Akutní a chronická respirační insuficience

Prezentace na téma: "Akutní a chronická respirační insuficience"— Transkript prezentace:

1 Akutní a chronická respirační insuficience
Vyskočilová

2 Poruchy výměny plynů Definice Parciální respirační insuficience
Arteriální hypopxémie s normo či hypokapnií Globální respirační insuficience Ventilace nestačí k oddýchání CO2= selhání dechové pumpy s globální respirační insuficiencí

3 Etiopatofyziologie Těžké onemocnění plic
Onemocnění srdce s městnáním v plicích nebo pravolevým zkratem Onemocnění CNS- poruchy dechového centra Únava dýchacích svalů Transport CO2 není nikdy kriticky limitován transportní kapacitou krve,ale vždy alveolární ventilací

4 Respirační insuficience při zátěži a ve spánku
Krevní plyny v klidu v normě, při zátěži →latentní respirační insuficience Ve spánku se projevuje parciální a globální respirační insuficience, protože se zhoršuje poměr ventilace- perfuze a snižuje se odpověď dechového centra

5 Hypoventilace ve spánku
Honnerová M., Vyskočilová J. Centrum pro dýchání a spánek TRN klinika FN Plzeň

6 Fyziologie dýchání

7 Fyziologie dýchání elastická a proudová dechová práce (k překonání elastického, proudového a setrvačného odporu) – tuhost hrudní stěny, poddajnost plic, průchodnost DC práce dýchacích svalů – spotřeba kyslíku ventilace mrtvého prostoru + alveolární ventilace optimální dechová frekvence poměr ventilace - perfúze regulace dýchání – zejm. pCO2 (pH)

8 Dýchání ve spánku i zcela zdraví lidé mírně hypoventilují
faktory zhoršující dýchání: horizontální poloha (bránice, zevní tlak na hrudní stěnu) „výpadek“ pomocných dýchacích svalů - svalová atonie v REM spánku (kromě bránice, okohybných svalů a některých svalů hrtanu) snížená ventilační odpověď dechového centra na CO2 (REM spánek)

9

10 Onemocnění vedoucí k hypoventilaci –zdravé plíce (Van den Elshout et al.1991)
Poruchy centrální regulace dýchání Metabolická alkalóza Drogy a léky Onemocnění CNS Hypothyreóza Postižení hrudní stěny Skolióza kyfoskolióza Obezita

11 Onemocnění vedoucí k hypoventilaci –zdravé plíce (Van den Elshout et al.1991)
Neuromuskulární poruchy Poškození páteře (C3-C5) Paréza bránice(poškození n.phrenicus) Onemocnění předních rohů míšních (ALS, polio) Periferní neuropatie(Guillain-Barré sy) Postižení neuromusk. spojení (myasthenia gravis) Svalové dystrofie(M.Duchenne) Myopatie(Polymyositis) Poruchy látkové výměny(M. Pompe)

12 Onemocnění vedoucí k hypoventilaci –poškozené plíce nebo dýchací cesty (Van den Elshout et al.1991)
Onemocnění horních cest dýchacích Paréza hlasivek(poškození n. laryngeus) Obstrukce např.tumory( tu jazyka) Onemocění dolních cest dýchacích Stenózy trachey Status astmaticus Plicní emfyzém Buly (obří) Bronchiektázie Mukoviscidóza Sekundárně při onemocnění srdce

13 Vzestup produkce CO2 produkce CO2 o cca 13% se  tělesné teploty o 1st C Hyperkapnie vzniká ale jen když proporcionálně nestoupne alveolární ventilace Zvýšený příděl CO2 výživou- parenterální výživa s vysokým podílem glukózy Z toho vzniká kompenzatorní zvýšení alveolární ventilace (hyperkapnické selhání, weaning)

14 Primární porucha plic Snížení efektivní alveolární ventilacehypoventilace hyperkapnie i při normálním či zvýšeném minutovém objemu neperfundované úseky plic - mrtvého prostoru onemocnění s poruchou distribuce ventilace /perfuze (st. astmaticus., plicní emfyzém) Hyperkapnie když globální alveolární ventilace je i při vzestupu exspiračního min.objemu redukována

