Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Nemoci dutiny ústní Nemoci střev Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Nemoci dutiny ústní Nemoci střev Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD."— Transkript prezentace:

1 Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Nemoci dutiny ústní Nemoci střev Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD.

2 Ústní dutina dutina ústní  zrcadlem stavu celého organizmu - - řada celkových onemocnění se projevuje změnami v ústech (u více než 200 nemocí) - - nemoci primárně postihující dutinu ústní tvrdé i měkké tkáně -výhodou: snadná přístupnost vyšetření

3 Změny v dutině ústní nalézáme při:   karenčních stavech   metabolických chorobách   systémových chorobách pojiva (kolagenózách)   myeloproliferativních nemocech   systémových chorobách ulcerace v DÚ pigmentace v DÚ

4 Změny v dutině ústní při stavech karence Vitamin: účast v metabolizmu: Objektivní nález:Vitamin: účast v metabolizmu: Objektivní nález: A zásah do syntézy dehydrogenázy hyperkeratinizace epitelu (+ sítnice)A zásah do syntézy dehydrogenázy hyperkeratinizace epitelu (+ sítnice) B1 (aneurin) štěpení sacharidů suchost, olupování rtů, zarudnutí aB1 (aneurin) štěpení sacharidů suchost, olupování rtů, zarudnutí a zduření jazyka zduření jazyka B2 (riboflavin) součást Warburgovy oxigenázy cheilitis exfoliativa, stomatitis angularisB2 (riboflavin) součást Warburgovy oxigenázy cheilitis exfoliativa, stomatitis angularis glossitis (purpur. červeň), stomatitis glossitis (purpur. červeň), stomatitis B3 (PP-niacin) součást dehydrázy stomatitis, glossitis (zarudnutí, zduření)B3 (PP-niacin) součást dehydrázy stomatitis, glossitis (zarudnutí, zduření) B6 (pyridoxin) součást transamináz, karboxyláz, vliv při karencích vit. B2 a PPB6 (pyridoxin) součást transamináz, karboxyláz, vliv při karencích vit. B2 a PP dekarboxyláz dekarboxyláz B12 (cyanokobalamin) (Castleův zevní faktor) Hunterova glossitis (perniciózní anémie)B12 (cyanokobalamin) (Castleův zevní faktor) Hunterova glossitis (perniciózní anémie) Fe součást hemoglobinu, cytochromoxidázy, angulární stomatitis, glossitis (syndromFe součást hemoglobinu, cytochromoxidázy, angulární stomatitis, glossitis (syndrom myoglobinu… Plummer-Vinsonův myoglobinu… Plummer-Vinsonův

5 Změny povlaku jazyka Povlak jazyka - podstatou jsou výběžky nitkovitých papil + odloupané epitelie, sliny, bakteriální flóra a zbytky potravy Povlak patologicky zmenšený: - u karenčních stavů (vitamíny B-komplexu a Fe) - u karencí při kachektizacích (jaterní cirhóza, nádory…) - lékové intoxikace (zlato, barbituráty..)

6 Hunterova glossitis - součást klasického obrazu perniciózní anémie  příčinou: nedostatek vnitřního faktoru při atrofické gastritidě Klinický obraz: ragády, eroze na povrchu jazyka atrofie filiformních papil - vyhlazený jazyk celkově: bledost, dušnost, slabost (anemický syndrom) Podobné změny: po resekcích žaludku a ilea, malabsorpcích, m. Crohn

7

8 Plummerův-Vinsonův syndrom Kombinace - hypochromní anémie (  Fe) - dysfagie (stenozující ezofagitida) - koilonychie (lžičkovité lomivé nehty) - v ústech: atrofie sliznice jazyka, ragády, eroze ústních koutků (pálení, bolestivost jazyka) anemický syndrom  celkové příznaky

9

10 Povlak jazyka patologicky zmnožený - vzniká následkem zbytnění a prodloužení nitkovitých papil a jejich zvýšené keratinizace (rohovění) Akutní povlak - rychlý vznik, často do 24 hod od onem. - těžké infekce (pneumonie, sepse, meningitis…) - onemocnění provázená šokem (NPB, těžké IM…)   jazyk oschlý, s intenzívním hnědě zbarveným povlakem (fuligo linguae) x jinak intenzívně bílý povlak u akutních stavů Chronický povlak - u chorob GIT (tzv. dyspeptický) - např. při exacerbaci žalud. vředu, gastritidy apod.) - nevýrazný Lingua villosa nigra (chlupatý jazyk) - dysmikrobie GIT, pomnožení kvasinek

