) Libman-Sacksova endokarditis – systémový LE

22 4. Trombóza – vývoj trombu 1. propagace 2. trombembolie 3. disoluce – fibrinolýza (čerstvá trombóza) 4. puriformní změknutí (leukocytární heterolýza) 5. organizace – endotelie, hladkosvalové bb., fibroblasty, kapiláry – kalcifikace - flebolit 6. rekanalizace – nová malá lumina

23 5. Embolie = uvolnivší se i.v. solidní, tekutý, plynný materiál je unášen krví z místy vzniku jinam 1. trombembolie (99%) – plicní x systémová  infarkt 2. celulární – plodová voda, nádorové bb. 3. subcelulární - atheroembolie, úlomky KD 4. tuková 5. vzduchová 6. cizí tělesa – katétr paradoxní retrográdní

24 Plicní trombembolie zdroj – hluboké žíly DKK + pánevní plexy  v. cava inf.  pravé srdce  a. pulmonalis paradoxní embolie - IA nebo IV defekt  systémová embolie (pouze při plicní hypertenzi) + levostranné srdeční selhání  plicní infarkt masivní – náhlá smrt (akutní pravostranné selhání) – bifurkace – sedlovitý embolus – 60% plicní cirkulace uzavřeno menší (60-80%) - plicní hypertenze –  fibrinolýza  postembolické můstky

25 Systémová trombembolie zdroj: intrakardiální trombóza (80%) aortální AS pláty  infarkt – DKK (75%) + mozek (10%) – střevo + ledviny + slezina

26 Tuková embolie zdroj: fraktury kostí s tukovou KD + poranění měkkých tkání + popáleniny 1. stádium (po 1-3 dnech) – žíly  plíce  respirační selhání 2. stádium – plíce  systémová cirkulace  neurologické symptomy + trombocytopenie 10% fatální Mi: tukové kapénky v kapilárách plic, mozku a ledvin

27 Vzduchová embolie 1. systémové žíly  plíce – gynekologické operace, operace štítné žlázy, poranění hrudní stěny 2. plicní žíly  systémová cirkulace – kardiochirurgie 100 mL vzduchu  symptomy (dyspnea) vzduchové bubliny – fyzikální uzávěr cév dekomprese – potápěči (dusík) – chronická forma – kesonová choroba – nekrózy kostí

28 Embolie plodové vody zdroj: abrupce placenty  retroplacentální hematom plodová voda do maternální cirkulace  děložní žíly  plíce dyspnea, cyanóza, hypotenze, šok, křeče, koma + plicní edém + DIC Mi: plicní kapiláry (matka) – dlaždicové bb. + lanugo + tuk + DAD

29 Metastáza podobná embolii x vzniká sekundární ložisko nádorová – hematogenní – sarkomy – lymfogenní – karcinomy regionální LU sentinelová uzlina – porogenní - ca žaludku, ca ovaria dutými orgány, po serózách

30 7. Ischemie / Infarkt = ischemická nekróza v důsledku uzávěru přívodné tepny příčiny: – trombóza / embolie (99%) – vasospasmus, krvácení do AS plátu – zevní komprese (tumor) – zaškrcení cév (torze varlete + ovaria, volvulus střeva)

31 7. Infarkt - determinanty 1. typ krevního zásobení – duální – plíce + játra – konečné tepny – ledviny + slezina 2. rychlost uzávěru – akutní – infarkt – chronický – kolaterální cirkulace, interart. anastomózy 3. vulnerabilita vůči hypoxii – neurony – 3-4 min – kardiomyocyty min – fibroblasty - hodiny 4. množství kyslíku v krvi – srdeční selhání, anémie

32 7. Infarkt - morfologie 1. červené infarkty – „nesolidní“ orgány (plíce) – kolekce krve – duální cirkulace – plíce + střevo – orgány již s předchozím městnáním – reperfuze (angioplastika, léky indukovaná trombolýza) 2. bílé infarkty – solidní orgány – srdce, ledviny

33 7. Infarkt - morfologie klínovitý tvar – apex k místu tepenné okluze – báze směrem na periferii orgánu + fibrinózní exsudát (pleuritis, pericarditis epistenocardiaca) časný – neohraničený později – ostřejší hranice + hyperemický lem

34 7. Infarkt - morfologie ischemická koagulační nekróza – 3 zóny 1. totální nekróza - centrálně – ztráta jader, eozinofilie cytoplasmy, architektura je zachována 2. parciální nekróza – některé bb. přežívají – zánět (neutrofily) – den  degradace nekrotické tkáně 3. hyperemický lem

35 7. Infarkt - morfologie hojení – granulační tkáň (5.-7. den)  vazivová jizva (za 6-8 týdnů) – !!! mozek – kolikvační nekróza  postmalatická pseudocysta !

36 7. Infarkt septický infarkt zdroj – infekční endokarditis (vegetace) – hnisavá tromboflebitis infarkt + absces  granulační tkáň  jizva

37 Šok = systémová hypoperfuse v důsledku snížení srdečního výdaje / efektivního objemu cirkulující krve hypotenze  celulární hypoxie příznaky – hypotenze, tachykardie, tachypnoe, studená cyanotická kůže (x septický šok – teplá) iniciální činitel + poškození šokem prognóza – původ šoku + délka trvání

38 Šok 1. kardiogenní – selhání srdce jako pumpy – infarkt myokardu, arytmie – plicní embolie 2. hypovolemický – neadekvátní objem krve / plasmy – krvácení – ztráta tekutin (zvracení, průjem, popáleniny) 3. septický – vasodilatace + poškození endotelu – Gram+, Gram- bakterie 4. neurogenní – ztráta vaskulárního tonusu – poranění míchy 5. anafylaktický – IgE–mediovaná hypersenzitivita

39 Šok - stádia progresivní porucha  multiorgánové selhání  smrt 1. neprogresivní – aktivace kompenzačních mechanismů (neurohumorální) – centralizace krevní cirkulace 2. progresivní – tkáňová hypoperfuse – metabolická acidóza 3. ireverzibilní – ireverzibilní poškození tkání a buněk – smrt

40 Šok - morfologie mozek - ischemická encefalopatie – drobné ischemické infarkty (border zones) srdce – subendokardiální krvácení + nekrózy, contr. bands ledviny - akutní tubulární nekróza (šoková ledvina) – bledé, edematózní – nekróza tubulárních epitelií  granulované válce plíce – diffuse alveolar damage (šoková plíce), ARDS – těžké, vlhké – kongesce + edém + hyalinní blanky

41 Šok - morfologie nadledviny – deplece lipidů GIT – hemoragická enteropatie – slizniční krvácení a nekrózy játra – steatóza, centrolobulární nekrózy


Stáhnout ppt "Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Souhrn 1. Edém 2. Hyperémie 3. Hemoragie 4. Trombóza 5. Embolie 6. Ischemie / Infarkt."

Podobné prezentace


Reklamy Google