15 Svalová, mechanická porucha dechové pumpy
Slabost dýchacích svalů(svalové dystrofie a myopatie) Neefektivní práce dýchacích svalů – výchozí svalová délka- plicní emfyzém compliance n.resistence - dechová práce-kyfoskolióza, obezita Malnutrice, poruchy elektrolytů-hypokalémie, hypofosfatémie

16 Neurogenní poruchy dechové pumpy
Léze C3-C5 Syringomyelie ALS,Guillain-Barré sy M.gravis Paréza n.phrenicus (latentní hypoventilace – při zátěži nebo v REM spánku)

17 Poruchy centrální regulace dýchání
M.alkalóza Narkotika Hypnotika Sedativa Nervové jedy Onem. CNS- TU, infarkt medulla oblongata Těžká hypothyreóza

18 Kombinované poruchy dýchání
Primární insuficience dechové pumpy bez plicní insuficience globální respirační insuficience Hypoventilace a hyperkapnie – vliv na ledvinné funkce-ABR, CNS systém a kardiovaskulární regulaci

19 Následky nekvalitní noční spánek, ranní bolesti hlavy, nadměrná denní spavost respirační insuficience 2.typu – nejprve pouze v noci, později i přes den respirační selhání opakovaná srdeční selhání plicní hypertenze zkrácení délky života a zhoršení jeho kvality

20 Diagnostika většinou pozdní (až ve stadiu komplikací)
podrobná anamnéza (vč. farmakologické) vyšetření ve spánkové laboratoři – PSG (ideálně s kapnometrií) či jednoduchá polygrafie (vyloučení koexistence s OSA) vyšetření krevních plynů po probuzení funkční vyšetření plic event. neurologické vyšetření

21 Diagnostická kritéria
predisponující onemocnění nález z nočního vyšetření: saturace hemoglobinu nižší než 90% po dobu delší než 5 minut (s minimem alespoň 85%) t90 více než 30% abnormálně vysoká hladina pCO2 během noci nebo disproporcionálně zvýšená oproti bdělosti (zvýšená hladina pCO2 = nad 45mmHg = nad 6kPa)

22 Léčba snaha o ovlivnění základní příčiny (redukce tělesné hmotnosti, kvalitní bronchodilatační léčba) dlouhodobá domácí NIVP (BiPAP S, v těžších případech BiPAP s funkcí AVAPS) DDOT (ve specifických případech, pozor na hyperkapnii)

23 Závěr většina nemocných s těžší hypoventilací ve spánku dospěje dříve či později k respiračnímu nebo kardiálnímu selhání v časných stádiích hypoventilace je třeba na ni aktivně myslet a predikovat její výskyt metodou 1.volby u nemocných s respirační insuficiencí při pokročilé hypoventilaci je NIVP (event. s přechodnou nutností DDOT) s epidemií obezity bude nemocných přibývat

24 Neinvazivní ventilace
-Léčba insuficience dechové pumpy

25 Neinvazivní ventilace
Ventilace negativním tlakem Železné plíce- epidemie poliomyelitis

26 Neinvazivní ventilace
Ventilace pozitivním tlakem

27 Neinvazivní ventilace
Ventilace pozitivním tlakem JIP Domácí prostředí

28 Neinvazivní ventilační podpora při akutní respirační insuficienci
Patofyziologicky: 2 formy akutní respirační insuficience: Akutní plicní onemocnění –těžká pneumonie, vedoucí na podkladě poruchy výměny plynů k hypoxemické parciální RI Ventilační porucha – např. vyčerpání dýchacích svalů- hyperkapnická globální RI

29 Výhody NIV x invazivní ventilace
Není nutná sedace nebo relaxace Intaktní anatomie dýchacích cest Intaktní mukociliární clearance, možnost odkašlání Snížené riziko ventilátorové pneumonie Žádné intubační stenózy Možnost časné intermitentní ventilace

30 Výhody NIV x invazivní ventilace
Snížení možnosti intubace a tracheotomie Možnost komunikace s pacientem Polohování pacienta lépe možné Možnost jídla a pití Časný překlad z JIP

31 NIV 1-2 hodiny NIV→zlepšení krevních plynů a kliniky →pokračování v NIV Bez intubace, ale je riziko pozdějšího selhání Koma při hyperkapnickém selhání není KI NIV

