Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. as. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, PhD.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. as. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, PhD."— Transkript prezentace:

1 Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. as. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, PhD.

2 Obezita

3 Definice a hodnocení Obezita = excesivní hromadění tukové tkáně Tukové buňky – ukládání nadbytečné energie (TG) x uvolňování skladované energie v podobě VMK Nutriční nadbytek + sedavý životní styl + genetická predispozice → zvýšení ukládání tuku s následky!!!

4 Klasifikace Důsledky pramenící z obezity narůstají při BMI nad 25 Termín nadváha: BMI mezi Obezita 1.st.: Obezita 2.st.: Obezita 3.st.: nad 40.0 (=monstrózní či morbidní obezita)

5 Distribuce tukové tkáně Obvod pasu: >80cm (>88cm) ženy >94cm (>102cm) muži Poměr pas/boky: > 0,9 ženy > 1,0 muži

6 Distribuce tukové tkáně Intraabdominální a abdominální podkožní tuk androidní typ obezity gynoidní typ obezity - zadek, DK

7 Distribuce tukové tkáně Abdominální obezita → rizikový faktor metabolického syndromu a jeho komplikací obezity: inzulínová rezistence, DM, HPT, hyperlipidiémie, hyperandrogenismus u žen…

8 Vyšetření obézního pacienta specifika 1.Anamnéza a) FA b) OA 2.Fyzikální vyšetření: b) BMI, poměr pas - boky c) antropometrie: kožní řasy kaliperem, obvod paže 3. kvantifikace obezity: denzitometrie, bioimpedance, CT, MRI

9 Funkce tukové tkáně zásobárna energie mechanická ochrana tepelná izolace Zdroj hormonů a cytokinů = adipokiny

10 Komplikace obezity 1. inzulínová rezistence a DM 2. typu 2. KV choroby 3.Riziko hluboké žilní trombózy 4.Plicní choroby 5. GIT 6. Reprodukční poruchy 7. Nádory: 8. hyperurikémie/ arthritis 9. artroza 10. bolesti zad - VAS 11. kožní – ekzémy, mykozy 12. varixy – žilní stáza, CHŽI 13. psychosociální – deprese, jiné……

11 Léčba obezity 1.Behaviorální modifikace 2.Dieta 3.Pohybová aktivita 4.Psychoterapie 5.Medikace 6.Chirurgická léčba

12 Malnutrice ( podvýživa)

13 Malnutrice = stav, který je zapříčiněn nedostatkem nutrientů Pro hospitalizované nemocné – rizikový faktor → prodloužená hospitalizace, vyšší incidence komplikací a vyšší mortalita

14 Příčiny 1. anorexie 2. maldigesce 3. malabsorpce 4. zvýšené ztráty 5. snížený anabolismus 6. zvýšený katabolismus

15 Anorexie Chronické choroby Tumory Orgánové insuficience (renální, hepatální, srdeční) Mentální anorexie Léky

16 Maldigesce + malabsorpce Gastrektomie Poruchy žlučového a pankreatického systému Enzymatické deficity Fistuly Syndrom krátkého střeva Enteropatie

17 Zvýšené ztráty Fistuly Nefrotický syndrom Extensivní rány

18 Snížený anabolismus Chronické choroby (jaterní, …) Metabolické poruchy Zvýšený katabolismus Sepse, trauma, operace Tumory

19 Malnutrice proteino-energetická= marantický typ (prosté hladovění) proteinová malnutrice = kwashiorkor (stresové hladovění)

20 Diagnostika Nutriční stav, dynamika změn, schopnost jíst, závažnost zdravotního stavu Scóre, dotazníky,….. Anamnéza Fyzikální vyšetření (TK, TF, TT, …) Antropometrie – BMI, obvod paže,……

21 Laboratorní vyšetření Prealbumin, transferin (krátký biologický poločas → trendy!! CRP Kreatinin ( ~ renální funkce, masa svalové hmoty) Urea, Na, K, Cl, P, Mg, Ca, Fe, Se, vitamíny (B12, A,D,E)

22 Parametry malnutrice Albumin < 28g/l transferin <1,5 g/l Prealbumin < 0,1g/l Lymphocyty < 1,5.10exp.9/l BMI < 18,5 Ztráta hmotnosti > 5% /1měsíc > 10%/ 6 měsíců