11 Lingua villosa nigra

12 Bolavé ústní koutky změny časté při karencích infekční etiologie (anguli infectiosi)   V oblasti ústních koutků zarudlá a bolestivá políčka s centrální ragádou (trhlinou), někdy s bělavým lemem nepatrná mikrotraumata se sekundárně infikují: streptokoky – puchýřky krytými medově žlutými krustami stafylokoky - puchýřky se hnisavě kalí, zelené strupy kandidami

13 Změny v dutině ústní při myeloproliferativních chorobách - zejména u leukémií: Hemoragie - u chorob spojených s trombocytopenií (akutní leukémie, aplastická anémie, trombocytopenie…) Příznaky: krvácení z dásní, po extrakci, petechie... Ulcerace - těžké u granulocytopenických pacientů, bývají velmi bolestivé Infiltrace - hyperplazie gingivy (zánětlivé změny + infiltrace nezralými krevními elementy) Infekce

14

15 Změny v dutině ústní při metabolických nemocech Diabetes mellitus:   změny značně variabilní – jasně červené zbarvení sliznice jazyka s vyhlazením reliéfu - časté infekční komplikace – bakteriální i plísňové (špatné hojení) - rychlejší průběh a častější výskyt parodontitidy Jaterní onemocnění:   atrofická sliznice jazyka, který je tmavěčervený, vlhký, téměř bez povlaku

16 Dysfunkce štítné žlázy Kongenitální hypoparathyreoidismus - zpomalené prořezávání zubů, opožděný vývoj čelistí - jazyk velký, prominuje z úst Postižení kůry nadledvin - u primární Addisonovy nemoci (hypofunkce nadledvin) v DÚ – bývají hyperpigmentace (tzv. grafitové skvrny)  příčiny: zvýšená produkce prekurzoru ACTH a MSH - u sekundárních forem (hypofyzární) - nebývají

17 Poruchy sekrece slin Slina – první sekret GIT, se kterým se přijatá potrava stýká - asi 1500 ml/den Funkce: o o Lubrikace – změkčování, žvýkání, polykání, … o o Trávení – enzymy amylázy a lipázy – štěpení škrobů o o Pufrovací aktivita – omezení rozvoje zubního kazu o o Remineralizace skloviny o o Imunita a obrana – lysozym, IgA

18 Zvýšená sekrece (ptyalismus) - - fyziologické – reflexně (Pavlovův reflex), těhotenství - - patologicky – infekce (stomatitidy) při poranění úst a slinných žláz intoxikace solemi těžkých kovů léky (pilokarpin, jodidy..) Snížená sekrece (hyposialie) - u karenčních stavů (avitaminózy, anémie) - u nemocí látkové přeměny (DM, hypotyreóza, cirhóza jater…) - - při vysoké horečce u celkových nemocí - - autoimunitní stavy - Sjögrenův syndrom důsledkem  xerostomie (pocit sucha v ústech)

19 Foetor ex ore (halitosis, zápach z úst) - - intenzívní zápach vycházející z DÚ A) A) Místní příčiny: ústa: - nedostatečná hygiena - onemocnění sliznic, gangrenózní zuby nos: chronická rýma a sinusitida, nádory jícen: divertikly, nádory plíce: abscesy.. B) B) Celkové nemoci: diabetes mellitus – acetonový zápach urémie (selhání ledvin) – amoniak C) Některé potraviny cibule, česnek, alkohol – zápach pochází z metabolických produktů, které po vstřebání potravin v GIT jsou vylučovány z krevního oběhu v plicích

20 CHOROBY TENKÉHO STŘEVA Tenké střevo duodenum jejunum ileum  hlavním resorpčním orgánem (délka střeva + sliznice tvoří řasy a klky, enterocyty s mikrovilózní strukturou  zvětšení plochy asi 600x)

21

22 Mechanizmy resorpce: a) aktivní transport (proti osmotickému gradientu) b) pasívní difúze c) facilitovaná difúze d) pinocytóza - v proximální části (duodenum, jejunum) - maximum resorpce (tuky, cukry, aminokyseliny, Ca, Fe) - v distální části (ileum) - zejména žlučové kyseliny a vitamín B 12

23

24 MALABSORPCE - - všechny stavy (bez ohledu na etiopatogenezi), kdy dochází v důsledku poruch   trávení (digesce)   vstřebávání (resorpce)   transportu ke vzniku chorobných projevů z nedostatku těchto látek generalizovaná x specifická

