Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Senescence. Senescence Každý rok dochází u rostlin vlivem zkracování dne a snížení teplot k senescenci a ke smrti (smrti některých orgánů). Senescence.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Senescence. Senescence Každý rok dochází u rostlin vlivem zkracování dne a snížení teplot k senescenci a ke smrti (smrti některých orgánů). Senescence."— Transkript prezentace:

1 Senescence

2 Senescence Každý rok dochází u rostlin vlivem zkracování dne a snížení teplot k senescenci a ke smrti (smrti některých orgánů). Senescence je rozdílná od nekrózy – úmrtí způsobené poškozením, jedy,… oproti tomu je senescence na energii závislý vývojový proces kontrolovaný geneticky. Rostliny jsou schopny dostat nazpět část cenných zdrojů, které rostlina investoval např. do listů podílí se hydrolytické enzymy – z listů transportovány cukry, tuky, nukleosidy, proteiny, ale i minerály. Senescence je následovaná opadem listů (abscise) – tvorba oddělovací vrstvičky. Typy senescence: většina rostlin odumírá po odplození (tvorbě plodů), dokonce i v optimálních růstových podmínkách – interní a externí. 1)Monokarpická senescence – po jednom reprodukčním cyklu (obr) umírá, cyklus ale trvá i několik let – agave – kvete po 8-10 letech a pak umírá 2)Polykarpické senescence – kvetou často, některé značný věk: 2 – 4 tis. let – sekvoje, eukalypty 3)Senescence nadzemních výhonů u trvalek 4)Sezónní listová senescence (různá sezóna – břečťan 28 měsíců, borovice 2-3 roky, smrk – 4-12 let) 5)Sekvenční listová senescence (listy odumírají jak dosáhnou určitého stáří) 6)Senescence (dozrálého) dužnatého ovoce; senescence suchých plodů 7)Senescence zásobních kotyledonů a květních orgánů (obr ) 8)Senescence specializovaných buněčných typů (trichomy, cévy a cévice)

3 Biochemické změny při senescenci Senescence – odumírají některé organely, jinou zůstávají – u rostlin typicky první jsou chloroplasty – destrukce thylakoidních proteinů a enzymů ve stromatu, naopak jádra vydrží až do pozdních stádií senescence. Senescence je doprovázena syntézou hydrolytických enzymů – proteáz, nukleas, lipas, chlorofyl-degradující enzymy,.. a zahrnuje proto regulovanou genovou expresi.  Hladiny mRNA,  specifické mRA transkripty -  senescencí down-regulované geny (SDG)- hlavně geny zapojené ve fotosyntéze, např. SAG (geny asociované se senescencí- proteasy, ribonukleasy, lipasy, ACC-syntasa a ACC– oxidasa – zapojeny v metabolismu ethylenu, další skupina genů je zapojeny v látkové remobilizace – glutaminsyntasa – recyklace N, pektinasy – rozklad buněčné stěny. Programovaná buněčná smrt je specializovaný typ buněčné senescence Senecence může být na úrovni celé rostliny, ale i na úrovni buněk – cévy a cévice – zde programovaná buněčná smrt (PCD), může být ale indukována i po napadení patogeny, nebo při chybách v replikaci, u živočichů je programovaná buněčná smrt doprovázena změnami morfologie buňky – mluvíme o apoptóze (charakteristická degradace DNA a jádra) – pozorováno rovněž u některých rostlinných buněk při senescenci – typické při odumírání cév a cévic. Důležitá funkce PCD spočívá v obraně vůči patogenům – akumulace toxických fenolických látek (kys. salycilová) – tvorba nekrotických lezí – spojeno s tvorbou kyslíkových radikálů – nekrotické leze zablokují šíření patogena – hypersenzitivní reakce (viz. sekundární metabolismus).

