Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

JK, 2005 Psychoterapie a farmakoterapie úzkostných poruch MUDr. Jiřina Kosová Psychiatrické centrum Praha, 3. LF UK, Centrum neuropsychiatrických studií.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "JK, 2005 Psychoterapie a farmakoterapie úzkostných poruch MUDr. Jiřina Kosová Psychiatrické centrum Praha, 3. LF UK, Centrum neuropsychiatrických studií."— Transkript prezentace:

1 JK, 2005 Psychoterapie a farmakoterapie úzkostných poruch MUDr. Jiřina Kosová Psychiatrické centrum Praha, 3. LF UK, Centrum neuropsychiatrických studií

2 JK, 2005 Úzkostné poruchy častěji se objevují u těch, kteří trpí chronickým somatickým onemocněním (hypertenze, obstrukce plicní, diabetes) a naopak - úzkostní pacienti jsou “náchylnější” ke vzniku somatické poruchy přítomnost úzkostné p.  delší průběh somatické p.; (  mortalita) nejfrekventovanější psychické poruchy ¼ populace zažije někdy během svého života úzkostnou poruchu hlavně v péči praktických lékařů Pouze 5% z 2316 pac. v prim.péči přišlo přímo s psych.problémem, z ostatních - 42,5% splňovalo kritéria pro psychickou poruchu (depresi, úzk.) (Ansseau a spol., 2004)

3 JK, 2005 Celoživotní prevalence úzkostných poruch

4 JK, 2005 Léčba úzkostných poruch 2 základní přístupy: farmakologický psychoterapeutický Požadavky: redukce symptomů akceptovatelnost pacientem i jeho rodinou zlepšení kvality života (včetně funkčnosti) rychlost dostupnost (cena, snadné získání i aplikace)

5 JK, 2005 Volba terapie Vhodnost (dg., komorbidita, zkušenosti, doporučované postupy, compliance) Čeho chceme dosáhnout Rizika postupu „Prediktory terapeutické odpovědi“ Pacientovy preference, FA Cena Jaký bude mít prospěch a rizika ? A) Při užívání B) Při vysazení - Sy z vysazení - Rebound anx. - Relaps (63-84% pac. po vysazení BZD)  trvání,  závažnost, + OA, komorbidita

6 JK, 2005 Terapeutická odpověď versus úplná remise Terap.odpověď je postavena na klinicky specifických příznacích poruchy, indikuje pouze zlepšení, informace o tom, že lék je aktivní (50% pokles HAMA) Remise vyžaduje úplné zvládnutí příznaků (HAMA ≤7), funkčního postižení, pacient se cítí dobře Délka remise ??? – dříve 3 měs., nyní doporučováno 12–18 měs. pokles frekvence pan.atak – nemusí znamenat pokles úzkosti

7 JK, 2005 BZD v klinické praxi 203 pac. v 6ti-leté follow-up studii u závažných psychických poruch + zneužíváním látek – 43% mělo předepisována BZD (vyšší skóre příznaků, nižší kvalitu života) (Brunette a spol., 2003) K terapii přichází více než 60 % pacientů s BZD (BZD jsou vnímána jako bezpečnější než AD!!!)

8 JK, 2005 BZD – NÚ, rizika 1 sedace, motorické deficity - nehody (vedoucí ke smrti či neodkladné péči) – 1,45 - 2,4x vyšší riziko 5-10 % nehod v souvislosti pouze s BZD; u % nehod zaviněných alkoholem identifikovány i BZD (Thomas, 1998) kognitivní (pozornost, koncentrace, implicitní i explicitní paměť) - signif. postižení v paměťových testech po 3,5-leté léčbě alprazolamem (Kilic a spol., 1999) paradoxní reakce - agrese, úzkost abuzus -psychická i fyzická závislost, tolerance rebound anxiety u % (Gale &Oakley-Browne; 2000)

9 JK, 2005 Benzodiazepiny – NÚ, rizika 2 nejčastější NÚ x placebu: ospalost (71 % x 13 %), závratě (29 % x 11 %) užívání v těhotenství a při laktaci: review 23 studií pátrajících po vztahu úzu BZD v 1. trimestru a výskytem rozštěpu rtu či patra  žádný významný (Dolovich a spol., 1998) ALE užívání v pozdní graviditě  neonatální hypotonie a abstinenční sy u novorozenců BZD secernovány do mléka - popsána sedace a hypotermie u kojenců (Bernstein, 1995)

10 JK, 2005 Léčba panické poruchy Nároky: rychlá odpověď, vymizení atak, snížení celkové a anticipační úzkosti, eliminace vyhýbání, zvýšení dovedností, kvality života, snížení vulnerability k relapsu, dlouhodobý efekt, udržení po skončení, nulová závislost, dobrá tolerabilita, málo NÚ, nízká cena, snadná aplikace, compliance (Starcevic,2004) SSRI, KBT, (BZD), IMAO, TCA – účinné v akutní i dlouhodobé léčbě (Sheehan, 2002) KBT !!!