32 NIV při chronické respirační insuficienci
Zavedení v nemocnici, další pokračování doma, pravidelné kontroly Hospitalizace při klinickém zhoršení, problémech s maskou, intoleranci NIV nebo při exacerbaci základního onemocnění V Evropě pacientů s NIV

33 NIV při chronické respirační insuficienci
Neuromuskulární onemocnění Restriktivní onemocnění hrudníku Hypoventilační sy u obezity COPD

34 DDOT DDOT

35 1992

36 2008

37 Historie DDOT v ČR Před r.1992 : doc. Ouředník II.IK Praha,prim.Kozák Kutná Hora Stlačený kyslík z 10 kg tlakových lahví koncentrátorů kyslíku VÚTRN Soukromé osoby 1990 MZ zakoupilo 100 koncentrátorů kyslíku 1992- VZP- DDOT jako nová léčebná metoda Erban J.,Dlouhodobá domácí oxygenoterapie 2004

38 Historie DDOT v ČR Síť pracovišť- kontroly lékařem a ¼ roku,
sestrou 1x měsíčně Indikace DDOT 1990 PaO2 7,3kPa nebo méně PaO2 7,3-8,0 kPa+: Hypertenze v arteria pulmonalis –ECHO, rtg, EKG PaCO2 vyšší než 6,1 kPa HTK 0,55 Erban J.,Dlouhodobá domácí oxygenoterapie 2004

39 Indikace DDOT Koncentrátory O2:idem jako v 1992
Zvláštní: intersticiální plicní procesy: PaO2 nižší než 8,0kPa po zátěži 50W po dobu max. 5 minut Kapalný kyslík- v léčbě od:2004 Indikace: 3,5 l a vyšší Transplantace plic Ne mobilní pacienti  KI: kouření, nespolupráce Indikace: pneumolog

40 Indikace DDOT Kyslíkový test: ASTRUP: Bez kyslíku 1,2… l/min
Bez vzestupu pCO2 o více než 1 kPa 2004 Erban J.,Dlouhodobá domácí oxygenoterapie- nutnost terapie tekutým kyslíkem pro mobilní pacienty

41 Indikace tekutého kyslíku
Z požadavku VZP test na přesnou indikaci kapalného kyslíku: 6 MWT Leden testování nemocných pro 6MWT

42 DDOT Indikace- : 1. kyslíkový test Stanovení průtoku O2:
Více než 3,5 l….tekutý kyslík Méně než 3,5 l….6 MWT Průtok o 1 l/min vyšší než klidový…. Nesplní 6MWT test …. Koncentrátor kyslíku

43 Sjednocený formulář pro indikaci DDOT systémem Heimox® mobil Štítek
Protokol 6-MWT Sjednocený formulář pro indikaci DDOT systémem Heimox® mobil Štítek Jméno a příjmení: Rodné číslo: Zdravotní pojišťovna: Základní diagnóza: Datum provedení: 6-MWT (podle Standardu ČPFS, SPP 64, 2004: ) 1. test test 3.test Intervence: sine 02 l/min 02 l/min Čas: 6-MWD: ……..m ………..m ………..m Navýšení vzdálenosti oproti 1. testu ………..% ………..% SpO2 klid: ……..% ………..% ………..% SpO2 2.min.: ……..% ………..% ………..% SpO2 4.min.: ……..% ………..% ………..% SpO2 6.min.: ……..% ………..% ………..% SpO2 po ukončení: ……..% ………..% ………..% VAS/Borg:dušnost před……….. ………….. ………….. VAS/Borg:únava před……….. ………….. ………….. VAS/Borg:dušnost po ……….. ………….. ………….. VAS/Borg:únava po ……….. ………….. ………….. Počet zastávek: ……….. ………….. ………….. Doba jejich trvání: ……….. ………….. ………….. Ukončení předčasné: ANO/NE ANO/NE ANO/NE pokud ANO – proč: ……….. ………….. ………….. Symptomy při testu: - bolest na hrudi: ANO/NE ANO/NE ANO/NE - závrať: ANO/NE ANO/NE ANO/NE - bolest, křeč DK: ANO/NE ANO/NE ANO/NE Závěr: Kriteria ČPFS k DDOT systémem Heimox® mobil ….splněna

44 Indikaci DDOT provádět v klidové fázi onemocnění ( neindikovat pacienty s plicní fibrosou s normálním klidovým paO2 a jeho poklesem po námaze 50W po dobu 5 minut) 6MWT je nutno provést, pouze pokud v klidovém kyslíkovém testu byl průtok, potřebný ke korekci hypoxémie nižší než 3,5l/min. Pokud byl průtok ke korekci hypoxémie v klidovém testu 3,5l/min a více, je možno indikovat kapalný kyslík již na základě tohoto průtoku.