4 Biochemické změny při senescenci Ethylen reguluje rychlost listové senescence – antagonismus s cytokininy Důkazy: Exogenní aplikace ethylenu nebo ACC urychluje senescenci – cytokininy senescenci zpomalují Zvýšená produkce ethylenu je spojena se ztrátou chlorofylu a barvy, opak u cytokininů Inhibitory biosyntézy ethylenu (AVG, Co2+) nebo jeho působení (Ag+ nebo CO2) zpomalují senescenci Tyto výsledky jasně naznačují, že senescence je řízena interakcí ethylenu s cytokininy; zapojena je i ABA Senesescence u ethylenových mutantů – ethylen-insensitivní mutanty (etr1, mutace v receptoru) a ethylen-insenstitivní (ein2, mutace v signální dráze) – neodpovídají na ethylen – mají více chlorofylu a udržují ho déle (30%), to je málo –proto ethylen pouze zrychluje senescenci Antisense DNA technologie – ACC-oxidasa a ACC-syntasa- mutanti měly zpomalenou listovou senescenci. Produkce ethylenu roste po napadení patogenem – při kompatibilních interakcích je tato interakce závislá na produkci ethylenu, při zablokování syntézy nebo signalingu ethylenu nedochází k vývoji symptomů onemocnění a senescenci – interakce s JA, zejména u nekrotických patogenů. Ethylen reguluje změny v odlučovací vrstvičce (abscise listů, plodů a květů)- několik vrstev buněk na bázi řapíku – rozklad pektinů, celulózy a hemiceluláz buněčných stěn příslušnými enzymy (vliv ethylenu na obr bříza – vpravo etr1-1 receptorový mutant necitlivý k ethylenu – neshazuje listy)

5 Biochemické změny při senescenci Ethylen je primárním regulátorem abscise společně s auxinem (ten funguje jako supresor), supraoptimální koncentrace auxin stimulují produkci ethylenu a používají se jako defolianty (2,4,5-T, Vietnamské válka) Listová abscise ve 3 fázích: 1)Fáze udržování listů – existuje gradient auxinů z čepele do řapíku a odlučovací vrstvičky necitlivá k ethylenu – neprobíhá senescence, list funguje normálně. Aplikace exogenního auxinu na řapík odříznutého listu oddálí opad. 2)Fáze indukce opadu – redukce auxinového gradientu nebo jeho reverze vyvolá listovou senescenci a tvorbu odlučovací vrstvičky – ošetření defolianty urychluje senescenci a opad (ethylen, desikanty – metoxuron, chlorečnan hořečnatý, 2-chloethylfosfonová kys.) 3)Fáze opadu – zcitlivělé buňky odlučovací vrstvičky jsou citlivé na malé koncentrace endogenního ethylenu a syntetizují celulasy a další hydrolytické enzymy → opad listů Obrovské využití v zemědělství – Ethrel, Ehephon – urychlování opadu plodů a květů, blokování opadu (Ag +, AVG, CO 2, 1-methylcyclopropen (EthylBloc ® ) – řezané květiny, u plodů ochrana před opadem – ostřik NAA – posun o 2-6 týdnů ABA – rovněž reguluje abscisi, ale pouze u několika druhů, primární hormon je etylén. ABA je ale zapojena v senescenci – stimuluje degradaci chlorofylu – stimulace degradace DNA a proteinů – hydrolasy, není závislé na ethylenu, ABA je primárním impulsem

6 Biochemické změny při senescenci Senescence je rychlejší ve tmě než na světle. Cytokininy zpomalují senscenci, dokonce ošetření 1 listu vede ke zpomalení senescence, nebo malého bodu na listu – viz obr. Zelené ostrůvky – způsobují hálky Pachypsylla a Celtis - nadprodukce cytokininů. Staré listy mají sníženou produkci cytokininů nebo žádnou – proto senescence – může být zpomalena cytokininy z kořenů. Vždyživé rostliny - byly připraveny konstrukcí chimérního genu z ipt a senescenčně specifického promotoru – viz. obr – rostliny nestárnou. Cytokininy stimulují tvorbu chlorofylu a chloroplastů – i u etiolovaných rostlin po jejich ošetření tvorba thylakoidů (viz. obr.) Cytokininy vedou i k remobilizaci a atrakci asimilátů (viz. obr) – posílení sinků, vyšší konc. živin v půdě vede k expresi řady ipt genů a atrakci N do rostlin a do sinků

7 SOUHRN Senescence je zákonitý proces u rostlin, který je geneticky kontrolován Je často každoroční a projevuje se stárnutí pletiv ( začíná degradací chlorofylu a žloutnutím) Senescence je následována opadem listů, plodů či květů Většina rostlin odumírá po odplození Ethylen reguluje rychlost listové senescence v antagonismu s cytokininy Opad listů závisí na udržování auxinového gradientu Ethylenem indukovaná senescence a opad rostlinných orgánů má velký praktický význam v zemědělství


Stáhnout ppt "Senescence. Senescence Každý rok dochází u rostlin vlivem zkracování dne a snížení teplot k senescenci a ke smrti (smrti některých orgánů). Senescence."

Podobné prezentace


Reklamy Google