23 Komplikace malnutrice Defekty imunitního systému Poruchy hojení ran a regenerace orgánů Atrofie myokardu, arytmie Hypoventilace, bronchopneumonie Poruchy termoregulace Menstruační poruchy Atrofie střevní sliznice, pankreatická dysfunkce Defekty haemopoézy Osteoporoza/ osteomalácie Defekty funkce CNS

24 Hyperurikémie

25 nerovnováha mezi produkcí a eliminací KM 1) nadprodukce kyseliny močové (metabolická hyperurikémie) 2) snížená exkrece (renální hyperurikémie) 3) kombinace obou

26 Patogeneze 1) Zvýšený obrat nukleových kyselin (akutní leukémie, myeloproliferace, lymfoproliferace, hemolytická anémie) 2) Snížené renální vylučování (CHRI) 3) některé enzymatické poruchy (PRPP; 5-phosphoribosil-1-pyrophosfát)

27 Klinika Asyptomatická hyperurikémie Urátová nefrolithiaza Dna Renální selhání

28 Laboratoř Hladina KM: > 416 umol/l u mužů > 360 umol/l u žen

29 Arthritis urica = dna Metabolická zánětlivá choroba charakterizovaná hyperurikémií a akutními epizodami artritidy Častá asociace s hypertenzí, DM, dyslipidémií

30 Arthritis urica - etiologie Primární arthritis uratica ~ 90% Častější u mužů (> let; ženy po menopauze) Nadbytek purinů s potravě: maso, vnitřnosti, alkohol Zvýšená syntéza KM de novo (idiopatická či enzymatické defekty) Snížená renální eliminace

31 Arthritis urica Depozita krystalků KM v kloubech → evokují zánět Klinika (4 fáze): 1. Asymptomatická hyperurikémie 2. Akutní dnavá artritida 3. Interkritické období (~ 6-24 měsíců) 4. Chronická dna - tofy

32 Akutní dnavý záchvat Evokující moment: chirurický zákrok, trauma, infekce, psychický stres, exces alkoholu a jídla Prodromy: nausea, diskomfort, … In ~70% postižení 1. MTP kloubu = podagra (otok, zánět, extrémně bolestivý)

33 Chronická dna Depozity tofů v klobech a okolních strukturách Polyartikulární destruktivní artritida Polarizační mikroskop (krystalky)

34 Diagnostika Anamnéza + klinika Laboratorní vyšetření (hyperurikémie) RTG vyšetření (klouby) Průkaz krystalů KM v synoviální tekutině

35 Terapie 1. dieta 2. farmakoterapie: a) akutní dna: NSPZL!!!!, (kolchicin) b) interkritické období: blokátor xantinoxidázy – allopurinol (Milurit) febuxostat (Adenuric) rasburikáza (Fasturtec) – urátoxidáza (KM na alantoin) i.v. u hematologických malignit jako léčba a profylaxe akutní hyperurikémie, krátkodobé užití při chemoterapii

36 Porfyrie

37 Etiopatogeneze: Defekt syntézy hemu → akumulace pyrfyrinů nebo jejich prekurzorů v tkáních, zvýšenou plazmatickou hladinou či zvýšenou koncentrací v erytrocytech a zvýšeným vylučováním porfyrinů nebo jejich prekurzorů stolicí a močí

38 Klasifikace Dle lokalizace akumulace 1. Erytropoetická 2. Erytrohepatální 3. Hepatální

39 Akutní intermitentní porfyrie AD, nadprodukce porfobilinogenu (PBG) a ALA, akumulace v játrech latentní x akutní Akutní perioda – symptomatologie abdominální, neurologická, psychosociální

40 Abdominální forma (90%) Abdominální bolest (kolika), obstipace, zvracení Neurologická forma Bolesti hlavy, neuropatie, periferní parézy,….

41 Laboratoř Moč: ALA (↑↑), PBG (↑↑), celkové porphyrines (↑) Moč: červená!!!!!! Plasma: ↑Fe, ↑cholesterol, ↓K, ↓Mg Hypovolemie


Stáhnout ppt "Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. as. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, PhD."

Podobné prezentace


Reklamy Google