45 Provést test chůzí bez kyslíku, pacient musí urazit minimálně 130 m
Provést test chůzí bez kyslíku, pacient musí urazit minimálně 130 m. Pokud tuto vzdálenost neujde, další testování s kyslíkem neprovádět, indikace není splněna. Provést test chůzí s kyslíkem o průtoku o 1litr/min vyšší, než byl stanoven v klidovém kyslíkovém testu .Již v tomto testu chůzí (1. test chůzí s kyslíkem) musí pacient ujít minimálně o 25% delší vzdálenost než ušel bez kyslíku (minimálně 162,5 m, pokud v testu bez ušel kyslíku pouze minimálních 130 m). Pokud není vzdálenost navýšena alespoň o 25% oproti testu chůzí bez kyslíku, indikační kritérium není splněno, další opakování testu s kyslíkem neprovádět

46 V okamžiku ukončení testu (6
V okamžiku ukončení testu (6. minuta) se změří pulzním oxymetrem saturace. Pokud dosahuje minimálně 90%, indikační kritérium je splněno. Pokud je saturace na konci 1.testu chůzí s kyslíkem nižší než 90%, opakuje se nejdříve za 2 hodiny test chůzí s kyslíkem o průtoku o 1l/min vyšším, než byl použit pro 1. test chůzí s kyslíkem. Cílem opakování testu s vyšším průtokem je dosáhnout po skončení testu saturace alespoň 90%.

47 Takto je možno „titrovat“ průtok kyslíku - opakováním testu vždy po 2 hodinách se zvýšeným průtokem o 1l/min oproti předchozímu testu - až do 6l/min. Nutná podmínka indikace je saturace 90% po skončení testu chůze s kyslíkem. Pokud indikovaný průtok O2 je vyšší než o 1 l/min oproti klidovému,odebrat arteriální krevní plyny.

48 Standard DDOT 2008 Ve stabilizovaném stavu
Lze indikovat při hospitalizaci po odeznění exacerbace, s odstupem 6 měsíců kontrola kyslíkovým testem Desaturace v průběhu spánku t 90 30% Zátěžová desaturace- prokázat při vytrvalostní spiroergometrii- otázka- dostupnost????

49 Standard DDOT 2008 Kyslíkový test:
Provádět se zařízením na které bude nemocný indikován Vzestup pO2 minimálně o 1 kPa a minimálně na 8 kPa Pokud je limitace hyperkapnií, zkusit NIV

50 Standard DDOT Maligní onemocnění není kontraindikací,pokud nemocný splňuje indikační kriteria Bronchopulmonální dysplázie nedonošeného dítěte se závislostí na kyslíku(SpO2 <92%), bez rizika retinopatie, přetrvávající po 40. týdnu postkoncepčního věku- kapalný kyslík,indikuje neonatolog

51 Standard DDOT Indikace ambulantní či lůžkové plicní zařízení
Kontroly: ambulantní ošetřující pneumolog minimálně za 6 měsíců SpO2 1x ročně kontrola respirace bez a s kyslíkem, úprava DDOT Poskytovatel- kontroly s odečtem počtu hodin

52 Indikace DDOT –počty léčených

53 Indikace DDOT –počty léčených

54 Indikace DDOT –počty léčených

55 Další indikované koncentrátory

56 FN Plzeň Posádka DDOT ,kdy ukončen provoz pro nemožnost vykazovat péči- regulační poplatky 16 let

57 Poruchy dýchání ve spánku
Vyskočilová J. Centrum pro dýchání a spánek FN Plzeň

58 Definice syndromu spánkové apnoe
Repetiční epizody obstrukce horních cest dýchacích ve spánku většinou doprovázené poklesem saturace hemoglobinu kyslíkem (mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění) Repetiční epizody obstrukce horních cest dýchacích ve spánku, které vedou k apnoím a/nebo hypopnoím a probouzecím reakcím Hranice AHI 5/hod