25 K normálnímu průběhu Digesce jsou nezbytné: adekvátní množství odpovídajícího enzymu a optimální pH dostatečné mísení chymu s trávicími šťávami dostatečný čas kontaktu těchto složek optimální emulgování tuků při norm. přítoku žluče fungující aktivační systém proteolytických enzymů Resorpce je třeba: adekvátní rozštěpení při digesci na resorbovatelné složky dostatečná resorpční plocha a čas kontaktu intaktní enterocyt neporušený krevní a lymfatický transportní mechanizmus

26 Poruchy trávení   nedostatečná funkce pankreatu a nedostatek žluči: -  sekrece pankreatických enzymů - obstrukce vývodů - přerůstání bakterií do tenkého střeva metabolizují žlučové kyseliny na méně vstřebatelné formy   osmotické aktivity (průjem)   resekční výkony na tenkém střevě (příp. žaludku) omezení plochy

27 Deficit laktázy - relativně častá porucha (př. selektivní malabsorpce) disacharid laktóza laktáza enterocytů glukóza galaktóza  sekrece vody do střevního lumen (osmotiké působení)  v tlustém střevě (bakteriální laktáza štěpí na monosacharidy) + produkty dalšího štěpení - kys. mléčná, octová, CO2  dráždění stěny střevní - kvasný, kyselý průjem a flatulence

28 Deficit laktázy - pokrač. a) vrozený - vyvíjí se při odstavení kojení b) získaný - např. po infekční enteritidě Sekundární bývá při jiných závažných onemocněních střevní sliznice - např. Sprue Klinický obraz: - pocit plnosti, meteorismus, kolikovité bolesti a průjem po požití stravy obsahující laktózu (mléka) Th: vyloučení mléka, příp. dalších mléčných výrobků lépe se snáší kysané výrobky, dostatek Ca (riziko osteoporózy)

29 Poruchy absorpce Malabsorpce dělíme na: a) primární - celiakie - tropická sprue - selektivní malabsorpce b) sekundární - při redukci resorpční plochy - resekce (tumor, trauma, zánětlivé choroby) - zánětlivé postižení sliznice (m. Crohn) - blokáda lymfatických cév - toxické vlivy (radiace, cytostatika apod.)

30 Celiakie (glutenová enteropatie) - onemocnění tenkého střeva s vilózní atrofií a malabsorpcí - způsobeno přecitlivělostí na zásobní proteiny obilných zrn (gluten=lepek či jeho frakci gliadin) Etiopatogeneze: 2 faktory přítomnost glutenu genetická predispozice (vztah k HLA-B8, DR3 a DR7) - zejména u bělochů, vzácně u černochů, nikdy u Asiatů

31 Patologická anatomie - zánětlivé léze jsou omezeny na sliznici tenkého střeva - nejtěžší změny - v oblastech nejčastějšího kontaktu s glutenem - tj. prox. oblasti tenkého střeva - charakteristické je vyhlazení klků na sliznici se zmenšením resorpční plochy Klinický obraz: - dominují GIT potíže a malabsorpce (hubnutí, průjmy, neprospívání u dětí) Th: bezlepková strava (pšeničná, žitná a ječná mouka)

32 Tropická sprue - onemocnění je vázáno na určité geograf. oblasti (jihovýchodní Asie, Čína, Indie….) - komplexní etiopatogeneze: pravděpodobně infekční původ (  výskyt určitých bakterií a toxinů) - nález na střevní sliznici je podobný jako u celiakie Th: bezlepková dieta nepomáhá, odsun z endemické oblasti + ATB

33 Poruchy transportu - po rozkladu a absorpci složek potravy je nutný transport jednotlivých živin lymfatickou nebo krevní cestou - onemocnění postihující lymfatické cesty vedou k poruchám transportu lipidů Whippleova choroba lymfangiektázie  slizniční infiltrát utlačuje drobné lymfatické cévy

34 Exsudativní gastroenteropatie Trávicí trubice - význam v metabolizmu bílkovin (10-20% bílkovin se ztrácí GIT) Zdrojem ztrát - žaludek, tenké i tlusté střevo Mechanizmus: zanícená nebo exulcerovaná sliznice (záněty, nádory) porušená struktura povrchového epitelu (sprue) zvýšený tlak v lymfatických cévách Hlavním klin. projevem - hypoproteinemické edémy U střevních chorob - součást malabsorpčního syndromu

35 ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ akutní záněty - relativně častá reakce na podráždění či lokální poranění enteritis, enterokolitis …. Patologie: kongesce sliznice s exsudací, zarudnutí a bolest Klinické příznaky: průjmy, event. zvracení