11 JK, 2005 Farmakologická léčba PP TCA, SSRI, BZD (Otto a spol., 2001; Pollack a Kuo, 2004) M-analýzy – v akutní fázi jsou AD i vysokopotentní BZD efektivní v redukci atak, dosažení stavu bez atak, zlepšení celkové úzkosti, vyhýbavosti, celkové funkčnosti (den Boer; 1998; Rickels a Schweizez, 1998; van Balkom a spol., 1997) AD schopna redukovat i přidruženou symptomatologii (depresi) Kombinace AD s BZD – může akcelerovat odpověď a snížit počáteční NÚ u stř.těžkých a těžkých poruch, nevhodné pro dlouhodobou léčbu – problémy s vysazováním BZD (Otto, Hong a Safren, 2002) Anticholin. úč. (vysoce citliví !) Anticholin. úč. (vysoce citliví !) pomalý nástup, sex.dysfunkce, hyperstimulace pomalý nástup, sex.dysfunkce, hyperstimulace sedace, úzkost mezi dávkami, rebound po přerušení sedace, úzkost mezi dávkami, rebound po přerušení

12 JK, 2005 Psychoterapie PP KBT - 7 M-analýz v posledních 10 letech: KBT je efektivní, samotná BT dtto (Clum, Clum a Surls, 1993; Gould a spol., 1995; van Balkom a spol., 1997; Baker a spol., 1998; Oei, Lamas a Devilly, 1999; Weston a Morrison, 2001) pro samotnou KT málo dat: analýza 3 studií; ES = 0,18 (Gould a spol., 1995) Kombinace KBT s farmaky – různé výsledky; může mít protektivní účinek (Nagida a spol., 2003) Jiné specifické PST – málo dat, nezprac. výsledky psychodynamika – kazuistické studie (Goisman a spol., 1994; Milrod a Shear, 1991) + 1 kontrol.studie (Wiborg a Dahl, 1996) Van Balkom a spol.,97: 55 studií; ES expozic in vivo v redukci atak=0,79 (SD 0,41); ES u vyhýbavosti=1,3 8 (SD 0,84) Bakker a spol.,1998: ES atak = 1,09 (SD 0,44); ES vyhýbavosti = 1,48 (SD 0,72) klomi X kombinaci krátké dynamické pst s klomi (z obou skupin reagovalo na léčbu 75%, ve snížení frekvence atak a relapsů snad mírně lepší kombinace)

13 JK, 2005 Farmakoterapie PP - výhody a nevýhody proti KBT Výhody: Rychlejší poč. odpověď Spolehlivost v eliminaci atak a úzkosti Prevence a/nebo léčba psych. komplikací Snadnější léčebný plán – jeho dodržování Dostupnější, snadnější aplikace Nižší cena Nevýhody: Méně efektivní ve snižování vyhýbavosti NÚ Neučí novým dovednostem a sebedůvěře Riziko závislosti Nedostatečná účinnost na vulnerabilitu k relapsu Relapsy po přerušení Starcevic, 2004

14 JK, 2005 Souhrn - léčba PP 1.volba: KBT (ev. krátká dynamická pst) „1,5.“ volba: SSRI (8-12 tý) účinnost, vč. na komorbidní příznaky, tolerabilita; 2.volba: TCA účinnost, spolehlivost, cena Rezistence: kombinace s pst; augmentace; změna AD (venlafaxin; IMAO – při komorbidní atypické depresi a SF) (BZD vysokopotentní – popř. jen na počátku v kombinaci) M-analýzy: Boyer 1995; Janicak 1999; Otto a spol., 2001