59 Rozdělení poruch dýchání ve spánku
Obstrukční chrápání Limitace flow Hypopnoe/hypoventilace Apnoe Obstrukční apnoe Centrální apnoe Smíšená apnoe Ev. Ø obstrukce Ø obstrukce

60 Spánková apnoe je pauza v dýchání během spánku delší než 10 s
centrální obstruktivní smíšená

61 Normální dýchání Flow Hrudník Břicho SaO2 Chrápání

62 Obstrukční apnoe Apnoe Desaturace Omezení dýchání Chrápání

63 Centrální apnoe

64 Příčiny OSAS Obezita CNS podmíněné nadměrné ochabnutí svalů hrtanu
Zvýšený tlak okolních tkání v oblasti horních cest dýchacích Vybočená nosní přepážka Zvětšené krční mandle Anatomicky užší cesty dýchací

65 Nejčastější symptomy u OSAS
Hlasité nepravidelné chrápání Nadměrná denní spavost Ranní bolesti hlavy Sucho v krku Poruchy paměti a koncentrace Deprese Zvýšená potivost Nykturie Poruchy potence Hlavní symptomy OSA

66 PSG EOG and EEG EMG Snoring Nasal Prongs Thermistor Thorax Abdomen SUM
Position SaO2 PSG

67 Nosní sonda Thorax Abdomen Flow SaO2 Respiratory Polygraphy

68 Historie léčby trvalým přetlakem- CPAP
Prof. Colin Sullivan, nar Univerzita Sydney První CPAP Firma Respironics

69

70 Nejnovější přístroje s C-flex technologií

71 SAS - komplikace Neléčená OSA zkracuje průměrnou délku života
prokázána signifikantně vyšší mortalita mužů s OSA ve dekádě – dosahuje trojnásobku očekávané míry.

72 Vliv AHI na mortalitu

73 Kardiovaskulární důsledky OSA
Fyziologický stav 75-80% NREM spánek 1-4 – „fyziologický oddech“ pro kardiovaskulární systém (vzestup tonu parasympatiku ->pokles srd. frekvence, TK, min. srdečního výdeje, perif. vasodilatace -> pokles afterload) 20-25% REM spánek – nepravidelné vzestupy aktivity sympatiku se všemi hemodynamickými důsledky blížícími se stavu podobnému bdělosti

74 Kardiovaskulární důsledky OSA
Spánková apnoe svojí neurohumorální aktivitou a hemodynamickými důsledky mění období „oddychu“ (NREM spánku ) na období zvýšené zátěže pro KV systém. Probouzecí reakce vyvolávají zvýšenou sekreci stresových hormonů (adrenalin, noradrenalin, s časovou latencí pak aktivací hypothalamo-adrenokortikální osy - ACTH a kortisol) a autonomní dysregulaci (zvýšenou aktivitu sympatiku) Negativní nitrohrudní tlak -> pokles preload se vzestupem afterload -> snížení tepového objemu LK (zvýšený venozní návrat - distenze PK - porucha plnění LK – porucha relaxace myokardu) Hypoxie - snižuje kontraktilitu myokardu - aktivace smypatiku (akumulace CO2) - prohloubení ischemie u nemocných s ICHS

75 Kardiovaskulární komplikace OSA
Arteriální i plicní hypertenze Srdeční selhání Poruchy srdečního rytmu Prohloubení ICHS, IM Náhlá smrt Cévní mozková příhoda