36 Idiopatické střevní záněty - patří sem 2 onemocnění Crohnova nemoc ulcerózní kolitida postihuje tenké střevo Obě jsou charakterizovány: - zánětlivými změnami sliznice a stěny střevní - s projevy křečí v břiše, průjmů a horečkou

37 Crohnova nemoc (enteritis regionalis)   Postihuje kteroukoliv část GIT (nejčastěji terminální ileum  ileitis terminalis)   granulomatózní zánět stěny střeva (transmurální) - regionální postižení (s ulceracemi, strikturami, fisurami) - tzv. reliéf „kočičích hlav“   patogeneze: změněná regulační aktivita T-buněk ve sliznici  nepřiměřená slizniční imunitní odpověď na antigeny ve střevě   v kterémkoliv věku (max let), častěji běloši

38

39

40 Klinický obraz - bolesti břicha (stálé či kolikovité) - vleklý průjem - úbytek hmotnosti, teplota - extraintestinální projevy - bolesti kloubů, iridocyklitida, aftózní stomatitis - často anémie,  Fe v séru, leukocytóza - hypokalémie, hypalbuminémie (průjmy, exsudace) Komplikace: tvorba píštělí, střevní obstrukce

41 NÁDORY TENKÉHO STŘEVA Vzácné - ačkoliv tenké střevo představuje cca 75% délky trávicí trubice - jen asi 3% všech nádorů GIT Příznaky: - bolest břicha - známky intermitentní střevní obstrukce - chronické intermitentní krvácení benigní x maligní (relativně častější je maligní lymfom)

42 CHOROBY TLUSTÉHO STŘEVA Délka tlustého střeva - variabilní (cca 1.5 m) Sliznice nemá klky, epitelové buňky jsou však s mikroklky Funkce: transport stolice a její defekace během pasáže je obsah zahušťován resorpcí vody a elektrolytů

43

44 PORUCHY POHYBLIVOSTI Megacolon congenitum (Hirsprungova nemoc) - podstatou je chybění inervace určitého úseku tlustého střeva (obvykle v rektosigmoideu)  tento úsek má zvýšený tonus a nerelaxuje při průchodu peristaltické vlny nad tímto segmentem se hromadí střevní obsah a střevo dilatuje zácpa vzedmutí břicha Th: chirurgická

45 ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ TLUSTÉHO STŘEVA Apendicitis appendix vermiformis (červovitý výběžek) je výběžek céka, délky 8-10 cm funkce ? - uplatňuje se ve vývoji imunitního systému Akutní zánět - nejčastěji mezi lety - obstrukce vede k přemnožení bakterií, podráždění sliznice a vzniku zánětu otok vede k omezení krevního oběhu, ischemii a nekróze až gangréně hrozí ruptura a rozvoj peritonitidy

46 Colitis ulceróza (proktokolitis)   onemocnění s chronickým zánětem sliznice tlustého střeva   nejčastěji se manifestuje ve 3. až 5. dekádě života Patologická anatomie:   zánět omezen na sliznici - tvoří se mikroabscesy   zánětlivé změny jsou kontinuální, nevznikají granulomy   sliznice je zarudlá, fragilní, se zánětlivým exsudátem, u těžších jsou ulcerace

47 Klinický obraz   proměnlivý   nástup častěji náhlý, někdy pozvolný   bolesti břicha, průjmy, tenesmy, opakované krvácení   úbytek hmotnosti, anémie, extraintestinální příznaky Komplikace:   toxické megakolon   karcinom tlustého střeva

48 Dráždivý tračník (colon irritabile) - - jde o regulační poruchu činnosti tlustého střeva  abnormálně reaguje na vlivy zevního prostředí zprostředkovávané nervovým systémem Základní poruchou – dyskineze  segmentální spazmy se střídají s hypermotilitou nebo hypomotilitou úseků tlustého střeva Klinické projevy: bolesti břicha, křeče, průjmy vyšší frekvence a urgentní nucení x malý objem

49 STŘEVNÍ NEPRŮCHODNOST (ILEUS) - - jde o úplnou zástavu pohybu tráveniny GIT (omezení pasáže = subileus) Rozděluje se na: A) A) Mechanický – obturační – překážka uvnitř lumen: cizí těleso, nádor - překážka vně: jizvy, útlak nádorem - překážka ve stěně: divertikulitis, nádor - strangulační : uskřinutá kýla, invaginace… B) B) Neurogenní (funkční) - paralytický – toxicky podmíněný (peritonitis, léky…) - reflexně podmíněný (pooperační, po renální kolice) - spastický C) Ileus cévní - při trombóze nebo embolii mezenterické tepny či žíly