15 JK, 2005 Léčba GAD Psychoterapie i farmakoterapie účinná SSRI (paroxetin, escitalopram), venlafaxin, TCA, BZD, buspiron, hydroxyzin – účinné v akutní i dlouhodobé léčbě (Bourin a Lambert, 2002) KBT – 6 M-analýz (např. Barlow a spol., 1997; Huppert a Sanderson, 2003) Krátká dynamická pst – 1 otevř.studie u 26 pac. (Crits-Christoph a spol., 1996) Srovnání KBT a dynam.pst u 110 pac. – KBT lepší (Durham a spol., 1994) Kombinace KBT a léku: nenalezen rozdíl mezi samotnou KBT a její kombinací s lékem

16 JK, 2005 Farmakologická léčba GAD BZD od 60.let; 80 % předepisují praktičtí lékaři; úspěšnost u GAD %,  HAMA o % nevýznamné rozdíly mezi jednotl. BZD (Gould a spol., 1997) BZD oblíbené pro rychlost, cenu, efektivita v akutní fázi (mn.studií), zvládání somatických příznaků V dlouhod. terapii už méně přesvědčivé Neřeší kognitivní obavy, depresi Rizika (závislost, rebound, NÚ) Staly se sekundární či pomocnou strategií AD schopna redukovat i přidruženou symptomatologii (depresi) Kombinace AD s BZD – může akcelerovat odpověď a snížit počáteční NÚ

17 JK, 2005 BUSPIRON azapironové anxiolytikum, parciální agonista 5-HT 1A receptorů, mírná afinita k D 2 ; žádné interakce s GABA-BZD receptorovým komplexem zmírňuje psychické i somatické projevy úzkosti je efektivní v léčbě GAD - review 9 kontrolovaných studií x placebu: 54 % x 28 %; p  0,001 (Durham a spol., 1999); podobné výsledky i v dalších studiích: 55 % x 35 %; p < 0,05 (Sramek a spol., 1996) pokles HAMA o % účinný u komorbidních poruch (deprese, alkohol) minimální riziko abúzu a závislosti méně NÚ a pomalejší nástup účinku oproti BZD (Gould a spol., 1997) NÚ ve srovnání s placebem: závratě (64 % x 12 %), nauzea (34 % x 13 %), somnolence (19 % x 7 %), bolest a motání hlavy, nervozita, sucho v ústech výskyt NÚ - není závislý na věku ani na trvání léčby raritní případy „psychotoxicity“ (psychóza, manie, panické ataky) a neuromuskulární toxicity (dystonie, dyskinéza) málo údajů o předávkování 0 evidence o vzniku závislosti těhotenství a laktace - 0 data

18 JK, 2005 Imipramin x buspiron x placebo % úspěšnosti taper - fáze GAD - pacientů 107 pac. s GAD, průměrně 8,5 let léčených BZD: imipramin 180 mg/den buspiron 38 mg/den placebo 4 týdny stabilizace BZD; 4-6 týdnů taper; 5 tý post-taper; 3 tý všichni převáděni na placebo; 2 tý placebo 3 měsíce po taper-fázi  (Vaz-Serra a spol., 2000) Konkomitantní podávání při post. vysazování BZD

19 JK, 2005 Imipramin vs. buspiron vs. placebo 12 měs. follow-up zařazeni pacienti po úspěšné taper-fázi (po 3 měsících bez BZD) a porovnáni s těmi, kteří v BZD pokračovali úzkostné a depresívní symptomy v baseline a 12 měsíců po úspěšné taper-fázi (Vaz-Serra a spol., 2000)

20 JK, 2005 Léčba GAD -hydroxyzin Antagonista H 1 receptorů, M, 5-HT 2 (+ slabá afinita k  1 a D 2 ) účinný u GAD, působí rychle již od 1. týdne v dávce 50 mg/den (Darcis a spol., 1995) dávka může stoupat až do 150 mg/den nevede k výraznějšímu útlumu, nevyvolává závislost ani postižení paměti, upravuje spánek účinek přetrvával i po náhlém přerušení léčby brzo reagují: podrážděnost, úzkostné předtuchy, neschopnost soustředění, neadaptivní postoje, ztížený kontakt nejčastější NÚ: sedace (28 % x 14 %), sucho v ústech, přírůstek na váze

21 JK, 2005 Další možnosti ? Pregabalin (strukturální analog GABA) u 276 pac. s GAD – ve srovnání s lorazepamem a placebem (Barclay, 2003) Tiagabin (selektivní inhibitor zpětného vychytávání GABA) u 40 GAD pac. v otevřeném randomizovaném srovnání s paroxetinem (Rosenthal, 2003) Kava-kava extrakt srovnatelná s buspironem a opipramolem u 129 pac. (Boerner a spol., 2003) Deramciclan (5-HT 2A antagonista a 5-HT 2C inverzní agonista) – ukončení 3.fází studií