76 Kardiovaskulární komplikace OSA
Arteriální hypertenze Fyziologicky – ve spánku signifikantní snížení krevního tlaku u normotoniků i hypertoniků (především v NREM fázi) OSA - Jako odpověď na obstrukční apnoi dochází k vzestupu tlaku o 25% - Fixace vasokonstrikce vyvolané aktivitou sympatiku v době apnoe - Nejprve dochází ke vzniku noční a následně celodenní HT v malém oběhu a v 2. fázi ke vzniku HT systémové - Chybění nočního poklesu diastolického tlaku (charakt. znak HT u SAS) 50-60% nemocných s OSA má arteriální HT 40% nemocných s arteriální HT má OSA Léčba OSA zvýšený krevní tlak snižuje Spánek je fyziologicky spojen se signifikantním snížením krevního tlaku u normotoniků i hypertoniků především v NREM fázi. Jako odpověď na obstrukční apnoi dochází ke vzestupu tlaku až o 25%. Vzhledem k tomu, že celkový vzestup TK souvisí nejvíce se stupněm desaturace HbO2, hypoxemie je jedním z možných stimulů presorové reakce. Nejvýznamnější příčinou zvýšení TK je aktivace sympatického systému, následná periferní vasokonstrikce, doprovázené zvýšenou koncentrací katecholaminů v séru i moči, sníženým poměrem metabolitů vasodilatačního prostacyklinu PGI2 a vasokonstrikčního tromboxanu TxB2. Možná je zvýšená sekrece vasokonstrikčního peptidu endotelinu. Výsledným efektem v kombinaci se sníženým nitrohrudním tlakem (při snaze o nádech přes uzavřené dýchací cesty) je komorové přeplnění při zvýšení venosního návratu do pravého srdce. V této souvislosti se zjistila zvýšená sekrece ANP (síňového natriuretického peptidu) se zvýšenou diuresou a natriuresou a dysregulace koordinace ANP a renin-angiotenzinového systému jakožto pravděpodobná reakce na centrální hypertenzi provokovanou výše uvedenými faktory. Možné příčiny častěji se vyskytující celodenní hypertenze u pacientů s OSAS jsou v pravděpodobně zvýšené adrenergní aktivitě, trvalých strukturálních cévních změnách, které nastávají v důsledku opakovaných nočních vzestupů TK. Tyto změny mohou také způsobovat sníženou chemoreceptorovou senzitivitu. V důsledku všech popsaných změn dochází nejdříve ke vzniku noční a následně celodenní hypertenze v plicním oběhu a v druhé fázi ke vzniku hypertenze systémové. Charakteristickým znakem hypertenze u SAS je chybění nočního poklesu diastolického tlaku.

77 Kardiovaskulární komplikace OSA
Srdeční selhání OSA přispívá k progresi dysfunkce myokardu Samotné srdeční selhání potencuje výskyt CSA i OSA (zvýšená tendence ke kolapsu HDC může být dána distenzí krčních žil a edémem v oblasti krku při zvýš. žilním návratu OSA se svými hemodynamickými důsledky zvyšuje refrakternost srdečního selhání na farmakoterapii -> v těchto případech je třeba pátrat po přítomnosti OSA. Značná část nemocných s levostranným srdečním selháním (i kompenzovaným) má klinicky významnou CSA či Cheyneovo-Stokesovo dýchání s kolísáním dechového úsilí - špatná prognostická známka srdečního selhání.

78 Kardiovaskulární komplikace OSA
ICHS, infarkt myokardu Nejvýznamněji se podílí hypoxemie, spoluúčast je připisována hyperlipidemii a společnému působení hypertenze se všemi výše uvedenými mechanismy. Endoteliální dysfunkce, vznikající v důsledku dysbalance zánětlivých cytokinů, volných radikálů a dalších biochemických markerů, které vedou k akceleraci arteriosklerotických změn.

79 Kardiovaskulární komplikace OSA
Poruchy srdečního rytmu Fyziologicky – sinusová bradykardie, AV bl. Mobitz I, ojed. ventrikulární arytmie při probuzení OSA - nejčastěji cyklická variace srdeční frekvence = bradyarytmie (s pauzami až 3s) s následným vzestupem srd. frekvence při probouzecí reakci dále AV blok II. st, ventrikulární ektopie, fibrilace síní (i častější recidivy po kardioverzi na SR) při desaturaci pod 60% předčasné komorové stahy a deprese ST. snížení QRS komplexu na konci apnoe Riziko arytmií -> maligní arytmie a náhlá smrt Zvýšená sympatická aktivita zrychluje srdeční frekvenci, způsobuje spontánní depolarizaci, zkracuje efektivní komorový refrakterní interval a snižuje práh pro komorovou excitaci. Během normálního spánku převažuje vagová aktivita v NREM fázi, v REM fázi je aktivita nevyvážená. Fyziologicky se mohou vyskytnout některé arytmie jako sinusová bradykardie, AV blok Mobitz I. Ojediněle byly popsány ventrikulární arytmie při probouzení, tedy náhlém vzestupu aktivity sympatiku. U OSAS jsou nejčastější bradyarytmie (s pauzami až do 3 sekund) s následným vzestupem srdeční frekvence při probouzecí reakci po ukončení apnoe. Již tato cyklická variace tepové frekvence může upozornit na OSAS, není však průkazná. Dále byl pozorován AV blok II st, velmi často ventrikulární ektopie. U desaturace oxyhemoglobinu pod 60% se objevují předčasné komorové stahy a deprese ST úseku. Časté je snížení amplitudy QRS komplexu v konci apnoe. Maximální myokardiální hypoxie byla zjištěna v období těsně po apnoi, což je současně doba maximální sympatické aktivity. Tyto změny vymizely po aplikaci CPAP.