50 Patogeneze Před překážkou městná střevní obsah a trávicí sekrety, hromadí se plyn ze zvýšené fermentace stagnujícího obsahu  Dilatovanými cévami uniká tekutina do střevního lumen  Stoupající tlak v rozepjatém střevě zhoršuje resorpci  Dochází ke ztrátám tekutin hypovolemický šok Klinické příznaky: kolikovité bolesti, zvracení, zástava plynů a stolice vzedmuté břicho

51 ZÁCPA (OBSTIPACE) - - subjektivní pojem (neexistuje norma v počtu stolic) - - jde především o obtížnost při vyprazdňování tuhé stolice A) A) Zácpa jako příznak (symptomatická) – příčiny: mechanické (tumory, stenózy..) metabolické (hypotyreóza, hyperparatyreóza) neurogenní (míšní léze, aganglionóza) léky (opiáty, kodein, antacida…) bolestivé afekce (fisura ani, absces…) B) Zácpa jako nemoc (habituální zácpa)

52 Habituální zácpa   vzniká útlumem defekačního reflexu (vědomým potlačováním spontánního nucení na stolici)   důvody: spěch, nevyhovující hygienické zařízení….   podpůrné faktory: - nedostatek pohybu - strava s malým podílem nestravitelných zbytků Příznaky: někdy bolesti břicha, nadmutí…. Komplikace : zejmána z užívání projímadel Th: úprava denního režimu, zbytková strava, zákaz laxativ

53 PRŮJEM (DIARRHOE) - - definován - zvýšeným obsahem vody ve stolici + zvýšenou frekvencí defekace Denně se dostává do tenkého střeva asi 8-9 l tekutin, z toho do tlustého střeva projde cca 1.5 l  tračník dehydratuje svůj objem s 90% účinností  normálně odchází asi 100 ml vody stolicí (značná rezervní kapacita – nutno více než 4 l vody v tlustém střevě pro vznik průjmu)

54 2 hlavní mechanizmy zvýšeného vylučování vody stolicí, tj. průjmu: Sekreční průjem (  sekrece vody a elektrolytů) vyvolávají: - bakteriální toxiny (cholera) - enteropatogenní viry - dráždivá projímadla - tumory (secernují vody + produkují látky zvyšující střevní sekreci) Osmotický průjem (přítomnost osmoticky aktivní látky v lumen drží vodu) - nadměrný příjem špatně resorb. solutů - porucha v resorpci některých látek (např. laktázový deficit)

55 3. 3. Kombinace obou mechanizmů - např. při primárním malabsorpčním syndromu nevstřebané tuky jsou baktériemi střeva konvertovány na hydroxyl. mastné kyseliny, které jsou podnětem pro sekreci Chronický průjem: a) a) nemoci střeva b) b) GIT – při achlorhydrii x hyperaciditě c) c) Mimo GIT - hypertyreóza, bronchogenní karcinom (sekrece VIP)

56 DIVERTIKLY TLUSTÉHO STŘEVA nepravé (herniace sliznice a submukózy podél cévních otvorů ve střevní stěně) pravé (výchlipka celé stěny) předpoklad vzniku  zvýšený intraluminární tlak na místa se zeslabenou stěnou Komplikace: a) zánět - divertikulitis b) krvácení c) ileus (omezení nebo úplná zástava pohybu tráveniny v GIT) d) perforace - s rozvojem peritonitidy a tvorbou píštělí

57 NÁDORY TLUSTÉHO STŘEVA Benigní nádory, polypy polyp = obvykle polokulovitý útvar široce přisedlý stopkatý Solitární x mnohočetné (polypóza) Hereditární syndromy – např. Gardnerův sy 100% prekanceróza

58 Kolorektální karcinom - - jedna z nejčastějších malignit - - obvykle adenokarcinom (na podkladě adenomu) Symptomatologie – závisí na lokalizaci:   krvácení do stolice   obstrukce střeva   střídání zácpa/průjem   tenesmy (nucení na stolici)   celkové příznaky Metastázy : lymfogenní x hematogenní

59 PROKTOLOGICKÁ ONEMOCNĚNÍ Hemoroidy (řitní městky) - vnitřní – vycházejí z corpus kavernosus recti Projevy: - intermitentní krvácení - vyhřezávání s prolapsem kůže či sliznice rekta - zevní – projevy: - patrné okem v oblasti análních žil - nikdy nekrvácejí - akutní trombóza perianální žíly – bolestivý uzel Anální fisura Pruritus ani – plísňové afekce (ATB), roupy, diabetes…


Stáhnout ppt "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Nemoci dutiny ústní Nemoci střev Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD."

Podobné prezentace


Reklamy Google