22 JK, 2005

23 Psychoterapie GAD KBT – (Deacon a Abramowitz, 2004) 3 M-analýzy (Borkovec a Whisman, 1996; Gould a spol., 1997; Weston a Morrison, 2001) prokazují účinnost KBT – ES 1,01; 0,91; 2,09 resp. Jiné specifické PST Psychoanalýza a skupinová dynamická pst (Durham a spol., 1994; Crits-Christoph a spol., 1996) Relaxace Biofeedback

24 JK, 2005 Souhrn - léčba GAD 1.volba u nekompl., mírné či stř.těžké, bez komorbidity: PST (KBT, skupinová, krátká dynamická); u těžké, chron. či komorbidní - kombinace 1. volba - farmaka: paroxetin, escitalopram či venlafaxin (8-12 tý) 2.volba: TCA, buspiron, hydroxyzin, (BZD) Rezistence: augmentace; změna AD, kombinace léků Udržovací léčba i několik let ! Volně dle: Barlow a sp., 1997; Bourin a Lambert, 2002; Huppert a Sanderson, 2003; Deacon a Abramowitz, 2004

25 JK, 2005 Léčba OCD KBT – od 60.let – ERP nejúčinnější strategií (např. Franklin a spol., 2000) V 80.letech přidávání KT (Emmelkamp např.) M-analýzy: Van Balkom, 1994 : 86 studií Abramowitz, 1997 : srovnání s komparátorem – například ERP x relaxaci – ES=1,18 (SD=0,05); ERP x kognitivní restrukturaci – ES KT = 0,19 – nevýznamný rozdíl Abramowitz a spol., 2002 : doplněk předchozí analýzy – 16 studií KT x BT – velmi malý rozdíl (míšení technik)

26 JK, 2005 Doporučované dávky u OCD MedikaceAkutní léčbaUdržovací léčba Startovací dávka (mg/den) Průměrná dávka (mg/den) Maximální dávka (mg/den) Průměrná dávka (mg/den) klomipramin sertralin fluvoxamin paroxetin fluoxetin citalopram venlafaxin volně podle Hollander, Simeon, Gorman, 1999)

27 JK, 2005 Neurochirurgie OCD (podle Rasmussena a Eisenové, 1997)

28 JK, 2005 Souhrn - léčba OCD 1.volba u mírné: KBT 1.volba u stř.těžké až těžké: SSRI + KBT 2.volba: Klomipramin + KBT Rezistence: jiné SRI, augmentace (NL); kombinace, i.v. SSRI, rTMS, ECT, neurochirurgie Volně dle: Kosová, Pašková, 2004

29 JK, 2005 Léčba sociální fobie PST i farmakoterapie účinná Rozhodujeme podle závažnosti, míry vyhýbavého chování, komorbidity, anamnézy, předchozí terapie, spolupráce pacienta Farmaka - M-analýzy: Van der Linden, 2000; Fedoroff a Taylor, 2001; Blanco a spol., 2003 SSRI (paroxetin, escitalopram, sertralin, fluvoxamin), IMAO, RIMA, BZD, antikonvulziva, betablokátory, venlafaxin) Porovnání léků a KBT – srovnatelné (M-analýza studií za 20 let - Gould, Buckminster a Pollack,1997) Kombinace medikace a KBT – snad KBT lepší v dlouhodobé perspektivě (Feldmanová a Rivas-Vasquez, 2003) Jiná PST Interpersonální Psychodynamická - kazuistiky 108 studií; SSRI či BZD nejúčinnější; 1.volbou SSRI, které zvládají strach, vyhýbání, tělesné příznaky, zlepšují sociální fce, práce- schopnost, snižují relapsy nekontrolovaná studie: 78 % pacientů se zlepšilo (Lipsitz a spol., 1999)

30 JK, 2005 Souhrn - léčba SF 1.volba u mírné, nekompl.: KBT skupinová (ev. interpersonální pst, samotný nácvik sociálních dovedností) 1.volba u general., komorbidní: SSRI (paroxetin, sertralin, fluvoxamin, escitalopram) + KBT, event. support 2.volba: IMAO, RIMA, BZD Rezistence: kombinace farmak s pst; augmentace; změna AD (venlafaxin; gabapentin, bupropion) Performační úzkost – betablokátory Volně dle: Gould, Buckminster a Pollack, 1997; Van der Linden, 2000; Fedoroff a Taylor, 2001; Blanco a sp., 2003