80 Kardiovaskulární komplikace OSA
Náhlá smrt Kardiovaskulární smrt je důsledkem výše citovaných onemocnění – arytmie (ev.maligní), hypoxemie, hypertenze, obezity, které jsou důsledkem SAS nebo mají společně etiopatogenetické faktory.

81 Schematické znázornění zevních i vnitřních faktorů, stresové reakce a možných zdravotních důsledků

82 Neuropsychické komplikace SAS
Nadměrná denní spavost Kognitivní deficit Změny osobnosti Epilepsie Erektilní dysfunkce

83 Neuropsychické komplikace SAS
Nadměrná denní spavost Korelace s počtem probouzecích reakcí, nikoliv s mírou hypoxie Projevy nadměrné denní spavosti – mírné (vedou jen ke snížení pozornosti a výkonnosti v zátěžových testech) až po imperativní spánek (nemocný usíná za všech okolností), počet denních usnutí dosahuje i 100 a více

84 Neuropsychické komplikace SAS
Kognitivní deficit Zvýšená únavnost a nesoustředěnost – nejčastější symptom; často se projeví ve zpomalené reaktibilitě (visuálně-motorický test) Postižení frontálních funkcí (např. plánování či schopnost organizace, zhoršení manuální zručnosti); Porucha mnestických funkcí Na rozdíl od demencí s organickým postižením CNS nebývají známky progresivního zhoršování, kognitivní stav může být dlouhou dobu stabilní; kolísání výkonu v psychologických testech. Etiopatogeneze Hypoxie Porušená architektonika spánku s deprivací REM (rebound REM po zahájení léčby CPAP bývá prognosticky dobrým znamením zlepšování kognitivních funkcí) - Úplně či částečně reverzibilní při adekvátní léčbě

85 Neuropsychické komplikace SAS
Změny osobnosti Popsány u části nemocných s těžkou handicapující OSA Střídání agresivního nepředvídatelného chování s obdobím pasivity bez zájmu o okolí Epilepsie Některé typické projevy spánkové apnoe jsou klasickými provokačními momenty vzniku epilepsie (spánková deprivace, hyperventilace, arousal, časté změny spánkových stádií ad.) Erektilní dysfunkce a pokles libida Nedostatek hlubokého NREM spánku

86 Perioperační komplikace SAS
Zvláštní pozornost si zaslouží Předoperační příprava u nemocných s OSA (pozor na pokles tonu orofaryngeálního svalstva a zvýšení prahu probouzení po premedikaci benzodiazepiny a opiody) Vedení anestezie (přednost má regionální anestezie, v CA by měly být upřednostněny farmaka s dobrou řiditelností) Pooperační sledování u nemocných - monitorace saturace, EKG (závažnější výskyt apnoí centrálních i obstrukčních v časném pooperačním období; cave na vysoké dávky opiodů v průběhu anestezie) Nemocný se SAS léčený CPAP – přístroj s sebou do nemocnice – je třeba detailního informování ošetřujícího personálu o režimu aplikace; aby nemocný mohl v raném pooperačním období přístroj použít Nemocní léčeni BiPAP by měli být sledování na JIP

87 SAS - komplikace Optimálně léčený pacient většinou zcela ztratí subjektivní i objektivní problémy vyplývající z OSA, dojde ke zlepšení či úplnému vymizení již vzniklých komplikací.

88 Děkuji za pozornost!