31 JK, 2005 Smíšená úzkostně depresivní porucha – terapeutické možnosti Smíšena úzkostně depresivní porucha SSRI SNRITCA IMAO RIMA BZD KBT PSYCHOTERAPIE

32 JK, 2005 Podpůrná psychoterapie smíšené úzkostně depresivní poruchy vyslechnutí pacienta, empatie informace o poruše povzbuzení a posílení naděje na vyléčení a vysvětlení možnosti léčby informace o způsobu léčby, medikaci a životosprávě včetně plánování aktivit edukace o tělesných příznacích ujasnění souvislostí stresujících událostí, změn nebo problémů v životě s rozvojem a udržováním poruchy systematické přepracování katastrofických myšlenek a scénářů nácvik relaxace podpora adaptivních způsobů řešení problémů v životě

33 JK, 2005 Specifické (izolované) fobie Expozice in vivo (odstupňovaná nebo zaplavení) Expozice v imaginaci 5 – 10 sezení  efekt u 80 – 90 % pacientů !!! Nácvik svalové relaxace Specifikum – fobie z krve (pokles TK !!)

34 JK, 2005 Léčba PTSD Předcházet rozvoji (akutní intervence!) Léčba cílena na jádrové příznaky PTSD (reminiscence, vyhýbání se připomínajícím podnětům, ztráta pozitivních emocí, hyperarousal) a druhotné příznaky (narušené fungování, zhoršená tolerance ke stresu, komorbidita, vztahy) PST Léky Hypnóza EMDR (Eye-movement desensitization and reprocessing) Relativně málo farmakol. studií Dobře účinné - fluox., parox., sertralin, fenelzin Středně efekt.-TCA (kromě veteránů) Částečně efektivní – trazodon, nefazodon buspiron – snížení arousalu Thymostabilizéry – iritabilitu a impulzivitu gabapentin - zlepšení spánku Vyhýbat se BZD (těžké příznaky po vysazení) Alespoň parciální efekt mezi tý = predikce odp. Trvání udržovací léčby nejasné – min. 12 m (Bourin a Lambert, 2002) Hypnóza Vysoká hypnabilita veteránů V porovnání s čekáním (WL) účinnější (Brom a spol., 1989) RIZIKO – může vést k těžkému dissociativnímu stavu (Spiegel, 1988) EMDR Kontroverzní postoje (Hollander a Simon, 2003) účinnější než relaxace (Carlson a spol., 1998) 5-letá katamnéza původně po EMDR zlepšených veteránů – zhoršení (Macklin a spol., 2000) Výraznější efekt KBT po akutní léčbě i po 3 m (Devilly a Spence, 1999)

35 JK, 2005 Psychoterapie PTSD KBT – expoziční konfrontace s úzkostnými vzpomínkami, situacemi; kognitivní restrukturace; trénink adaptace a zvládání úzkosti Podpůrná pst (zklidnění a edukace, bezpečí), psychodynamická pst, skupiny, rodinná pst (u všech rekonstruujeme trauma, vedeme k abreakci) Krátkodobá dynamická pst – 2 kontr. studie (Brom a Kleber, 1989; Brom a spol., 1989)

36 JK, 2005 Souhrn - léčba PTSD 1.volba u mírnějších (bez komorbidity): specifická pst 1.volba u „vážnějších“: SSRI (sertralin, paroxetin)+pst 2.volba: symptomatická terapie – trazodon či gabapentin k úpravě spánku; thymoprofylaktika ke snížení iritability, buspiron k redukci hypararousalu Rezistence: jiné SSRI, augmentace (TCA, thymoprpfylaktikem, buspiron, NL), kombinace (zahájit nízkými dávkami, vyvarovat se BZD!) Volně dle: Bourin a Lambert, 2002; Deacon a Abramowitz, 2004

37 JK, 2005 Děkuji za pozornost


Stáhnout ppt "JK, 2005 Psychoterapie a farmakoterapie úzkostných poruch MUDr. Jiřina Kosová Psychiatrické centrum Praha, 3. LF UK, Centrum neuropsychiatrických studií."

Podobné prezentace


Reklamy Google